Железодефицитная анемия у беременных статистика

Железодефицитная анемия у беременных статистика

По данным Всемирной Организации Здравоохранения число беременных, у которых была обнаружена железодефицитная анемия, ежегодно достигает 20 млн. Несмотря на организацию профилактических программ во многих развитых странах, уровень ЖДА не снижается, а наоборот, отмечают тенденцию к его увеличению в 12 раз [1–3].

Если рассматривать мировую статистику, то частота встречаемости ЖДА у беременных почти в 3 раза ниже в развитых странах по сравнению с развивающимися. Это объясняется проводимыми на государственном уровне программами, предусматривающими обязательное обследование всех беременных женщин с целью дальнейшего ведения [4–6].

В настоящее время в России по данным различных источников уровень анемии у беременных остается на постоянном уровне и колеблется от 35 % до 42 % [2, 7].

Большое значение ЖДА обусловлено не только высокой встречаемостью данной патологии в структуре экстрагенитальных заболеваний среди беременных женщин, сколько отрицательным воздействием на функционирование всех систем и органов, а также на беременность, роды, послеродовой периоды и на плод.

Анемия (от греческого «отсутствие крови») представляет собой клинико-гематологический симптомокомплекс, при котором отмечается снижение гемоглобина и (или) эритроцитов в крови.

Для железодефицитной анемии характерен недостаток железа в крови, красном костном мозге (ККМ), а также в депо (печень, селезенка, мышцы), что ведет к нарушению образования гема – основного структурного компонента гемоглобина [8].

Многие авторы выделяют так называемую физиологическую ЖДА беременных, проявляющуюся умеренным, а иногда и скрытым (латентным) дефицитом железа. Причина ее заключается в увеличении объема циркулирующей крови, необходимого для кровообращения плода. Благодаря физиологической ЖДА кровь изменяет свои реологические свойства, уменьшается ее вязкость, так как снижается гематокрит. При этом отмечается улучшение микроциркуляции, что является естественным адаптационным механизмом при беременности – нормальное функционирование плаценты и питание плода [9].

На сегодняшний день по данным Л.Ф. Можейко существуют нижние границы нормы гемоглобина по триместрам беременности: в первом триместре – 110 г/л, во втором – 105 г/л, в третьем – 100 г/л. Все, что ниже этих показателей, уже относится к патологической ЖДА.

Существует классификация ВОЗ железодефицитных анемий у беременных по степеням тяжести, согласно которой различают три степени тяжести:

1. Легкая, или первая степень, характеризуется снижением эритроцитов от 109 г/л до 100 г/л.

2. Среднетяжелая, так называемая вторая степень тяжести – уменьшение концентрации красных кровяных телец в крови от 99 г/л до 70 г/л.

3. Тяжелая – третья степень – концентрация Эр меньше 70 г/л

К причинам дефицита железа в организме могут привести многие факторы, к которым относится, к примеру, нарушение равновесия между поступлением и расходом, необходимым для эритропоэза, возникающего еще до беременности, что составляет примерно до 50 % от всех причинных факторов данной патологии.

Среди всех этиологических причин стоит выделить также повышение потребности железа, обусловленное самой беременностью. Так как общеизвестно, что около 1 г железа необходимо для обеспечения нужд беременной, из которых: на рост плода приходится 300 мг, на функционирование плаценты – 90 мг, на нарастание массы красных кровяных телец – 500 мг, к тому же необходимо прибавить 250 мг на метаболические потребности при беременности [10, 11].

В депо у женщин содержится около 500 мг железа, которые достаточно быстро расходуются и уже на ранних сроках беременности приводят к распаду ферритина во втором триместре. Это и обуславливает достаточно высокие показатели дефицита эритроцитов и /или гемоглобина начиная с 13–14 нед. [5]. По данным некоторых авторов при лабораторном исследовании беременных женщин показатели ЖДА во втором триместре больше почти на 15 % по сравнению с первым.

Известно, что для восполнения необходимой потребности в железе у беременных включаются компенсаторные механизмы, к которым относится: отсутствие менструации, повышение всасывания железа в кишечнике и др. [8]. Но тем не менее их оказывается недостаточно: если женщина не получает необходимого количества микроэлемента с пищей или витаминами, то уже во втором триместре латентный дефицит железа может привести к развитию патологической ЖДА беременных.

Важную роль в патогенезе ЖДА играет дефицит белков, что может быть связано с недостаточным его поступлением в пищу. Белок является ведущим компонентом гемоглобина (96 %), а также переносчиком железа. К тому же данный питательный элемент регулирует многие процессы в организме, к одному из которых относится эритропоэз. Именно поэтому одной из первостепенных задач профилактики и лечения железодефицитной анемии является рациональное и сбалансированное питание беременной женщины [12].

К причинам нарушения всасывания железа в организме женщины можно также отнести ранний токсикоз (рвота беременных); дефицит витаминов, необходимых для усвоения железа (витамин С); хронические заболевания ЖКТ; гельминтозы; опухолевые заболевания; избыточная минерализация питьевой воды и др.

К тому же патология печени в этиопатогенезе ЖДА у беременных играет немаловажную роль, так как при этом нарушается депонирование ферритина и гемосидерина, а также синтез белков, необходимых для переноса железа.

Зачастую повышенная потеря железа, при которых данный микроэлемент не успевает депонироваться, происходит и при хронических экстрагенитальных кровопотерях (носовых, десневых кровотечениях), предшествующих родах с большой кровопотерей и генитальной патологией (предлежание плаценты, миома матки, эндометриоз, атипичные маточные кровотечения и др.) [13].

Есть мнение о существовании так называемого перераспределительного дефицита железа, возникающего при хронических воспалительных заболеваниях, при которых большая концентрация микроэлемента распределяется в очаге воспаления [5].

Полагают, что роды с небольшими интервалами между беременностями, многоплодная беременность, кормление грудью до двух лет также способствуют значительному истощению запасов железа в депо.

Таким образом, можно отметить, что ЖДА относится к мультифакториальным заболеваниям с множеством причин ее возникновения.

Клиническая картина течения железодефицитной анемии у беременных не отличается от как таковой «классической» гипохромной анемии, при которой отмечаются: астено-вегетативный синдром (слабость, недомогание, мелькание мушек перед глазами и др); бледность кожных покровов (за счет недостатка эритроцитов и/или насыщения их гемоглобином); легкая иктеричность ладоней и области носогубного треугольника, обусловленная расстройством обмена пигмента каротина; извращение вкусовых пристрастий. Также наблюдаются дистрофические изменения во внутренних органах, вызванные недостатком кислорода, что клинически выражается в нарушении их функций: нарушение пищеварения (рвота, диарея, клинические признаки гастрита и т.п.), изменение работы сердечно-сосудистой (тахи-/брадикардия, перебои в области сердца, одышка и др), мочевыделительной (нарушение мочеиспускание, энурез) и других систем [14].

Клиническая картина зависит от стадии заболевания, потому как считается, что при легкой и тяжелой степенях ЖДА (I и II стадии) выраженность клинической симптоматики незначительна [15].

Большое значение имеет влияние ЖДА на течение беременности, родов и послеродовой период, а также влияние на плод.

Во-первых, при анемии развивается вторичная фетоплацентарная недостаточность, являющаяся следствием нарушения становления маточно-плацентарного кровотока. В норме к 17 неделе гестации завершается формирование маточно-плацентарного комплекса, при этом прямые маточные артерии, претерпевая изменения, становятся спиральными. При ЖДА этого не происходит, и артерии остаются прямыми [16].

Было проведено исследование плацент беременных женщин с железодефицитной анемией легкой и среднетяжелой степеней, при котором на гистологических картинах последних были обнаружены приспособительные изменения, проявляющиеся в виде: обилия коллагеновых отложений в строме, ишемия и некрозы, кровоизлияния, наличие афункциональных областей. Данные изменения приводят к нарушению основных функций плаценты: транспортной и трофической. Также страдает и гормонообразовательная функция, подтверждением чего является снижение эстриола, плацентарного лактогена и прогестерона в сыворотке исследуемых беременных женщин [11, 17].

Читайте также:  Как лечится анемия у подростков

Уменьшение содержания концентрации гормона беременности (прогестерона), обладающего, как известно, иммунодепрессивными свойствами, может запустить процесс антигенной стимуляции плода на организм матери и развития конфликта мать – плод, приводящего к гестозу и выкидышу.

Во-вторых, не происходит достаточной инвазии трофобласта. Это обусловлено тем, что из-за ФПН эндометрий и миометрий не претерпевают необходимых изменений, развивается гипоплазия плаценты, что приводит в первой волне нарушения инвазии трофобласта [16].

Вторая волна недостаточной инвазии трофобласта является следствием гиперхолестеринемии. Патология кровеносных сосудов матки и гипоксия приводят к сдвигу соотношения холестерин/фосфолипиды влево. ФЛ и ХС входят в состав клеточных мембран и определяют ее основные свойства. Из-за увеличения содержания ХС и уменьшения ФЛ мембраны становятся более жесткими, плотными, непроницаемыми. Все это приводит к нарушению диффузии клеток и снижению инвазивной активности трофобласта [18, 19].

Вторичная фетоплацентарная недостаточность и недостаточная инвазия трофобласта на фоне ЖДА приводят к развитию многих осложнений.

К таким, например, относят угрозу прерывания беременности (12–15 %), гестоз, который развивается при ЖДА в половине случаев у беременных [20]. В большинстве своем это отечно-протеинурическая форма, основной причиной которых является дефицит белков, в частности альбуминов [6, 21].

По данным статистики Х.М. Данияловой невынашивание беременности при данном клинико-лабораторном синдроме обнаруживается в 2–3 раза чаще, чем у женщин при отсутствии ЖДА [18], при этом роды на сроке 28–37 нед наступают у 11–42 % пациенток [22, 23].

Таким образом, можно выявить взаимосвязь между наличием у беременных женщин ЖДА и неблагоприятно протекающей беременностью [4].

Данные литературы свидетельствуют о том, что расстройство работы иммунной системы, которое наблюдается в патогенезе железодефицитной анемии беременных, сказывается на системе гемостаза. Учитывая результаты проведенного исследования М.М. Генкина, можно сделать вывод об изменении клинико-лабораторных показателей беременных с ЖДА, при котором наблюдаются симптомы ДВС-синдрома с активацией звеньев свертывающей системы организма, а именно прокоагуляционного и тромбоцитарного компонентов, эксплицированность которого прямо пропорционально тяжести ЖДА [24].

Влияние ЖДА на роды и последовый период можно представить такой патогенетической цепью: развивающаяся на фоне недостатка железа анемия обуславливает кислородное голодание всех тканей и систем организма, что приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Ацидоз нарушает нормальное протекание всех процессов в организме, в результате чего не происходит синтез многих биологически активных веществ и гормонов, в том числе простагландинов и окситоцина, которые принимают участие в сокращении мышц матки. Данные процессы приводят к снижению сократительной способности матки и, как следствие, развитию слабости родовой деятельности, что также влечет за собой риск возникновения гипотонических послеродовых кровотечений [3, 25]. Последние, по данным Х.М. Данияловой, встречаются в 10 % среди всех рожениц с ЖДА [4, 10].

Преждевременное излитие околоплодных вод также является частой сопутствующей патологией ЖДА, частота встречаемости которой по разным источникам – от 18,5 до 50 % .

Есть данные о развитии у трети женщин гнойно-септических заболеваний и гипогалактии в послеродовом периоде [3].

У 12 % рожениц наблюдается развитие бактериального вагиноза, вагинального кандидоза, связанных с угнетением местного иммунитета влагалища. Считается, что дефицит железа оказывает влияние на функциональную активность местных фагоцитов, а именно снижает действие миелопероксидазы на микробные клетки, что приводит к незавершенному фагоцитозу, и как следствие, развитию инфекции [12].

Гипоксия у матери, вследствие дефицита гемоглобина, развивающаяся ФПН, недостаточность первой и второй волн инвазии трофобласта оказывают существенное влияние на плод и неонатальный период новорожденного [6].

Существуют клинико-статистические данные о развитии внутриутробной гипоксии плода (по разным источником частота встречаемости от 19 % до 22,7 %), что зачастую приводит к асфиксии новорожденного различной степени тяжести (от 8,3 % до 84,4 %).

Вследствие гипоксии у матери развивающаяся гипоксия плода может обуславливать трофические нарушения, выражающиеся в задержке внутриутробного развития (17,1 %), гипотрофии, отставании в нервно-психическом развитии, морфофункциональной незрелости органов и систем организма (7,1 %) и др.

Иммунодефицитные состояния, вследствие анатомо-физиологической незрелости защитных сил плода, а также нарушение нормальной микрофлоры влагалища ввиду угнетения местного иммунитета при ЖДА рожениц приводят к развитию таких осложнений у новорожденных, как внутриутробное инфицирование плода, гнойно-септические осложнения (омфалит и др.), частые и длительные респираторные заболевания.

Также считается, что дети, рожденные от матерей с ЖДА во время беременности, имеют дефицит железа и, как следствие, гипохромную анемию [2].

Лечение железодефицитной анемии имеет два основных направления: во-первых, воздействие на этиологический фактор, вызвавший заболевание, во-вторых, восполнение недостатка железа в организме [26].

Диета в лечении ЖДА имеет существенное значение, однако невозможно восполнить дефицит железа без лекарственного его применения. Сбалансированное питание, с достаточным содержанием животного белка, скорее, является дополнением к основной терапии. Поэтому в настоящее время ключевую роль в лечении ЖДА имеют препараты железа в различных формах.

Для лучшего усвоения железа рекомендуется применять препараты двухвалентного железа перорально, так как считается, что двухвалентное железо по сравнению с трехвалетным лучше абсорбируется в кишечнике. Получение данного микроэлемента через желудочно-кишечный тракт более предпочтительно в связи с особенностями обмена железа в организме, так как, во-первых, желудочный сок способствует усвоению 1/5 железа, поступающего с пищей, а во-вторых, именно в энтероцитах содержится апоферритин, который захватывает железо из слизистой тонкого кишечника [27].

Суточная лечебная доза препаратов железа составляет 100–200 мг, при этом не доказано увеличение эффектов терапии при повышении дозы препарата, однако риск развития нежелательных побочных эффектов будет выше.

Таким образом, из всего вышеописанного можно сделать вывод о том, что ЖДА беременных является серьезной патологией, влекущей за собой множество осложнений со стороны как матери, так и плода. Поэтому данная проблема требует обязательной и незамедлительной коррекции.

источник

Железодефицитная анемия и беременность

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев – числа эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности, ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.
Эпидемиология
По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% – по уровню сывороточного железа. В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8–20% беременных.
В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздравсоцразвития РФ, с 1999 г. ЖДА выявляется у более чем 40% беременных.
Классификация
Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.
В абсолютном большинстве (98–99%) случаев анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.
Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):
• предлатентный ДЖ, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;
• латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:
• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л.
По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.
Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У большинства женщин к 28–30–недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина – со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д.Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности, организм, как правило, успевает адаптироваться.
Этиология
Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:
• дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;
• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);
• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);
• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;
• частые роды с короткими интервалами между беременностями;
• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;
• многоплодие;
• лактация;
• хронические инфекционные заболевания;
• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.
Патогенез
Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.
При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.
При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии.
У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.
Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.
Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.
Клинические признаки и симптомы
Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ, скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ (сидеропения).
В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т.к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.
Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением кислородом и проявляется следующими жалобами:
• общая слабость, быстрая утомляемость;
• головокружение, головные боли, шум в ушах;
• сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;
• одышка;
• обмороки;
• бессонница;
• извращение вкусовых ощущений;
• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера–Винсона).
При объективном обследовании больных обнаруживаются:
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• сухость кожи, появление на ней трещин;
• возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при ДЖ;
• мышечная слабость;
• ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;
• утолщение и ломкость ногтей;
• сухость, ломкость и выпадение волос;
• жжение и зуд вульвы.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.
Диагностика и рекомендуемые
клинические исследования
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:
• концентрации гемоглобина;
• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;
• цветового показателя;
• гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);
• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);
• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• насыщения трансферрина (НТ) железом;
• полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.
По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до значений менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.
Критерии ЖДА у беременных:
• концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;
• цветовой показатель менее 0,85;
• микро– и анизоцитоз;
• средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;
• ОЖСС – более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо – менее 12,6 мкмоль/л, НТ – менее 16%.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32–35 мкг/л), который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА – 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов железа, т.к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.
Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.
Клинические рекомендации
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).
Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.
В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.
При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики больной.
Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:
• пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость);
• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);
• сульфат железа – FeSO4;
• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50–60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.
С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных препаратов является Ферро–Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).
Ферро–фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг).
Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т.к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.; при среднетяжелой – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8–12 нед.; при тяжелой – по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 16 и более недель.
Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде и в период лактации.
Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:
• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);
• абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;
• необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;
• лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.
Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из–за значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа. Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:
Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.
Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с применением плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя молекулярная масса 30 000–40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации уровня гемоглобина.
После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6 мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т.ч. достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т.к. они снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.
Профилактика ЖДА. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания.
К ним относятся:
• женщины, ранее болевшие анемией;
• женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов;
• много раз рожавшие женщины;
• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;
• беременные с многоплодием;
• беременные с явлениями гестоза;
• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в течение 4–6 мес., начиная с 12–14–й нед. беременности.
Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у грудных детей.
Оценка эффективности лечения
Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12–й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина – к концу 3–й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед. лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.
Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.

Читайте также:  Что применять при анемии беременным

источник

Первая помощь
Adblock
detector