Заключение для реферата по анемии

Содержание
  1. Исследование анемии и причин ее возникновения
  2. Рассмотрение трех, часто встречающихся, видов анемии: железодефицитной, гемолитической и В-12 дефицитной анемии. Их различие по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и диагностике; по методам обследования, лечению и профилактике.
  3. Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
  4. Дефицит железа может быть связан с интенсивным ростом ребенка в предподростковом и подростковом периодах. В этот время кровообращение не успевает обеспечить быстро растущий организм и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие между физиологическими потребностями растущего организма и количеством железа, поступающего с пищей.
  5. Диета
  6. 1.4 В 12- дефицитная анемия.
  7. Диагностика
  8. · Анализ анамнеза заболевания и жалоб.
  9. · Анализ анамнеза жизни, отмечаются ли наследственные заболевания, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими веществами.
  10. · Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, осматривается язык, пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  11. · Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина, снижение количества тромбоцитов с увеличением их размера. Цветной показатель изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии — выше, чем 1,05.
  12. · Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  13. · Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина глюкозы креатинина, мочевой кислоты, электролитов для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина, лактат-дегидрогеназы.
  14. · Содержание в крови витамина В12
  15. · Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции кости, чаще всего грудины. В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения — то есть крупные эритроциты с остатками ядер.
  16. · Электрокардиография. Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже — нарушения ритма сердца.
  17. · Возможна также консультация детского гематолога.
  18. Диета
  19. Лечение В12-дефицитной анемии
  20. · Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии — избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  21. · Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы — 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
  22. · Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) — переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
  23. o анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  24. o тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
  25. Профилактика В12-дефицитной анемии
  26. · Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
  27. · Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий — внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
  28. · Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
  29. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Исследование анемии и причин ее возникновения

Рассмотрение трех, часто встречающихся, видов анемии: железодефицитной, гемолитической и В-12 дефицитной анемии. Их различие по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и диагностике; по методам обследования, лечению и профилактике.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Республики Марий Эл

Филиал государственного бюджетного учреждения Республики Марий Эл среднего профессионального образования

Участие в лечебно-диагностических и реабилитационных процессах

обучающаяся 4-го курса гр.С-41;

Руководитель: Самойлова Л.П.,

«Сестринское дело в педиатрии»

1.1 Железодефицитная анемия

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Анемии (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Цель данной работы заключается в исследовании анемии, ее причин возникновения.

В соответствии с указанной целью поставлены следующие задачи:

— изучить диагностику, лечение и обследование анемии;

— проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы предотвращения заболевания.

Железодефицитная анемия (ЖДА) возникает в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения гемоглобина.

Антенатальные причины (дефицит железа закладывается еще внутриутробно). Антенатальными причинами могут быть провоцированы ЖДА у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных депо (в основном в печени). Если организму требуется повышенный расход железа (например, болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки), он получает его из депо. У ребенка, не получившего достаточное количество железа внутриутробно, депо железа не сформированы. При этом уровень гемоглобина в крови может быть нормальным, но его дефицит тут же скажется при возникновении какой-либо травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

· частые беременности у матери;

· многоплодная беременность (близнецы);

· токсикозы беременной, анемия беременной, инфекционные заболевания беременной;

· кровотечения у матери во время беременности и родов;

· быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное поступление железа плоду в последние 2 месяца беременности, когда идет формирование депо. По той же причине от анемии часто страдают недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа. Во время беременности потребность в железе у женщины составляет 4 мг в сутки.

Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже после рождения ребенка. Недостаточное поступление железа с пищей (алиментарные факторы). Предрасполагающими факторами могут быть:

· раннее искусственное вскармливание;

· позднее введение прикормов;

· длительное одностороннее (молочное) вскармливание;

· вегетарианский рацион, лишенный животного белка.

Дефицит железа может быть связан с интенсивным ростом ребенка в предподростковом и подростковом периодах. В этот время кровообращение не успевает обеспечить быстро растущий организм и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие между физиологическими потребностями растущего организма и количеством железа, поступающего с пищей.

· Нарушение всасывания железа в кишечнике. Причиной могут служить дисбактериоз, муковисцидоз, синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия, пониженная кислотность желудочного сока, дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.

· Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, эрозивный гастрит, глисты, непереносимость белка коровьего молока, обильные менструации у девочек и др.

· Инфекционные заболевания могут служить причиной ЖДА по причине того, что железо активно участвует в процессах формирования клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая инфекция сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, и перестройкой иммунитета, ведущей к нарушению распределения железа в организме (снижение железа в плазме крови), так как во время болезни для организма важнее сформировать адекватный иммунный ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют железо для своего питания и размножения, что усугубляет дефицит железа. Поэтому на время острого воспаления гемоглобин крови у ребенка может быть снижен. И это вполне оправдано на время болезни и не вызывает серьезных опасений, так как после выздоровления его уровень восстановится. Прием некоторых препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

· прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) — вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Железодефицитная анемия — заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

Клинические проявления ЖДА имеют возрастные особенности и характеризуются двумя основными синдромами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический синдром обусловлен недостаточным обеспечением тканей кислородом и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, слабостью, повышенной физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, сердечно-сосудистыми нарушениями (головокружение, шум в ушах, приглушенность тонов, систолический шум при аускультации сердца).

Сидеропенический синдром обусловлен наличием тканевого дефицита железа и подавлением окислительно-восстановительных процессов в клетках практически всех органов и систем из-за дефицита феррозависимых и ферросодержащих ферментов. Он включает эпителиальные изменения, извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушения кишечного всасывания, дисфагию и диспепсические изменения, снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

Сидеропенические симптомы, относящиеся к изменениям кожи, ногтей, волос, давно используются врачами как клинические признаки оценки обеднения организма железом. К ним относятся: сухость, шелушение кожи; трещины на концах пальцев кистей и стоп; ломкость, иногда выпадение волос. Ногти обычно утрачивают блеск, становятся тусклыми, истонченными, слоятся, уплощены, с отчетливой поперечной исчерченностью. В то же время койлонихии (ложкообразные ногти) у детей раннего возраста вообще не выявляются.

Извращение вкуса, обоняния и аппетита, наблюдаются у каждого третьего ребенка с дефицитом железа после 3-летнего возраста. Так, детям доставляет удовольствие ощущать запах керосина, бензина, мыла, выхлопных газов. Они предпочитают употреблять в пищу острые, соленые, кислые продукты, иногда испытывают неодолимое влечение к сухим крупам и макаронным изделиям, к несъедобным веществам — мелу, глине, земле, крахмалу (пикацизм). Иногда появляется пристрастие к холодному (пагофагия) — поедают снег, лед. Эти своеобразные изменения, характерные для дефицита железа, известны под названием pica chlorotica и встречаются в основном у детей и подростков.

Читайте также:  Почему шум в ушах при анемии

Сидеропеническая энцефалопатия, в зависимости от возраста детей, проявляется обеднением эмоциональной сферы, задержкой умственного и моторного развития, замедлением реакции в игровых ситуациях, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, негативизмом, плохим настроением, эпизодами пониженного артериального давления, ослаблением всех видов памяти и когнитивной способности, снижением успеваемости, развитием астено-вегетативного синдрома.

Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсона), клинически проявляется затруднением при глотании сухой и плотной пищи, ощущением застревания пищи в глотке. Морфологическим субстратом этих нарушений являются дистрофические изменения слизистой оболочки и мышечного слоя пищевода.

Изменения со стороны полости рта, которые можно отнести к сидеропеническим, касаются слизистой оболочки щек, десен, языка и зубов. Отмечаются сухость полости рта, снижение вкусовых ощущений, покалывание кончика языка. Нередко наблюдаются глоссит, гингивит, ангулярный стоматит («воробьиный рот») — болезненные трещины в углах рта. Характерны дистрофические изменения языка — атрофия нитевидных и грибовидных сосочков («лаковый язык»), афтозные явления вплоть до типичного полированного языка («гюнтеровский» глоссит). Зубы больного подвержены кариесу в результате нарушения обмена в эмали.

Мышечная гипотония иногда бывает столь значительной, что невропатологи нередко расценивают ее как миатонический синдром.

Изменения со стороны мочевыделительной системы могут проявляться неспособностью длительно удерживать мочу, причем ее неудержание провоцируется смехом, плачем или кашлем. Может наблюдаться ночное недержание мочи.

Выраженность сидеропенических симптомов, изменений со стороны сердечно-сосудистой (анемическая миокардиодистрофия) и пищеварительной (вплоть до развития атрофического гастрита) систем увеличиваются с возрастом, в то время как отклонения со стороны нервной системы, наклонность к обморокам и артериальной гипотензии, повышение температуры тела, pica chlorotica наблюдаются чаще у детей младшей возрастной группы. Следует иметь в виду, что при легкой степени ЖДА клинические проявления минимальны и часто просматриваются педиатрами и родителями. Вследствие того, что развитие железодефицитного состояния происходит стадийно, медленно, дети обычно неплохо адаптированы к своему состоянию, родители также привыкают к незначительным отклонениям в состоянии здоровья своих детей. Поэтому, при малейшем подозрении на возможность развития анемии у ребенка, очень важно своевременно провести клинический анализ крови, хотя бы только исследование уровня гемоглобина. Особое место среди ЖДА занимает так называемый ювенильный хлороз — редкое заболевание девочек в периоде полового созревание, которое развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Заболевание проявляется слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружениями, обмороками, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны «алебастровая», с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинических и лабораторных данных. Специальный анамнез, клиника и общий анализ крови дают практически всегда полную информацию о болезни.

Степень тяжести анемии устанавливается в зависимости от уровня этих параметров.

Легкая-степень: гемоглобин 90—110 г/л, эритроциты 3,8 — 3,0 х 109.
Средняя степень: гемоглобин 70—90 г/л, эритроциты 2,5 — 3,0 х 1012.
Тяжелая степень: гемоглобин ниже 90 г/л, эритроциты ниже 2,5 х 1012.

· Исследование сыворотки крови (биохимический анализ крови): снижение уровня железа, общего белка, белков-переносчиков железа (трансферрина, ферритина), общей железосвязывающей способности крови и латентной железосвязывающей способности крови.

· Десфераловый тест. Определение количества железа, выводимого с мочой.

При обнаружении анемического синдрома необходимо проконсультироваться у врача. Следует помнить, что снижение гемоглобина и эритроцитов крови может быть следствием не только других форм анемий, но и таких грозных заболеваний, как онкологические процессы, острый лейкоз.

Течение болезни таково, что в начале картина крови (уровень гемоглобина и эритроцитов) может быть нормальной, при этом дефицит железа будет. Сначала возникнет недостаточность его в депо, а после дефицит железа можно будет обнаружить в сыворотке крови (биохимический анализ крови). Это называется скрытый, латентный, дефицит железа: дефицит при нормальной картине крови. При прогрессировании процесса и дальнейшем недополучении железа организмом дефицит становится постоянным. При постоянном дефиците железа картина крови меняется: падает уровень гемоглобина, количество эритроцитов.

Диета

К продуктам, содержащим железо, относятся прежде всего мясо, особенно белое куриное мясо, печень и субпродукты. Большое содержание железа в бобовых (горох, бобы), особенно в сое. Много его в петрушке, шпинате, кураге, черносливе, изюме, яблоках, гранатах. Но всасывается лучше всего железо из животных продуктов (мясо). Хуже всего всасывается железо из растительных продуктов. При всасывании из растений образуются нерастворимые комплексы железа, плохо усваиваемые организмом. Для примера, из риса и шпината усваивается всего 1 % железа, из кукурузы, фасоли, фруктов, яиц — 3 %, из рыбы — 11 %. В то время, как из телятины и говядины усваивается 22 % железа. Хорошее сочетание дает совместное употребление мяса с растительными продуктами. При этом железо растений не образует труднораствоимых соединений и усваивается лучше.
Снижают всасывание железа танин (чай), молочные продукты. Увеличивает всасывание железа аскорбиновая кислота (витамин С) и сахар. Поэтому препараты железа нельзя запивать молоком или чаем, а лучше всего мякотными соками. Не пытайтесь поднять гемоглобин, закармливая ребенка гранатами, яблоками и гречневой кашей. Чтобы всосалось достаточно железа, этих продуктов нужно съесть такое количество, которое не сможет съесть ни один ребенок. Ведущим продуктом в диетотерапии ЖДА является мясо.

В женском молоке содержится железа примерно столько же, сколько и в коровьем, но при этом уровень его всасывания значительно выше. Первые 3 месяца жизни из грудного молока всасывается около 80 % железа, а из коровьего всего 10 %. Кроме того, казеин коровьего молока, содержащегося в смесях для искусственного вскармливания, не физиологичен для желудочно-кишечного тракта младенца. Употребление коровьего молока (в том числе из молочной смеси) способствует развитию дисбактериоза, может вызывать пищевую аллергию, сопровождающуюся повреждением стенок кишечника с дополнительной потерей железа. Это снижает всасывание железа в кишечнике и может спровоцировать или усугубить анемию. Ранний переход на искусственное вскармливание — фактор риска по развитию анемии.

Также несет опасность и длительное грудное вскармливание без коррекции и своевременного введения в рацион ребенка овощных, фруктовых пюре и мяса.

При анемии также полезны пшено, тыква, земляника, малина, бананы, темные сорта винограда, арбуз, шиповник, дыня, капуста, редька, кресс-салат, лук, чеснок, грецкие орехи, цикорий, крапива двудомная. Они содержат необходимые микроэлементы и витамины для восстановления нормального кроветворения.

Для восстановления дефицита фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии рекомендуется употреблять кукурузу, черную смородину, салат, цветную капусту, яблоки.

I. Препараты железа. Назначение препаратов железа, выбор дозы и курса лечения — приоритет врача. Доза и курс, а также путь введения препарата (через рот, внутримышечно) подбираются в зависимости от формы анемии, степени выраженности, индивидуальных особенностей пациента.

· Курс лечения начинают с 1/4 дозы препарата и за неделю доводят до полной дозы.

· Лечение препаратами железа необходимо продолжать и после нормализации уровня гемоглобина в крови для формирования депо железа. Поддерживающая доза обычно назначается еще на 1 — 1,5 мес. в половине лечебной дозы.

· Препараты железа пьют между едой, за 1,5 часа до или через 1,5 часа после еды. Запивают железо мякотными соками или водой, но не молоком и чаем.

· Для усиления эффективности всасывания вместе с железом назначают аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту и другие витамины.

Побочные эффекты, возможные при приеме препаратов железа:

· Со стороны органов пищеварения: редко — ощущение переполнения, давления в животе, тошнота, запор или диарея.

· Возможно темное окрашивание кала, обусловленное выделением невсосавшегося железа (для организма безопасно).

· Головная боль, головокружение, покраснение кожи, зубная боль, боль в горле, слабость, ощущение давления за грудиной, раздражительность.

· Возможны аллергические реакции.

Противопоказания для приема препаратов железа:

· Гемосидероз, нарушение утилизации железа.

· Нежелезодефицитные анемии (гемолитическая, мегалобластная, вызванная недостатком витамина В,2).

· Янтарная кислота. Назначается по 50— 150 мг в сутки. Янтарная кислота значительно улучшает усвоение железа (на 30 %).

· Аскорбиновая кислота (витамин С).

· Комплексные препараты: мильгамма, мультитабс В-комплекс, алвитил, нейромультивит, ундевит и др.

· Витамины РР, В6, фолиевая кислота и В12 используются как монотерапия по усмотрению врача.

III. Микроэлементы. Нередко встречаются случаи, когда употребление препаратов железа не восстанавливает уровень гемоглобина. В этих случаях возможно дефицит железа обусловлен дефицитом других важных микроэлементов. К микроэлементам, участвующим в кроветворении относятся цинк, марганец, хром, медь и кобальт. В современных условиях ведущим является дефицит цинка. Выпускаются как в форме монопрепаратов (окись цинка, цинктерал), так и в комплексах в сочетании с поливитаминами (алфавит, дуовит, ундевит и др.). Препарат тотема содержит в комплексе с железом медь и марганец.

IV. Адаптогены. Обладают стимулирующим действием, повышают устойчивость к инфекциям, активизируют работу нервной системы. Настойки элеутерококка, аралии, родиолы розовой, женьшеня. По 1—2 капли на год жизни ребенка в утренние часы в течение 2—3 недель.

V. Фитотерапия. Железо содержат: настой одуванчика, боярышника, валерианы, смородины. Медь: настой боярышника и валерианы. Цинк: арника горная,торец птичий, листья березы, анис, боярышник, валериана, шиповник. Кобальт: настой боярышника и валерианы, отвар шиповника. В фитосборах приведены дозировки, рассчитанные на взрослого человека.

Фитосбор № 1 (для восстановления кроветворения после кровопотери): трава пастушьей сумки 4 части, плоды шиповника 2 части, корень кровохлебки 3 части, листья первоцвета 2 части, листья крапивы 2 части, кукурузные рыльца 3 части, трава тысячелистника 2 части. Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой.

Фитосбор № 2 (при обильных менструациях у девочек): трава горца птичьего 4 части, трава клевера 2 части, трава донника 1 часть, листья мелиссы 2 части, трава репешка 3 части, листья березы 2 части, корень солодки голой 1 часть. Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой. Курс лечения — 2—6 месяцев под наблюдением врача.

Фитосбор № 3 (при анемии): листья крапивы 4 части, трава спорыша 2 части, трава репешка 2 части, листья березы 2 части, плоды аниса 1 часть, листья подорожника 3 части. Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить по 1/3 стакана перед едой 3 раза в день.

VI. Гомеопатические средства. Гомеопатическое лечение дает очень хорошие результаты при анемии. Есть также и комплексные гомеопатические препараты для лечения анемий. Убихинон композитум. Комплексный гомеопатический препарат, обладает общетонизирующим, антиоксидантным, иммуностимулирующим действием. Показан при хронических заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ, гиповитаминозом, астеническим и гипоксическим состоянием вследствие повышенной физической и умственной нагрузки и др. (в составе комплексной терапии). Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, грудной возраст. Побочные действия: аллергические реакции. Применяется: внутримышечно по 2,2 мл 1—3 раза в неделю. Поэтам. Комплексный гомеопатический препарат. Используется для лечения различных форм анемий, в том числе у больных с хронической почечной недостаточностью, после цитостатической химиотерапии и/или лучевой терапии, при анемии вследствие перенесенных инфекционных (в т. ч. вирусных) заболеваний, вследствие токсических воздействий.

Профилактика железодефицитных состояний у детей и подростков представляет собой весьма актуальную проблему педиатрии, особенно на первом году жизни. При этом очень важно повышать осведомленность врачей-педиатров и родителей о возможной скрытой недостаточности железа для того, чтобы гарантировать как можно более раннее начало лечения у всех детей. Целенаправленную и эффективную профилактику ЖДА можно осуществить в том случае, если проводить ее в первую очередь среди детей повышенного риска по развитию сидеропенических состояний.

На 1-м году жизни группу повышенного риска составляют дети с неблагоприятным антенатальным анамнезом (беременность, осложненная гестозом, железодефицитная анемия во время беременности, экстрагенитальная патология матери — хронические заболевания печени, почек, эндокринной системы); недоношенные дети; дети от многоплодной беременности, из плохих материально-бытовых условий; находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании неадаптированными смесями, получающие нерациональное вскармливание (вегетарианский, мучной или молочный рацион, лишенный мясных продуктов); крупные дети с высоким темпом весо-ростовых прибавок.

В старшем возрасте к группе риска развития ЖДА относятся: дети после кровопотерь, хирургических вмешательств; девочки в пубертатном периоде после менструаций; дети и подростки вегетарианцы; с бурными темпами роста; с хроническими заболеваниями ЖКТ, сопровождающиеся мальабсорбцией или мальдигестией.

Антенатальная профилактика ЖДА у детей раннего возраста заключается в приеме препаратов железа на протяжении всего периода беременности в дозе 40-60 мг элементарного железа в сутки.

Постнатальная профилактика ЖДА

Естественной профилактикой анемии у детей первых месяцев жизни является грудное вскармливание. В течение всего периода кормления грудью женщина должна принимать препараты железа или поливитамины, обогащенные железом из расчета 40-60 мг элементарного железа в сутки.

При искусственном вскармливании детям с риском анемии рекомендуются смеси, обогащенные железом (в первое полугодие жизни смеси с содержанием железа 4-8 мг/л — «Малютка 1», «Дамил», «Симилак с железом», «Галлия 1», во втором полугодии жизни — смеси с содержанием железа 12-14 мг/л — «Галлия 2», «Нутрилон 2», «Энфамил 2», «Малютка 2».

Важным направлением профилактики железодефицитного состояния является правильная организация прикорма, включающая своевременное введение в рацион продуктов, содержащих значительное количество железа, и в первую очередь, специализированных продуктов, обогащенных железом. К числу этих продуктов относятся, в частности, сухие инстантные каши промышленного выпуска, фруктовые соки и пюре, овощные пюре. Важно также своевременное (не позднее 7 месяцев) включение в рацион мясных и мясорастительных пюре, содержащих, как было уже отмечено ранее, гемовое железо, которое усваивается существенно лучше, чем негемовое железо зерновых и плодоовощных продуктов прикорм. Более того, мясные и мясорастительные консервы нередко дополнительно обогащают железом, либо в гемовой форме (вводя в состав консервов печень или кровь), либо негемовым железом (в виде сульфата железа), что еще больше повышает роль этих продуктов как источника железа.

Специфическая профилактика железодефицитной анемии проводится препаратами железа из расчета 1-2 мг/кг/сутки элементарного железа. Доношенным детям из группы риска по анемии препараты железа назначают с 2-х месячного возраста в течение первого полугодия жизни. Недоношенным детям препараты железа назначаются с 2-х месячного возраста в течение 2-х лет жизни.

Американская академия педиатрии (2001 г.) рекомендует назначать препараты железа в профилактической дозе 1-2 мг/кг/день детям в возрасте 4-6 месяцев, находящимся на грудном вскармливании, и после 6 месяцев — младенцам, не получающим обогащенное микроэлементами питание, до 12-18 месяцев жизни.

Препаратом выбора для проведения специфической профилактики ЖДА является представитель железо(III) — гидроксид-полимальтозного комплекса — Мальтофер.

Недоношенным детям угрожает развитие анемии двух типов: ранней и поздней. Ранняя анемия недоношенных развивается уже в 1-1,5 месяца и является по своей природе гемолитической, связанной с ускорочением жизни эритроцитов. С целью профилактики ранней анемии недоношенным детям с 7-го дня жизни назначают витамин Е по 20 мг/кг в сутки, фолиевую кислоту по 1 мг в сутки, витамины группы В в течение 1-2 месяцев. Поздняя анемия недоношенных является железодефицитной и проявляется в возрасте 2-3 месяцев. Ее профилактику проводят после с 2-х месячного возраста препаратами железа.

Для проведения метаболической коррекции с целью профилактики и лечения ЖДА у детей первого года жизни назначаются липамид, пантотенат кальция, витамины группы В и Е (Приложение 4).

Диспансерное наблюдение осуществляется за детьми из группы повышенного риска развития и больными железодефицитной анемией.

Диспансерное наблюдение за детьми с риском развития железодефицитной анемии

Группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют дети:

· с неблагоприятным антенатальным анамнезом (дефицит железа в организме беременной женщины, хроническая фетоплацентарная недостаточность);

· от многоплодной беременности;

· с массой тела при рождении более 4 кг;

· имеющие высокие темпы весо-ростовых прибавок;

· находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями;

· с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися синдромом мальабсорбции;

Сроки контроля гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты) доношенным детям из группы риска проводится в 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после 1 года — 2 раза в год в течение 3 лет, недоношенным детям — ежемесячно.

Диспансерное наблюдение за детьми с железодефицитной анемией

Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА проводится в течение 1 года. Сроки контроля гематологических показателей — 7-10 день терапии (ретикулоциты), 1, 3, 4 месяцы (гемоглобин, эритроциты), 6 месяц (гемоглобин, эритроциты, сывороточное железо, сывороточный ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки).

Недоношенные дети и дети от многоплодной беременности на диспансерном учете находятся в течение 2-х лет.

Особое внимание следует уделять подросткам, занимающимся спортом, так как интенсивные физические нагрузки значительно увеличивают потребность организма в железе. Поэтому констатация у них гипосидероза является противопоказанием для дальнейшего занятия спортом, возобновить которые можно только после полного восстановления запасов железа в организме.

Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, основным признаком которой является повышенный распад эритроцитов. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, а также в костном мозге.

Гемолитическая анемия может быть, как врожденной, так и приобретенной.

К врожденным формам этого типа анемии относятся:

· мембранопатии эритроцитов (заболевание развивается в результате нарушений в строении мембран эритроцитов) — микросфероцитоз (малый размер эритроцитов), называемый также болезнью Минковского-Шоффара, овалоцитарная и акантоцитарная анемии;

· энзимопенические анемии, развитие которых связано с нехваткой какого-либо фермента, необходимого для построения эритроцитов;

· гемоглобинопатия — заболевание связано с наличием дефектных цепей гемоглобина в эритроците. К этой группе заболеваний относятся талассемия и серповидно-клеточная анемия.

Приобретенные анемии в большинстве случаев связаны с действием различных внешних факторов, способствующих повышенному распаду эритроцитов. К таким факторам можно отнести:

· переливание крови, несовместимой по группе и резус-фактору;

· воздействие на организм химических агентов (свинец, нитробензол) и лекарственных препаратов (фенацитин, сульфоны, ацетанилид);

· попадание в организм токсинов, при укусах некоторых видов змей, пауков и насекомых;

· некоторые бактериальные и паразитарные (малярия) инфекции;

· механические причины (искусственные клапаны в камерах сердца, стенты в сосудах).

Иногда причину развития гемолитической анемии установить не удается. В таком случае речь идет об идиопатической анемии.

Основными признаками наследственного сфероцитоза являются желтуха и анемия, выявляемые в раннем детском. Классическая триада заболевания — бедность, желтуха и спленомегалия.

Жалобы определяются периодом заболевания — отсутствуют при ремиссии, в периоде криза отмечаются повышенная утомляемость, головокружение, головные боли, анорексия, боли в животе, выраженная бледность, желтуха.

Объективно определяются внешние стигмы дизэмбриогенеза — башенный череп, готическое небо, западение переносицы, аномалии зубов, синдактилия, полидактилия, микрофтальмия, гетерохромия радужной оболочки, аномальные ушные раковины, аномалии пигментации.

Провокаторами гемолитического криза могут быть вирусно-бактериальные инфекции, химические вещества, психические стрессы.

Клинические признаки гемолитического криза: гипертермия 38-40°, адинамия, вялость, одышка (следствие билирубиновой интоксикации и анемической гипоксии); резкая бледность кожи и слизистых с лимонно-желтым окрашиванием; диспепсические расстройства — тошнота, рвота, анорексия, частый стул (следствие усиленной экскреции желчных пигментов); изменения сердечно-сосудистой системы — расширение границ относительной тупости сердца, тахикардия, систолический шум (следствие анемии); гепатолиенальный синдром с преимущественным увеличением селезенки — последняя плотная, гладкая, болезненная (из-за напряжения капсулы вследствие кровенаполнения или периспленита); интенсивная окраска кала из-за увеличенного содержания стеркобилина.

В неонатальном и грудном периоде диагноз представляет наибольшие трудности в связи с множественными причинами желтухи в этом возрасте. У детей раннего возраста клинические проявления чаще развиваются постепенно, с медленным прогрессированием анемии. Желтушность кожи и слизистых регистрируется в периоде новорожденности, в развитии кризов более отчетливо проявляется роль вирусной инфекции. Спленомегалия выражено нерезко (чаще увеличена печень). В первом полугодии жизни микросфероцитоз и ретикулоцитоз выражены незначительно, в период криза чаще выявляется нормобластоз. Выход из гематологического криза медленный.

Гемолиз предполагается у больных с анемией и ретикулоцитозом, особенно при наличии спленомегалии, а также других возможных причин гемолиза. При подозрении на гемолиз изучается

· мазок периферической крови

· определяются сывороточный билирубин

Если эти исследования не дают результата определяется

При гемолизе можно предполагать наличие морфологических изменений эритроцитов. Наиболее типичным для активного гемолиза является сфероцитоз эритроцитов. Фрагменты эритроцитов (шистоциты) или эритрофагоцитоз в мазках крови предполагает наличие интраваскулярного гемолиза. При сфероцитозе имеется повышение индекса МСНС. Наличие гемолиза можно заподозрить при повышении уровней сывороточного ЛДГ и непрямого билирубина с нормальным значением АЛТ и наличием мочевого уробилиногена. Интраваскулярный гемолиз предполагается при обнаружении низкого уровня сывороточного гаптоглобина, однако этот показатель может быть снижен и при дисфункции печени и повышен при наличии системного воспаления. Интраваскулярный гемолиз также предполагается при обнаружении в моче гемосидерина или гемоглобина. Наличие гемоглобина в моче, также как гематурия и миоглобинурия, определяется позитивным бензидиновым тестом. Дифференциальная диагностика гемолиза и гематурии возможна на основании отсутствия эритроцитов при микроскопии мочи. Свободный гемоглобин, в отличие от миоглобина, может окрашивать плазму в коричневый цвет, что проявляется после центрифугирования крови.

Специально разработанной диеты для больных гемолитическими анемиями не существует. В пищевой рацион вводится повышенное количество фолиевой кислоты (более 200 мкг в сутки). Рекомендуются хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, неизмельченные сырые овощи (цветная капуста, зеленый лук, морковь), грибы, говяжья печень, творог, сыр.

При гематологическом кризе проводится срочная госпитализация, назначается строгий постельный режим, стол по типу печеночного (5А), потребление жидкости не ограничивают. При выраженной диспепсии (тошнота, рвота) показано парентеральное питание.

При развитии отека-набухания головного мозга, который сопровождается глубокой среднемозговой комой, назначается 20% раствор глюкозы с эуфиллином, при отсутствии гиперкалиемии — панагин (ликвидация энергодефицита), гипотермия 29-30° (обкладывание головы пузырями со льдом), проводится дегидратация (концентрированная глюкоза, диуретики). Для усиления эритропоэза назначается фолиевая кислота по 1-5 мг 3 раза в день.

При арегенераторном гематологическом кризе (с признаками гипоплазии красного ростка костного мозга) ежедневно переливается эритроцитарная масса по 7 мл/кг, назначается преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки, витамины Е и В12 (последний — до появления ретикулоцитоза), внутривенно вводится 5-10% глюкоза 10 мл/кг с витамином С и ККБ.

При выходе из криза двигательный режим и диета постепенно расширяются, назначаются желчегонные из группы холекинетиков (сорбит, ксилит), проводится санация очагов хронической инфекции (антибиотикотерапия).

В период ремиссии специального медикаментозного лечения не требуется.

Кардинальным методом лечения при наследственном сфероцитозе является спленэктомия, практически способствующая полному выздоровлению, несмотря на сохранение сфероцитоза (устраняется место разрушения эритроцитов с дефектными мембранами, устраняется место скопления эритроцитов как причина гемодилюции, уменьшается протяженность кровеносного русла). Показаниями для оперативного лечения являются постоянная или возникающая в ходе кризов анемия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии, появление болей справа в подреберье (опасность холестатического гепатита), отставание в развитии. Спленэктомию рекомендуется проводить после полного формирования иммунной системы (возраст 6 лет), но тяжелые гемолитические кризы, арегенераторные кризы являются показаниями для операции и в более раннем возрасте.

Положительный эффект выявляется в первые же дни после операции: уменьшается желтушность и бледность кожи (к концу 1 недели цвет кожи нормализуется), быстро улучшается общее самочувствие, число эритроцитов восстанавливается к концу 1 месяца, ретикулоцитов — на 7-10 день после операции, общий и свободный билирубин нормализуются к 5-7 дню. С 7 по 16 день возникает постоперационный тромбоцитоз (700-800 тыс. в 1 мкл), что требует назначения курантила и гепарина. Микросфероцитоз остается, но степень сфероцитоза уменьшается, исчезают наиболее мелкие сфероциты; уменьшается степень снижения осмотической стойкости эритроцитов. Причиной рецидива может быть наличие добавочных селезенок, в связи с чем возможна повторная операция.

Диспансерное наблюдение. После установления диагноза наследственного сфероцитоза дети наблюдаются в гематологическом центре. Вне криза осмотр проводится ежемесячно с определением развернутого анализа крови и билирубина (оценивается самочувствие, цвет кожи и слизистых, размеры печени и селезенки). Ребенку обеспечивается полноценное питание, обогащенное белками и витаминами, ограничиваются физические нагрузки, своевременно проводится санация очагов хронической инфекции. Ежеквартально назначается курс желчегонных препаратов.

После спленэктомии при отсутствии рецидивов в течение 2 лет ребенок снимается с учета.

1.4 В 12- дефицитная анемия.

Заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме ребенка витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы у детей. В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной.

· Алиментарная недостаточность — недостаточное поступление с пищей;

· Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла);

· Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла: образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;

· структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств);

· Врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.

· Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз — нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).

· Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами — внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).

· Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).

· Повышенное потребление витамина В12 — любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.

· Повышенное выделение витамина В12 — недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома

Анемический (то есть со стороны системы крови):слабость, снижение работоспособности; головокружение; обморочные состояния; шум в ушах; мелькание « мушек» перед глазами; одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке; колющие боли в грудной клетке.

Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром: снижение массы тела; тошнота и рвота; запоры; снижение аппетита; ощущение жжения в языке — проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).

Онемение и неприятные ощущения в конечностях. Скованность ног. Неустойчивость походки. Мышечная слабость.

При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы: утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах; появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Также при В12-дефицитной анемии у детей: замедляется рост ребенка (рост может быть ниже возрастной нормы); нарушается гармоничное развитие ребенка (часть из показателей — рост, вес, развитие речи и др. — соответствует возрасту, а часть отстает); часто возникают инфекционные заболевания; имеющиеся хронические заболевания протекают тяжелее.

Диагностика


· Анализ анамнеза заболевания и жалоб.


· Анализ анамнеза жизни, отмечаются ли наследственные заболевания, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими веществами.


· Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, осматривается язык, пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.


· Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина, снижение количества тромбоцитов с увеличением их размера. Цветной показатель изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии — выше, чем 1,05.


· Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.


· Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина глюкозы креатинина, мочевой кислоты, электролитов для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина, лактат-дегидрогеназы.


· Содержание в крови витамина В12


· Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции кости, чаще всего грудины. В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения — то есть крупные эритроциты с остатками ядер.


· Электрокардиография. Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже — нарушения ритма сердца.


· Возможна также консультация детского гематолога.


Диета

Обязательными составляющими рациона при таком заболевании являются:

печень, красное мясо, рыба, яйца, молочные продукты,

Кроме того, обязательными к употреблению являются: шиповник, рябина, земляника, киви и другие продукты, богатые витамином С.

Лечение В12-дефицитной анемии


· Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии — избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.


· Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы — 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.


· Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) — переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:


o анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);


o тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).


Профилактика В12-дефицитной анемии


· Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).


· Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий — внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).


· Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В данной курсовой работе были рассмотрены три часто встречающихся вида анемии, такие как: железодефицитная, гемолитическая и В-12 дефицитная анемии. Мною были сделаны следующие выводы: 3 данных вида анемий совершенно разные по этиологии и предрасполагающим факторам; клиническим картинам и особенностям диагностики; методам обследования и подготовки к ним; принципам лечения и профилактики.

Своевременная диагностика анемий позволяет правильно выбрать курс лечения и избежать дальнейших осложнений.

источник

Первая помощь
Adblock
detector