Меню
Меню

Заболеваниях острый инфаркт миокарда тромбоэмболия

Заболеваниях острый инфаркт миокарда тромбоэмболия

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

источник

Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Тромбоэмболические осложнения

В возникновении тромбоэмболии при ИМ важную роль играют такие общие факторы, как депрессия противосвертывающей системы организма, повышение содержания коагулянтов в крови, нарушение кровообращения в органах и тканях при недостаточности кровообращения. Большое значение имеют также местные атеросклеротические изменения’ в артериях.

До применения антикоагулянтов и тромболизирующих препаратов тромбоэмболические осложнения наблюдались в 13—30% случаев ИМ [Раевская Г. А., 1960; Wright et al., 1954]. При использовании этих препаратов частота тромбоэмболии снизилась до 5,6% [Лукомский П. Е., Казьмина П. В., 1961] и даже до 2% [Чазов Е. И., 1966], уменьшилась их тяжесть.

Чаще всего наблюдаются тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. В происхождении их большую роль играют тромбофлебиты ног, малого таза, повышение свертывания крови, а также пристеночный тромбоэндокардит при поражении перегородки и тромбозы правого желудочка и предсердия, образующиеся иногда при недостаточности кровообращения и расширении правых полостей сердца. Замедление кровотока в системе легочной артерии при наличии левожелудочковой недостаточности также может способствовать развитию тромбоза этой области.

Диагностика этого осложнения представляет большие трудности, так как многие признаки тромбоэмболии легочной артерии могут быть объяснены основным заболеванием, особенно если она развивается в первые часы и дни ИМ. Клиническая картина во многом зависит от величины пораженного сосуда. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть. Тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии часто остаются нераспознанными, а внезапное ухудшение состояния больного объясняется основным процессом. Для тромбоэмболии крупной ветзи легочной артерии характерно внезапное развитие острой сердечной недостаточности, проявляющейся выраженной одышкой, тахикардией, акроцианозом. В ряде случаев развивается отек легких. Довольно часто наблюдаются нарушения ритма сердца типа мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, связанные с острой перегрузкой правых отделов сердца. Примерно в 35—40% случаев появляются боли в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе и обусловленные сопутствующим плевритом. Тромбоэмболия обычно приводит к развитию инфаркта легких, одним из частых симптомов которого является кровохарканье. Как правило, к этому присоединяется воспалительный процесс — так называемая инфарктная пневмония, для которой характерны все физикальные и лабораторные симптомы пневмонии.

При тромбоэмболии относительно крупной ветви легочной артерии на ЭКГ могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца: глубокий зубец S в I отведении, зубец Q в III (тип 5i — Qui) и отрицательный зубец Т в III, aVF, Vi_4 отведениях, высокий зубец Р во II и III отведениях (Р pulmonale), смещение сегмента S — Т книзу от изоэлектрической линии в I и II и кверху в III, aVF, Vi_2 отведениях. Эта электрокардиографическая картина напоминает ЭКГ при диафрагмальном инфаркте. Отличием являются высокие зубцы R в III и правых грудных отведениях при остром легочном сердце, тогда как при диафрагмальном инфаркте зубец R в III отведении снижен. В некоторых случаях острого легочного сердца наблюдаются глубокие зубцы S во всех грудных отведениях. Иногда развивается блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии изменения на ЭКГ могут отсутствовать. В этих случаях большое диагностическое значение имеет определение активности ферментов в сыворотке крови. В первую очередь характерно резкое повышение активности «легочного» изофермента — ЛДГ3.

Читайте также:  Низкое давление инфаркт отек легких

Определенную помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование. При массивной тромбоэмболии на рентгенограммах можно выявить увеличение правого желудочка сердца, выбухание конуса и дуги легочной артерии, повышение прозрачности легочной ткани в зоне разветвления затромбированной артерии, симптом «ампутации» корня с расширением его проксимальнее тромбоза. При развитии инфаркта легких и инфарктной пневмонии рентгенологически определяется характерный участок затемнения легочной ткани в виде треугольника, обращенного основанием к плевре. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии при рентгенологическом исследовании можно не выявить патологических изменений.

С целью уточнения диагноза и определения локализации тромбоза в ряде случаев прибегают к ангиографическому исследованию.

Тромбоэмболия нижнего отдела брюшной аорты (в области ее бифуркации) приводит к острому симметричному нарушению кровообращения в ногах (синдром Лериша), которое чаще наблюдается у пожилых людей с выраженным атеросклерозом брюшной аорты. Клиническая картина характеризуется острым началом с появлением сильных болей в нижнем отделе живота, отдающих в крестец, промежность и ноги. К болям в ногах присоединяется чувство их онемения.

Отмечается мраморность кожи ног, их бледность с цианотичным оттенком, похолодание, исчезновение пульса на бедренных артериях, снижение (или исчезновение) кожной чувствительности. Нередко возникают парестезии и парезы нижних конечностей [Чазов Е. И., 1966]. Если под влиянием лечебных мероприятий кровообращение не восстанавливается, то трофические нарушения прогрессируют вплоть до развития гангрены ног. При нарастании тромбоза появляются признаки расстройства кровообращения в органах брюшной полости и таза. Как правило, наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, симптомы интоксикации организма. Тромбоэмболия бифуркации аорты всегда протекает тяжело и обычно сопровождается развитием шока. Прогноз при этом осложнении очень серьезный, особенно если своевременно не проводится лечение.

При тромбоэмболии артерий нижних конечностей клиническая картина зависит от быстроты развития закупорки и степени развития коллатералей. Характерно острое начало заболевания: появление сильнейших болей в ноге, бледности кожных покровов с цианотичными пятнами, похолодание конечности, исчезновение пульса на артерии. В дальнейшем, если кровообращение не восстанавливается, развивается гангрена. Примерно в половине случаев возникновение тромбоэмболии артерий нижних конечностей сопровождается острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Уже к концу 1-х суток отмечаются повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Для тромбоэмболии почечных артерий характерна триада признаков: боль, мочевой синдром, артериальная гипертония. Боли возникают в поясничной области, в соответствующей половине живота и продолжаются от нескольких часов до 1—2 сут. Часто они сопровождаются тошнотой, рвотой. В отличие от приступов почечной колики они не иррадиируют в паховую область и половые органы. В ряде, случаев бывает положительным симптом Пастернацкого. Нередко наблюдается макрогематурия или же в моче отмечается умеренное количество эритроцитов и белок, что связано в основном с повышением проницаемости стенок мелких сосудов. Часто имеет место олигурия.

Вслед за болевым синдромом повышается температура, появляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Артериальная гипертония, связанная с острой ишемией почки, является важным, но не постоянным симптомом тромбоэмболии почечных артерий. Повышение АД наблюдается не только во время болевого приступа, оно может сохраняться и в дальнейшем, а в ряде случаев прогрессировать. Диагноз тромбоэмболии почечной артерии подтверждается в дальнейшем при расширении режима с помощью урологических, рентгенологических и радиологических методов исследования.

При тромбоэмболии мелких ветвей почечной артерии развивается инфаркт почки, который в отдельных случаях также может обусловить развитие реноваскулярной гипертонии. Как правило, имеет, место макро- или микрогематурия. Закупорка мелких ветвей почечной артерии обычно не проявляется описанной выше характерной клинической картиной, часто протекает под видом неясных и неинтенсивных болей в поясничной области или в животе и в ряде случаев не диагностируется.

Клиническая картина тромбоэмболии мезентериальных артерий представляет собою острую катастрофу в брюшной полости. Отличительная особенность болей в животе в этих случаях — неопределенность их локализации. Одновременно с появлением болей развивается картина острого живота (парез кишечника и т. п.). Часто наблюдается дегтеобразный стул. У ряда больных тромбоэмболия мезентериальных артерий сопровождается тяжелым коллапсом.

При тромбоэмболии мозговых сосудов клиническая картина зависит как от степени выраженности общемозговых симптомов, связанных с отеком мозга (нарушение сознания, тошнота, рвота),так и от локализации и величины очага поражения. При этом нарушения обычно протекают более тяжело и сохраняются дольше, чем при динамическом расстройстве мозгового кровообращения. В то же время мелкие эмболии в отдельные области, например лобные, могут протекать малосимптомно. Желательно, чтобы вопросы диагностики, дифференциальной диагностики тромбоэмболии мозговых артерий, кровоизлияния в мозг и

динамического нарушения мозгового кровообращения, а также вопросы лечения решались совместно терапевтом и невропатологом.

Тромбоэмболия артерии селезенки встречается редко. При этом осложнении отмечаются боли в левом подреберье, болезненность этой области при пальпации, симптомы раздражения брюшины. Может выслушиваться шум трения брюшины. Обычно наблюдаются температурная реакция и изменения периферической крови. При тромбоэмболии мелких ветвей селезеночной артерии инфаркт селезенки нередко не диагностируется и проходит незамеченным.

источник

Артериальные и венозные тромбозы в остром периоде инфаркта миокарда: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гайдукова Наталья Ивановна, Шогенов З. С., Правдивцева Е. В., Семенов В. А., Потешкина Н. Г.

В статье рассматриваются современные представления о клинической симптоматике, диагностике и лечении тромбоэмболических нарушений в остром периоде инфаркта миокарда . Обсуждается дифференцированный подход в лечении артериальных и венозных тромбозов

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Гайдукова Наталья Ивановна, Шогенов З. С., Правдивцева Е. В., Семенов В. А., Потешкина Н. Г.

Arterial and Venous Thrombosis in Patients with Acute Myocardial Infarction

The article deals with signs, symptoms, diagnosis, and treatment of thromboembolic complications of acute myocardial infarction . Differentiated approach to the treatment of arterial and venous thrombosis is discussed

Текст научной работы на тему «Артериальные и венозные тромбозы в остром периоде инфаркта миокарда: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика»

Артериальные и венозные тромбозы в остром периоде инфаркта миокарда: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика

^ Н.И. Гайдукова1, З.С. Шогенов1, Е.В. Правдивцева2,

В.А. Семенов1, Н.Г. Потешкина1

1 Кафедра общей терапии Факультета усовершенствования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

2 Городская клиническая больница № 81, Москва

В статье рассматриваются современные представления о клинической симптоматике, диагностике и лечении тромбоэмболических нарушений в остром периоде инфаркта миокарда. Обсуждается дифференцированный подход в лечении артериальных и венозных тромбозов. Ключевые слова: инфаркт миокарда, артериальный тромбоз, венозный тромбоз, антитромбо-тические препараты.

Проблема тромбозов и эмболий у больных с острым инфарктом миокарда является чрезвычайно важной ввиду высокой частоты, тяжести клинического течения, неопределенности прогноза указанных нарушений. Как известно, во многих случаях тромбозы, особенно тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, протекают бессимптомно. При аутопсии тромбоэмболии выявляются в 20% случаев, клинически — в 10%. Тромбоэмболии артерий встречаются у 25% больных, умерших от инфаркта миокарда. Основная причина артериального тромбоза — наличие тромба, чаще рыхлого, в левом желудочке, в основном при обширных инфарктах передней локализации, на фоне сердечной недостаточности.

Читайте также:  При недостаточности фтора в организме развивается инфаркт

Более 150 лет назад Р. Вирхов установил, что к тромбозу предрасполагают три фактора:

— локальное повреждение эндотелия;

— повышение свертываемости крови;

— локальное замедление кровотока.

Контактная информация: Гайдукова Наталья Ивановна, krylova_n@list.ru

При инфаркте миокарда тромбоэмболии обусловлены несколькими причинами, такими как:

— атеросклеротическое поражение сосудов;

— локальное замедление кровотока;

— пристеночный тромбоз в зоне некроза миокарда;

— тромбы в полостях сердца, тромбиро-ванная аневризма;

— нарушения в свертывающей и проти-восвертывающей системах крови;

— венозный стаз, связанный с ухудшением центральной гемодинамики, сдавлением вен, изменениями в венозной стенке.

Тромбоэмболия легочной артерии

В течение многих лет отмечалось, что массивная тромбоэмболия легочной артерии

(ТЭЛА) является причиной летального исхода у 10—12% больных с инфарктом миокарда. В настоящее время в условиях ранней активизации больных с применением тромболитических препаратов, гепарина и

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

тромбоцитарных дезагрегантов отмечается значительное снижение частоты тромбоэмболических осложнений.

Причиной ТЭЛА является формирование тромбов в крупных и средних ветвях большого круга кровообращения. Венозный тромбоз с локализацией в бассейне нижней полой вены при инфаркте миокарда диагностируется у 5—20% больных. Самый частый источник ТЭЛА — тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного и илеокавального сегментов (50—65%), гораздо реже источником эмболии являются вены малого таза (в основном у лиц пожилого возраста и женщин) и правые отделы сердца.

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена:

1) механическую обструкцию легочного русла;

2) действие гуморальных факторов. Действие гуморальных факторов не зависит от степени окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Легочная вазоконстрикция обусловлена гипоксеми-ей, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, тромбоксан, гистамин, тромбомодулин) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. Необходимо учитывать, что лизис и организация тромбоэмболов начинаются с первых дней болезни и продолжаются в течение 10—14 сут.

Клиническая классификация ТЭЛА (Международное общество по проблемам тромбоза и гемостаза, 2005 г.):

• массивная ТЭЛА — шок, гипотония;

• субмассивная ТЭЛА — правожелудочковая недостаточность по данным эхокар-диографии (ЭхоКГ);

• немассивная ТЭЛА (эмболия мелких ветвей) — гемодинамика стабильна, правожелудочковой недостаточности по данным ЭхоКГ нет.

— загрудинная стенокардитическая боль характерна для эмболии крупных ветвей ле-

гочной артерии. Она появляется в результате острой дилатации правых отделов сердца, что приводит к сдавлению коронарных артерий между перикардом и расширенными правым желудочком и правым предсердием;

— легочно-плевральный болевой синдром наблюдается при формирующемся инфаркте легкого за счет включения в воспалительный процесс висцеральных листков плевры; боль усиливается при дыхании и кашле;

— абдоминальный вариант включает боль в правом подреберье, сочетающуюся с парезом кишечника и упорной икотой за счет воспаления диафрагмальной плевры, острого увеличения печени (растяжение глиссо-новой капсулы вследствие прогрессирования правожелудочковой недостаточности);

2) внезапно возникшая одышка. Характерно тахипноэ, могут выслушиваться трескучие хрипы в легких. Одышка может усиливаться в вертикальном положении вследствие уменьшения притока крови к правым отделам сердца. Характерно несоответствие выраженной степени дыхательной недостаточности и аускультативной картины;

3) синусовая тахикардия. Выраженность тахикардии зависит от степени обструкции легочного русла, гемодинамических нарушений, дыхательной и циркуляторной ги-поксемии;

4) нарушения ритма: экстрасистолия, трепетание и фибрилляция предсердий;

5) бледность кожных покровов с пепельным оттенком в сочетании с акроциано-зом. Выраженный цианоз наблюдается только при массивной ТЭЛА;

6) артериальная гипотензия. Ранний симптом ТЭЛА, развивается с первых минут, может быть стойкой и транзиторной;

7) повышенная потливость. Отмечается в 34—40% случаев, характерна для массивной ТЭЛА и обусловлена повышением симпатической активности;

8) повышение температуры тела. В основном до субфебрильных значений, при формировании инфаркта легкого. Может сохраняться до 3 нед;

9) инфаркт легкого с инфаркт-пневмонией. Формирование инфаркта легкого

начинается на 2-3-й день после эмболиза-ции и завершается к концу 2-3-й недели. У 10-30% больных сопровождается кровохарканьем;

10) в наиболее тяжелых случаях — набухание и пульсация яремных вен, акцент II тона над легочной артерией, симптом Куссмауля (исчезновение пульса на высоте вдоха);

11) церебральные расстройства. Обусловлены гипоксемией головного мозга. Сонливость, заторможенность, головокружение, кратковременная или длительная потеря сознания, судороги в конечностях;

12) аллергический синдром. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной

артерии может протекать без локальных физикальных симптомов, проявляясь эпизодами одышки, кардиалгией, субфебриль-ной температурой, синусовой тахикардией. Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

• “повторными пневмониями” неясной этиологии;

• быстро проходящими сухими плевритами;

• повторными немотивированными обмороками, коллапсами;

• ощущением сдавления в груди;

• лихорадкой, не поддающейся антибактериальной терапии;

• появлением и/или прогрессированием сердечной недостаточности.

Диагностика ТЭЛА основывается на клинической картине с учетом анамнестических данных, а также на результатах инструментальных и лабораторных методов исследования.

ЭКГ-диагностика ТЭЛА. Изменения на ЭКГ отражают поворот оси сердца и ишемию миокарда:

— отклонение электрической оси вправо;

— блокада правой ножки пучка Гиса (остро возникшая);

— Р-ри1топа1е (II и III отведение);

— генерализованные изменения реполяризации;

— предсердные формы аритмий: фибрилляция и трепетание предсердий;

— отрицательные зубцы Т с У1 по У3 за счет острой дилатации правого желудочка, подъем сегмента БТ в этих отведениях.

Появление зубца Б и дискордантное смещение сегмента БТ могут имитировать инфаркт миокарда задненижней стенки левого желудочка, но этому диагнозу противоречит наличие глубоких зубцов Б в левых грудных отведениях и высокий зубец Р в отведениях III

У больного с инфарктом миокарда задненижней локализации при ТЭЛА ее ЭКГ-признаки могут быть замаскированы.

— гипокинезия и дилатация правого желудочка;

— парадоксальное движение межжелу-дочковой перегородки;

— трикуспидальная недостаточность (ре-гургитация);

— признаки легочной гипертензии;

— тромбоз полости правого предсердия и желудочка;

— особенности систолической функции правого желудочка: признаки гипокинезии без распространения на верхушечный сегмент (чувствительность 77%, специфичность 94%) — симптом Мак-Коннела.

— высокое стояние купола диафрагмы (на стороне поражения);

— расширение, обрубленность, деформация корней легких;

— дисковидные ателектазы, которые нередко предшествуют инфаркту легкого;

— симптом Вестермарка (обеднение легочного рисунка).

Перфузионная сцинтиграфия легких. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны:

— треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда;

— множественность дефектов перфузии;

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

— наличие дефектов перфузии, не совпадающих по локализации с рентгенологическими данными (свидетельствует о ТЭЛА).

— характерны лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);

— повышение уровня лактатдегидроге-назы;

— определение D-димера: специфичность при ТЭЛА — 53%, чувствительность — приблизительно 99%. Нормальный уровень D-димера в плазме позволяет с точностью более 90% исключить тромбоз глубоких вен или ТЭЛА;

— тропониновый тест: повышение уровня тропонина обусловлено гипоксией, острым повышением давления в правом желудочке, снижением кровоснабжения миокарда. При ТЭЛА тропонин может выступать как прогностический фактор. Смертность при повышенном уровне тропонина — 44%, при нормальном уровне — 3%;

Читайте также:  Как ухаживают за больными после инфаркта

— мозговой натрийуретический пептид (ВКР/КТ-ргоВКР): синтезируется кардио-миоцитами в ответ на перегрузку правого желудочка. Позволяет оценить тяжесть нарушения функции правого желудочка, прогнозировать осложненное течение. Предсказательная ценность отрицательного результата выше, чем положительного. Сохранение повышенной концентрации в отдаленном периоде ТЭЛА — доклинический признак постэмболической легочной гипертензии.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий

У больных с инфарктом миокарда возникают боли в животе различной интенсивности, в дальнейшем наблюдаются:

— лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ;

При развитии пареза кишечника дефекация, как правило, отсутствует, но в ряде

случаев у пациентов отмечается дегтеобразный стул.

Диагноз затруднен у больных пожилого и старческого возраста, с тяжелым течением инфаркта миокарда, в ситуации, когда клиническая картина перитонита может быть стертой, болевой синдром отсутствует или отмечается незначительная болезненность разлитого характера при пальпации живота. У ряда больных тромбоэмболия мезентериальных артерий сопровождается тяжелым коллапсом.

Тромбоэмболии артерий конечностей

У больных с инфарктом миокарда чаще наблюдается тромбоэмболия артерий нижних конечностей.

— похолодание и побледнение конечности;

— отсутствие пульса на дистальных артериях (обычно из-за неразвитости коллате-ралей), в дальнейшем развиваются трофические нарушения.

В случаях, когда эмболической окклюзии предшествовал тяжелый стеноз, из-за развитой коллатеральной сети шансы на сохранение конечности выше.

Тяжелая клиническая картина наблюдается при тромбоэмболии бифуркации брюшного отдела аорты с исчезновением пульса на бедренных артериях и поражением обеих нижних конечностей. Это осложнение характерно при тяжелой недостаточности кровообращения, что значительно ухудшает прогноз у больных с инфарктом миокарда.

Тромбоэмболия почечных артерий

Тромбоэмболия почечных артерий — относительно частая причина острой почечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда в пожилом и старческом возрасте.

Клиническая картина зависит от степени тромботической окклюзии и числа пораженных сосудов:

— боли в поясничной области и животе на стороне эмболии без иррадиации в паховую область, мочевой пузырь;

— положительный симптом Пастернац-кого;

— микрогематурия (реже макрогематурия);

— артериальная гипертензия (если сохраняется после купирования болевого синдрома, это может быть связано с ишемией почки в результате массивной тромбоэмболии);

— нарастающая в динамике азотемия;

— лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом;

— повышение уровня лактатдегидроге-назы и щелочной фосфатазы;

При тромбоэмболии мелких ветвей почечных артерий развивается инфаркт почки. Как правило, имеет место микро- и макрогематурия. Клиническая картина протекает в виде неясных и неинтенсивных болей в поясничной области или в животе.

Тромбоэмболия селезеночной артерии

Тромбоэмболия селезеночной артерии — достаточно редкое осложнение при инфаркте миокарда.

— боли в левом подреберье, усиливающиеся при дыхании;

— болезненность при пальпации в области селезенки;

— шум трения брюшины (обычно в тех случаях, если развивается инфаркт селезенки, осложненный периспленитом).

Тромбоэмболии сосудов головного мозга

Наиболее частой причиной инсультов у больных в остром периоде инфаркта миокарда являются тромбоэмболы из полостей

сердца. Вместе с тем наличие у больных с острым инфарктом миокарда гемодинамически значимых стенозов каротидных артерий, в том числе с формированием нестабильных бляшек, может быть дополнительной причиной инсультов и транзиторных ишемических атак.

При эмболическом инсульте неврологическая симптоматика в 80% случаев появляется внезапно, в остальных — нарастает постепенно. В ряде случаев отмечается общемозговая симптоматика, обусловленная отеком головного мозга: головная боль, заторможенность, потеря сознания. При поражении мелких ветвей корковых артерий наблюдаются расстройство психики, изменения в поведении. Эмболический инсульт чаще всего локализуется в коре больших полушарий (бассейн средней мозговой артерии).

У больных пожилого и особенно старческого возраста необходимо проведение дифференциальной диагностики с дисцир-куляторной энцефалопатией.

Тромбоэмболия центральной артерии сетчатки обычно приводит к внезапной потере зрения. Прогноз, как правило, неблагоприятный: кардиогенная эмболия рецидивирует у 10—15% больных в течение 2 нед.

Принципы лечения и профилактики тромбоэмболий у больных с инфарктом миокарда

В настоящее время с целью лечения и профилактики венозных и артериальных тромбозов у больных с острым инфарктом миокарда используются антитромботичес-кие препараты, эффективность которых доказана: тромболитики, прямые и непрямые антикоагулянты, тромбоцитарные дез-агреганты.

При инфаркте миокарда главной проблемой является лечение тромбоэмболии в системе легочной артерии и патогенетически обоснованной является тромболитиче-ская и антикоагулянтная терапия.

В настоящее время применяются в основном тромболитические препараты, рас-

Тромбозы при остром инфаркте миокарда

творяющие тромб за счет активации плаз-миногена (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена, проуроки-наза), а также прямые и непрямые антикоагулянты. Наиболее изученные и часто используемые тромболитики — стрептокиназа и тканевый активатор плазминогена.

Показания для введения тромболитика: массивная ТЭЛА с выраженными нарушениями гемодинамики (шок, стойкая артериальная гипотензия), выраженные признаки дисфункции правого желудочка по данным компьютерной томографии и ЭхоКГ.

После введения тромболитика лечение продолжают гепарином — нефракциониро-ванным (НФГ) или низкомолекулярным (НМГ). За 4—5 дней до отмены любого гепарина назначают непрямые антикоагулянты, в основном варфарин. При отсутствии показаний к проведению тромболитичес-кой терапии лечение проводят гепаринами (НФГ или НМГ с переводом на варфарин).

При лечении тромбозов и тромбоэмболий артерий большого круга кровообращения в основном показаны гепаринотерапия и тромбоцитарные антиагреганты. При тромбоэмболии церебральных артерий лечение проводят по обычным принципам терапии нарушений мозгового кровообращения.

Профилактика ТЭЛА заключается в выделении групп больных с высоким риском развития этой патологии, в предупреждении развития венозного тромбоза, ранней диагностике и своевременном лечении; в число указанных мероприятий входят:

— выявление и оценка риска (венозный тромбоз, недостаточность кровообращения, аритмии);

— ранняя активизация больных с инфарктом миокарда, инсультом;

— назначение эноксапарина натрия (клексана) 40 мг 1 раз в сутки подкожно (п/к) в течение 7—14 дней;

— назначение надропарина (фраксипа-рина) 0,3—0,6 мг 1—2 раза в сутки п/к в течение 7—14 дней;

— назначение далтепарина натрия (фраг-мина) 2,5—5 тыс. ед. 1 раз в сутки п/к в течение 7—14 дней;

— назначение фондапаринукса натрия (арикстры) 2,5 мг 1 раз в сутки п/к в течение 7 дней;

— назначение НФГ 5 тыс. ед. 2 раза в сутки п/к в течение 7 дней.

При хронической сердечной недостаточности III—IV функционального класса чем меньше фракция выброса левого желудочка, тем выше риск развития венозных тромбоэмболий и ТЭЛА. При сочетании гипертрофии миокарда левого желудочка и фракции выброса менее 20% риск венозных тромбоэмболий в 38 раз выше. Препаратом выбора является эноксапарин натрия (клексан), который назначается на срок от 6 до 14 сут, а при сохраняющихся факторах риска — до 6 нед.

Таким образом, медикаментозная профилактика тромбоэмболических осложнений показана всем больным с острым инфарктом миокарда, особенно при наличии факторов риска. Оптимальным считается дифференцированный подход при назначении антикоагулянтов (НФГ, НМГ, непрямых антикоагулянтов) и тромбоцитар-ных антиагрегантов больным с артериальными и венозными тромбозами.

вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Arterial and Venous Thrombosis in Patients with Acute Myocardial Infarction N.I. Gaidukova, Z.S. Shogenov, E.V. Pravdivtseva, V.A. Semenov, and N.G. Poteshkina

The article deals with signs, symptoms, diagnosis, and treatment of thromboembolic complications of acute myocardial infarction. Differentiated approach to the treatment of arterial and venous thrombosis is discussed. Key words: myocardial infarction, arterial thrombosis, venous thrombosis, antithrombotic drugs.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector