Меню
Меню

Выплаты при анемии при беременности

Пособие для беременных при низком гемоглобине 10 000 руб. ТЮМЕНЬ!

Девочки, напишу пост, может коту-то пригодится! Ведь, к сожалению, не все врачи об этом говорят.

Перед оформлением декрета (в 29 недель) сдавала анализы, в т.ч. и кровь. По результатам которой, у меня низкий гемоглобин — 106.

Врач ничего не сказав, назначила пить железо и гемодиету. А я забыла спросить про пособие… Потом я уехала в отпуск и следующая явка была только в 35 недель. Моя врачиха ушла в декрет и вместо нее принимала другая. Тут я уже напомнила о своем гемоглобине и она без всяких вопросов сделал пометку «выдать справку о питании».

Через неделю мне выдали справку. Я оформила в Сбербанке соц.карту для получения пособия (либо можно просто открыть счет универсальный) и написала в соц.защите заявление на получение данного пособия. Теперь жду В течение 10 дней на дом.адрес придет письменное уведомление о начислении пособия

Теперь подробности как оформить все:

  1. В ЖК получаете мед.заключение об обеспечении полноценным питанием беременных,
  2. Если нет соц.карты, то оформляете в Сбербанке ее (либо счет универсальный)
  3. Едете в Автономное учреждение социального обслуживания населения Тюменской области «Центр предоставления мер социальной поддержки г. Тюмень»

— ул.Пермякова, 24 (я была в этом отделении)
— ул.К.Маркса, 123
— пр.Солнечный,10/1
— ул.Пышминская, 1а

— мед.заключение (оригинал)
— паспорт + копии первой стр. и прописки
— заявление о предоставлении единовременной матер.помощи на обеспечение полноценным питание (заполняется у окна)
— договор на получение социальной карты + его копия

П.С. данное пособие выдается не только при анемии, но и при недостаточной массе тела Б при постановке на учет, так же оно выдается кормящим матерям и детям до 3-х лет (тут я правда подробностей не знаю).

Название постановления звучит так (можно погуглить):

Постановление Правительства Тюменской области от 15.02.2011 N 28-п (ред. от 07.12.2012) «Об утверждении Порядка обеспечения полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до трех лет»

Пособие я получила через 1 мес после получения письма с уведомлением. Причина такой задержки: в бюджете не было ден.средств на данную статью расхода.

источник

Учебное пособие: Анемия у беременных

АНЕМИЯ У БЕРЕМЕННЫХ

(ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА,ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)

Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов

В практике врача акушера-гинеколога анемия у беременных женщин встречается как наиболее частая патология, определяющая развитие множества осложнений гестационного периода.

Пособие составлено на основе обобщения данных литературы.

Представлены в краткой форме современные данные об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностики и лечении различных видов анемий у беременных. Особое внимание уделено тактическим подходам (терапевтическая и акушерская тактика) к ведению больных анемиями на различных сроках беременности, в родах и послеродовом периоде.

Включены вопросы для самоконтроля. Пособие рассчитано на врачей-курсантов, интернов, клинических ординаторов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов.

Учебно-методическое пособие разработано и подготовлено к печати на кафедре терапии, функциональной диагностики и профилактической медицины и кафедре акушерства и гинекологии Уральской государственной академии дополнительного образования (ректор академии – доктор медицинских наук, профессор А.А. Фокин) при содействии фармацевтической компании ЭГИС (Венгрия).

Ольга Дмитриевна Шапошник, к.м.н., доцент кафедры терапии, ФД и ПМ

Лариса Федоровна Рыбалова, к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии

Валентина Федоровна Долгушина, д.м.н., профессор, зав. каф. акушерства и гинекологии педиатрического факультета ЧелГМА

Александр Владимирович Коробкин, к.м.н., главный гематолог ГУЗО Челябинской области

на учебное пособие для врачей-слушателей, клинических ординаторов, интернов, акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных»

Проблема анемий и беременности является очень важной на современном этапе для врачей акушеров-гинекологов в связи с широким распространением анемии у женщин. Особенно важно учитывать наличие анемии в период беременности, поскольку нарастающая гипоксемия и гипоксия неблагоприятно сказываются как на состоянии матери, так и плода. В представленном пособии авторы подробно излагают не только особенности диагностики и лечения различных видов анемий, но и, что очень важно, излагают вопросы тактики ведения в период родовой деятельности. Особый интерес представляют вопросы для самоконтроля, на каждый из которых можно легко получить ответ в изложенном материале.

Пособие «Анемии беременных» написано на достаточном методическом уровне. Представлены новейшие данные из области акушерства и гинекологии. Несомненно, помогут улучшить диагностику и тактику ведения беременных при наличии анемии.

на учебное пособие для клинических ординаторов, интернов, врачей акушеров-гинекологов и терапевтов О.Д. Шапошник и Л.Ф. Рыбаловой «Анемии беременных».

Проблема анемий и беременности является очень актуальной как для терапевтов, так и для акушеров-гинекологов. Анемии – это одно из наиболее распространенных заболеваний среди женщин, особенно репродуктивного возраста. Известно, что сочетание беременности и анемии неблагоприятно сказывается на состоянии как матери так и плода.

В рецензируемом пособии авторы подробно излагают особенности течения анемий у беременных. Особый интерес представляют данные об особенностях тактики ведения беременных на фоне различных видов анемий. Очень важно учитывать показания и противопоказания к назначению лекарственных препаратов, необходимых для купирования анемий. Большое практическое значение имеют методы расчета доз железосодержащих препаратов при наличии абсолютных показаний для их применения.

Пособие «Анемии беременных» написано на высоком методическом уровне с использованием современных представлений в гематологии, направлено на улучшение оказания медицинской помощи больным анемиями на фоне беременности.

Анемии беременных являются наиболее распространенным видом анемий. Они встречаются у 50-90% беременных, независимо от их социального и материального положения. Несмотря на это гематологическим проблемам гестационного процесса уделено очень мало места как в руководствах по акушерству, так и в трудах по гематологии.

Анемии беременных занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. В этом отношении они представляют собой типичный пример пограничной проблемы, имеющий важное теоретическое и практическое значение, но без определенной принадлежности, так как попадают на «ничью» землю. Эта «ничья» проблема часто становится «яблоком раздора», причем споры касаются всего: термина, содержания, нозологической самостоятельности и даже вообще существования такого вида анемии.

Анемия – это клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев эритроцитов в единице объема крови.

Анемия является распространенным синдромом и поэтому представляет практический интерес для врачей всех специальностей.

По данным ВОЗ, анемия имеется у 1 987 300 000 жителей планеты, т.е. это одна из частых, если не самая частая, группа болезней (Воробьев П.А., 2001).

Таблица 1.Первичная заболеваемость в России анемиями по данным обращаемости.

Таблица 2.Общая заболеваемость в Росси анемиями по данным обращаемости

Таблица 3. Заболеваемость в России анемиями беременных

Процент от числа женщин, у которых беременность закончилась

Анемии, развивающиеся во время беременности, не являются едиными ни по патогенезу, ни по клинико-гематологической картине. От анемии беременных следует отличать физиологическую «псевдоанемию», вернее, гемодилюцию , или гидремию беременных , обусловленную гиперплазмией (И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев, 1970).

Физиологическая гиперплазмия отмечается у 40-70% беременных женщин. Показано, что, начиная с VII месяца беременности, происходит увеличение массы плазмы, достигающее апогея на IX лунном месяце (до 150% по сравнению с массой плазмы у небеременной женщины), несколько снижающееся в течение Х месяца (на 15%) и возвращающееся к нормальному состоянию через 1-2 недели после родов.

Наряду с увеличением массы плазмы в процессе беременности увеличиваются, но в меньшей степени (максимум на 20%) общая масса эритроцитов и тотальный гемоглобин. Эти процессы, имеющие место при беременности приводят к физиологической гиперволемии: увеличению массы крови на 23-24%, происходящему как за счет увеличения массы эритроцитов (достигающей к концу беременности 2000 мл), так и за счет увеличения массы плазмы (достигающей 4000мл). Преимущественное увеличение массы плазмы в последние месяцы беременности вызывает как закономерное явление снижение показателя гематокрита и показателей красной крови, ошибочно обозначаемое некоторыми авторами как «физиологическая анемия беременных».

В отличие от истинной анемии гиперплазмия беременных характеризуется отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Последние нормохромны и имеют нормальные размеры. Допустимыми пределами физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 30/70, гемоглобина до 100 г/л и эритроцитов до 3,6х10 12 . Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию! Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при родовых кровопотерях истинная убыль красных кровяных телец уменьшается примерно на 20%. Клинически гиперплазмия беременных проходит бессимптомно и лечения не требует!

С окончанием беременности быстро, в течение 1-2 недель, восстанавливается нормальная картина крови.

Развитие истинной анемии в течение беременности связано со многими моментами: исходное состояние беременной, условия питания, интеркуррентные заболевания. Все это накладывает отпечаток на особенности диагностики и тактики ведения больных анемиями на фоне беременности.

Все анемические состояния у беременных сводятся к двум формам (A.Alder, 1927):

1. Anaemia ex graviditate – когда состояние вызвано беременностью и не существует вне ее;

2. Anaemia cum et in graviditate – когда анемия предшествует беременности или же только проявляется во время беременности.

Под названием «анемии беременных» или «гемогестозы» понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности. Они осложняют ее течение и обычно исчезают вскоре после родов или же после ее прерывания (Димитр Я., Димитров, 1974).

Таблица 4. Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне ее.

Причины, механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может быть как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания.

В основе развития анемий лежат три основных механизма:

I. Недостаточная продукция эритроцитов вследствие дефицита важнейших гемопоэтических факторов (железа, витамина В12 , фолиевой кислоты, белка и т.д.), неэффективного эритропоэза (миелодиспластический синдром — МДС) или угнетения костномозговой функции (гипоплазия, рак);

II. Повышенный распад эритроцитов (гемолиз);

III. Потери эритроцитов (кровотечения).

Среди всех анемий условно можно выделить следующие патогенетические варианты :

1. Железодефицитные анемии;

2. Анемии, связанные с перераспределением железа (железоперераспределительные анемии);

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема (сидероахрестические анемии);

4. В12 — и фолиеводефицитные анемии;

6. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипо- и апластические).

Для ориентировочного определения патогенетического варианта анемии необходимо проведение обязательных лабораторных исследований, к которым относятся:

1. Определение содержания гемоглобина;

2. Подсчет количества эритроцитов, ретикулоцитов;

3. Определение цветового показателя;

4. Подсчет количества тромбоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

6. Определение содержания сывороточного железа;

7. Определение общей железосвязывающей способности сыворотки;

8. Исследование костного мозга стернальный пунктат и трепанобиопсия подвздошной кости (по показаниям).

Указанные методы исследования являются практически общедоступными и должны проводиться у каждого больного с анемией.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (ЖДА)

В общей структуре анемий 80-90% приходится на долю железодефицитных анемий (ЖДА). По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит железа, достигает 200 млн. Частота железодефицитных анемий у женщин в среднем составляет 8–15%, а у мужчин колеблется в пределах 3-8%. Кроме того, у женщин очень высок процент (20-25) латентного дефицита железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающаяся форма малокровия у беременных женщин.

В относительно развитых странах, где в рационе имеется достаточно мяса, и женщины рожают 1-2 детей, железодефицитная анемия составляет всего 15-20% случаев всех анемий среди женщин детородного возраста, но во время беременности этот уровень повышается (табл. 4,5).

Таблица 5. Частота железодефицитных анемий в различных странах и различных возрастных группах (% больных среди соответствующей группы населения)

Основной причиной развития является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

Отношения между ЖДА и гестацией носят взаимоотягощающий характер. Беременность сама по себе предполагает возникновение железодефицитного состояния , поскольку является одной из важнейших причин повышенного потребления железа, необходимого для развития плаценты и плода.

Биологическая значимость железа

· Универсальный компонент всякой живой клетки;

· Незаменимый участник фосфорилированного окисления в клетках;

· Участвует в синтезе коллагена;

· Участвует в метаболизме порфирина;

· Участвует в росте тела, нервов;

· Участвует в работе иммунной системы.

Физиологические потери и потребность в железе

Среднее содержание железа в организме у человека – 4,5-5 гр.

Таблица 6. Распределение железа у здоровых

Транспорт кислорода кровью

Транспорт кислорода в мышцах

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, волосами и ногтями, не зависящие от пола, составляют 1 мг/сутки.

За сутки из пищи способно всосаться не более 1,8-2 мг.

В период беременности, родов, лактации суточная потребность возрастает до 3,5 мг.

Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ (Петров В.Н., 1982):

· В I триместре беременности потребность в железе не превышает ту, что была до беременности, и составляет 0,6-0,8 мг/сут.;

· Во II триместре суточная потребность в железе увеличивается до 2-4 мг;

·В III триместре– до 10-12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа;

· На потребности плода – 280-290 мг;

Суммарная потребность в железе составляет 1020-1060 мг.

В родах теряется 150-200 мг железа, за 6 мес. лактации потеря железа с молоком составляет 189-250 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%.

Усиление процесса всасывания железа на протяжении беременности, составляющее в I триместре 0,6-0,8 мг/сутки и достигающее во II триместре 2,8-3 мг/сут., а в III – 3,5 – 4 мг/сут., не компенсирует повышенный расход этого элемента, особенно в тот период, когда начинается костномозговое кроветворение плода (16-20 недель беременности) и увеличивается масса крови в материнском организме. Это приводит к снижению уровня депонированного железа у 100% беременных к концу гестационного периода (Розыева Э., Хайдарова Т.М., 1991). Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации требуется не менее 2-3 лет.

Дефициту железа в этом периоде также способствует нередко наблюдаемая рвота беременных. В свою очередь, ЖДА , прежде всего, догестационная, негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, невынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям, инфекционным осложнениям. Анемия негативно влияет на внутриутробное развитие плода, обуславливая у него гипоксию и порою смерть.

Важно подчеркнуть, что этой форме малокровия способствуют эндогенная недостаточность железа, связанная не только с частыми родами и лактацией, но и другая патология (например, язвенная болезнь желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, нарушение процесса усвоения железа в связи с энтеритом, глистными инвазиями, гипотиреозом и т.д.). Отсюда вытекает важный вывод о том, что ведение беременных с ЖДА должно предусматривать и терапию экстрагенитальных заболеваний, способствующих анемии (совместно с терапевтом, гастоэнтерологом, эндокринологом, гематологом и др.).

Детальное изучение причин ЖДА привело к представлению о полиэтиологичности заболевания, основным патогенетическим звеном которого является недостаток железа в организме.

Причины железодефицитной анемии

а) Кровотечение и кровохарканье;

2. Желудочно-кишечный тракт:

а) Макро- и микрогематурии при почечно-каменной болезни;

в) Геморрагический васкулит;

г) Гипернефроидный рак и др.;

д) Болезнь Маркиафавы-Микели;

4) Ятрогенные (кровопускания);

6) Матка: мено- и метроррагии;

II . Недостаток железа в пище;

IV . Врожденный дефицит железа;

1. Анэнтеральное состояние;

3. Болезнь нарушенного всасывания;

В настоящее время условно выделяют две формы железодефицитных состояний:

А. Латентный дефицит железа;

Б. Хроническая железодефицитная анемия.

Таблица 7. Степени тяжести анемии.

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемий, обусловленных гемической гипоксией и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

Общеанемический синдром слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД, сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависти от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации, поэтому между результатами лабораторного тестирования и объективным состоянием пациенток не всегда наблюдается соответствующая корреляция, особенно при медленном темпе развития анемии.

Сидеропенический синдром

1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия);

2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит);

3. Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Таким образом, атрофический гастрит является не причиной, а следствием длительного дефицита железа;

4. Мышечная система (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при схеме, кашле, чихании иногда ночное недержание мочи у девочек);

5. Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон);

6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей, подростков). Выражается в стремлении есть что-то малосъедобное (мел, глину, известь, сырое тесто, мясной фарш);

7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке;

8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА);

9. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия;

10. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея);

11. Во время беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%. При сокращении запасов железа в организме это сказывается не только на количестве гемоглобина, но и на процессах тканевого дыхания. В связи с этим даже клинически слабо выраженный дефицит железа у беременных в условиях развившейся фетоплацентарной недостаточности усугубляет гипоксию и вызываемую ею патологию.

Основными лабораторными критериями железодефицитных анемий являются:

1. Низкий цветовой показатель ( 85 мкмоль/л (показатель «голодания»);

8. Снижение уровня ферритина в сыворотке ( 85

Ферритин сыворотки крови в мкг/л

2. Макроцитоз, мегалоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота;

3. Нормобласты в мазке крови;

4. Ретикулоцитопения (при отсутствии лечения витамином В12 ). ;

5. Лейкопения, тромбоцитопения;

6. Гиперсегментация нейтрофилов;

7. Повышение содержания сывороточного железа, билирубина (непрямая фракция);

8. Снижение концентрации витамина В12;

9. Атрофический гастрит (гентеровский глоссит – «лакированный» язык);

10. Признаки поражения нервной системы (фуникулярный миелоз при тяжелом течении);

11. В костном мозге — мегалобластическое кроветворение (диагностика без стернального пунктата невозможна, часто встречаются маски В12 дефицитных анемий). Исследование костного мозга абсолютно показано до начала лечения!

Раньше считали, что появление мегалобластов – это возврат к эмбриональному кроветворению. Сравнительно недавно было показано и подтверждено в ряде лабораторий при помощи современных радиоизотопных методов, что мегалобласты при В12 -дефицитной анемии – это не особая, шунтовая популяция клеток, а клетки, способные в присутствии коферментной формы витамина В12 дифференцироваться в обычные эритрокариоциты в течение нескольких часов. Это значит, что одна инъекция витамина В12 может полностью изменить морфологическую картину костного мозга. Стернальная пункция не дает в этом случае возможность установить правильный диагноз, в периферической крови появляются ретикулоциты. С другой стороны, больному с В12 -дефицитной анемией необходимо лечиться пожизненно, поэтому диагностика не может быть приблизительной, она должна быть точной.

Наибольшее количество ошибок в диагностике В12 -дефицитной анемии связано с тем, что больной перед направлением к гематологу или терапевту, знающему данную патологию, получил одну или несколько инъекций витамина В12.

Лечение мегалобластной анемии.

I. Диета с достаточным содержанием фолиевой кислоты (или витамина В12 ):

Таблица 15. Продукты питания с высоким содержанием фолиевой кислоты (в мг/100г)

Продукты питания животного происхождения

Растительные продукты питания

Печень (говяжья, свиная, телячья)

Таблица 16. Продукты с высоким содержанием витамина В12 (мг/100г)

Продукты питания животного происхождения

Растительные продукты питания

Овощи, хлеб и фрукты не содержат витамин В12

II. Замещение дефицита витамина В12 (при В12 — дефицитной анемии)

1. Этап насыщения (4-6 недель):

— диета в (табл. 15) сочетании с 200-400 мкг витамина В12 в/м или п/к ежедневно;

2. Закрепляющая терапия (4-6 месяцев):

— 500 мкг витамина В12 еженедельно;

3. Поддерживающая терапия (пожизненно):

— 500 мкг витамина В12 ежемесячно;

— 500 мкг витамина В12 2 раза в месяц с 2-х месячным перерывом (всего 20 инъекций);

— 500 мкг витамина В12 ежедневно в течение 2-х недель 2 раза в год.

«Трудно переоценить клиническое значение ретикулоцитарного криза, обычно наступающего на 4-6 день от начала введения витамина В12 . Чтобы не пропустить криз, ретикулоциты в первый период лечения следует подсчитывать ежедневно!» (А.А. Крылов, 1991 г).

III. Замещение дефицита фолиевой кислоты (при фолиеводефицитной анемии).

Лечение и профилактика фолиеводефицитной мегалобластной анемии заключается в полноценном питании, прежде всего включающем свежую зелень, овощи и фрукты в сыром виде (табл.14). Фолиевая кислота назначается в дозе 5-15мг/сут. до нормализации показателей крови. В дальнейшем, дозу уменьшают до 1 мг/сутки, и эту дозу принимают до окончания лактации. Одновременно назначают аскорбиновую кислоту по 100 мг/сутки.

Больные с постоянно повышенной потребностью в фолиевой кислоте (при гемолитической анемии, лечении ингибиторами фолатов) и при снижении всасывающей способности кишечника должны принимать фолиевую кислоту практически постоянно (пожизненно!).

Применение фолиевой кислоты противопоказано при мегалобластической анемии вследствие дефицита витамина В12 без одновременного лечения витамином В12 (усугубление фуникулярного миелоза).

Следует помнить, что назначение фолатов при В12 -дефицитной анемии может вызвать ретикулоцитарный криз, резко ухудшить состояние больного (вплоть до его смерти), но никогда не приведет к коррекции анемии и, тем более, к устранению неврологических нарушений.

Поэтому оценку эффективности терапии при неясной мегалобластной анемии и отсутствии достаточной информации надо начинать с назначения именно витамина В12.

Внимание! Эффективность терапии мегалобластной анемии оценивается по увеличению числа ретикулоцитов в периферической крови с 4-6 дней лечения и купированию всех симптомов анемии в течение 1-2 месяцев лечения (важно знать исходное количество ретикулоцитов!).

IV. Эритроцитарная масса (не более одной-двух доз) может быть использована только по жизненным показаниям, в частности при развитии прекоматозного состояния. Основными критериями последнего при мегалобластной анемии являются белая конъюнктива нижнего века и ортостатические коллапсы.

Лечение анемии нельзя прекращать до наступления полной клинической и гематологической ремиссии. Особенно следует опасаться прерывания лечения до родоразрешения.

Профилактическое лечение мегалобластных анемий необходимо осуществлять до конца беременности и в послеродовом периоде, используя для этого поддерживающие дозы витамина В12 в таблетках по 50 мкг два раза в день или фолиевой кислоты в таблетках по 10 мкг два раза в день.

Основным признаком этой группы анемий является укорочение продолжительности жизни эритроцитов, составляющей в норме около 120 дней. Гемолиз может возникать при разнообразных патологических процессах, протекать перманентно или эпизодически в виде гемолитических кризов.

Следует выделять две группы (табл.17) гемолитических анемий — наследственные и приобретенные, различающиеся между собой по основным нарушениям, лежащим в основе гемолиза, течению заболеваний, методам диагностики и лечения.

Таблица №17 Варианты гемолиза

Спленомегалия, иммуногемолитическая анемия, механическая травма, прямое воздействие токсинов (малярия, клостридиальные инфекции);

шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, наследственный сфероцитоз;

ферментные, гексозомонофосфат-шунтирования, гемоглобинопатии, талассемии.

В клинической практике чаще встречаются гемолитические анемии иммунного генеза (см. классификацию).

Классификация иммунных гемолитических анемий

а) Анемия новорожденных (несовместимость по Rh или по АВО между матерью и плодом);

б) Анемия посттрансфузионная (несовместимость по Rh, АВО или MN антигенам и др.);

б) Вызванные бактериальной или вирусной инфекцией;

а) С неполными тепловыми а гглютининами;

б) С тепловыми гемолизинами;

в) С холодовыми агглютининами;

г) Холодовая гемагглютининовая болезнь;

д) Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия;

е) С антителами против антигена нормобластов костного мозга (ПККА).

Под аутоиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие формы анемий, при которых клетки крови или костного мозга разрушаются антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, направленными против собственных неизменных антигенов.

Не всякая иммунная гемолитическая анемия является аутоиммунной. Иммунные гемолитические анемии можно разделить на 4 группы:

Об изоиммуной гемолитической анемии можно говорить в тех случаях, когда перелиты несовместимые эритроциты. Клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, а также в случаях антигенной несовместимости между клетками матери и ребенка. Мать вырабатывает антитела против антигенов клеток ребенка, отсутствующих у матери, и если антитела направлены против антигенов эритроцитов ребенка, развивается гемолитическая анемия у матери.

Под трансиммунными гемолитическими анемиями мы понимаем такие, при которых в кровь плода через плаценту проникают антитела, вырабатываемые в организме матери, страдающей аутоиммунной гемолитической анемией. Эти антитела направлены против антигена матери общего с антигеном ребенка. У ребенка разрушаются эритроциты за счет случайного попадания материнских антител.

Под гетероиммунными гемолитическими анемиями следует понимать такие, при которых антитела направлены против чужого антигена, фиксированного на клетках, разрушаемых под влиянием антител. Так, антитела могут реагировать с лекарствами, фиксированными на поверхности эритроцитов (например, против пенициллина, анальгина). Это может привести к разрушению эритроцитов. Гемолиз идет до тех пор, пока в организм поступает данное лекарство. Разрушение эритроцитов может произойти и в тех случаях, когда антитела направлены против вируса, фиксированного на поверхности эритроцитов во время острой инфекции (например, вирусный гепатит). Под воздействием вируса или каких-либо других факторов происходит изменение структуры антигена и иммунная система делает то, что ей положено: вырабатывает антитела на фактически «чужой» антиген. После прекращения приема лекарства или после выздоровления от инфекции гетероиммунные гемолитические анемии полностью проходят.

Лишь в тех случаях, когда антитела направлены против собственного неизменного антигена, мы вправе говорить об аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА). При аутоиммунном процессе имеет место утрата иммунологической толерантности к собственному антигену, т. е. собственный антиген воспринимается иммунной системой как чужой, а против всех чужих антигенов иммунная система должна вырабатывать антитела.

Все аутоиммунные гемолитические анемии независимо от клеточной направленности антител могут быть разделены на идиопатические и симптоматические. Под симптоматическими формами мы понимаем такие, при которых антитела вырабатываются в ответ на какие-либо другие заболевания (гемобластозы: хронический лимфолейкоз, болезнь Вальденстрема, миеломная болезнь; лимфосаркома; системная красная волчанка, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит). Аутоиммунные гемолитические анемии, возникающие после гриппа, ангины и других острых инфекций, в период беременности или после родов, не следует относить к симптоматическим формам, так как эти факторы являются не причинными, а провоцирующими клинические проявления скрыто протекающей болезни. В тех случаях, когда аутоиммунные гемолитические анемии возникают без явной причины, их следует относить к идиопатическим формам болезни.

Приобретенные иммунные гемолитические анемии связаны с появлением антител к эритроцитам, реже к клеткам эритропоэза. Аутоиммунизация развивается в связи со «срывом» иммунологической толерантности, на фоне понижения глюкокортикоидной активности коры надпочечников. В этой группе анемий встречается преимущественно (в 70 – 80% случаев) аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами, которая характеризуется всеми признаками гемолитической анемии с внутриклеточным гемолизом. Решающим в диагностике являются положительный прямой тест Кумбса, увеличение уровня гамма-глобулинов в крови, четкий положительный эффект терапии глюкокортикоидами (эффективная доза преднизолона 1мг/кг/сут.).

Клиническая картина не зависит от того, имеется ли у больного идиопатическая или симптоматическая форма. Начало болезни может быть различным. В некоторых случаях имеет место острейшее начало болезни на фоне полного благополучия: внезапно появляется резкая слабость, иногда неприятные ощущения в пояснице, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, часто имеет место лихорадка, быстро развивается желтуха.

В других случаях отмечается более постепенное начало. Имеются предшественники болезни: артралгии, боли в животе, субфебрильная температура. Нередко болезнь развивается исподволь, самочувствие остается удовлетворительным.

Среди основных признаков болезни можно выделить характерные вообще для анемии (бледность, головокружение, одышка, увеличение размеров сердца, систолический шум на верхушке и в пятой точке, тахикардия), и для гемолиза (желтуха, увеличение размеров печени и селезенки). Спленомегалию удается выявить у 2/3 больных аутоиммунной гемолитической анемией. Размеры селезенки бывают различными: значительное увеличение размеров отмечается при хроническом течении заболевания. У половины больных имеет место увеличение размеров печени.

При острых гемолитических кризах наблюдается падение гемоглобина до исключительно низких цифр, однако, в большинстве случаев содержание гемоглобина снижается не так резко (до 60-70 г/л). У ряда больных с хроническим течением аутоиммунной гемолитической анемии наблюдается небольшое снижение гемоглобина (до 90 г/л). Анемия чаще всего бывает нормохромной или умеренно гиперхромной. Содержание ретикулоцитов повышено у большей части больных.

Гематологические критерии гемолитических анемий:

2. Резкое снижение гемоглобина в период гемолитических кризов;

3. Полихроматофилия эритроцитов

4. Повышено содержание ретикулоцитов (более 30-50‰);

5. Появление в крови ядерных эритоцитов – нормоцитов;

6. Значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов при кризах;

7. Умеренная тромбоцитопения;

8. Снижение осмотической резистентности эритроцитов;

9. Положительная гемагглютинационная проба на наличие антител к эритроцитам (прямая проба Кумбса, АГП);

10. Увеличение содержания непрямого билирубина;

11. Повышение содержания железа сыворотки крови;

12. Свободный гемоглобин в сыворотке и в моче (темная моча);

13. Гиперплазия эритроидного ростка кроветворения;

15. Желтушность кожных покровов и иктеричность склер.

Сочетание беременности и аутоиммунной гемолитической анемии встречается нечасто. Заболевание во время беременности у многих женщин протекает с тяжелыми гемолитическими кризами и прогрессирующей анемией. Нередко наблюдается угроза прерывания беременности. Прогноз для матери благоприятный. Предпочтительна консервативная тактика ведения родов. Искусственное прерывание беременности большинству женщин не показано, однако, имеются наблюдения повторяющейся аутоиммунной гемолитической анемии при каждой новой беременности. В подобных случаях рекомендуется прерывание беременности и производство стерилизации.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий должно начинаться с применения преднизолона в дозах, достаточных для купирования острого гемолиза (от 30 до 100 мг в сутки). Первым показателем эффективности глюкокортикоидной терапии является снижение температуры. Повышение гемоглобина идет постепенно. При тяжелом состоянии больного показано переливание эритроцитов, желательно отмытых, обязательно индивидуально подобранных по непрямой пробе Кумбса. Трансфузии эритроцитов проводят лишь до тех пор, пока больному угрожает кома. После нормализации уровня гемоглобина дозу преднизолона снижают постепенно: с больших доз снижают сравнительно быстро, а с малых — значительно медленнее (по 1/4 таблетки каждые 2–3 дня). При отсутствии стойкого эффекта от лечения преднизолоном и в случае рецидивов заболевания (через 4–6 месяцев) показана спленэктомия.

Особенностью послеоперационного ведения больных с гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии является необходимость профилактики тромботических осложнений, свойственных этим больным (гепарин по 5000 ед. 3–4 раза в день под кожу живота, на 4–5 день гепарин может быть заменен курантилом по 75 мг 3-4 раза в день).

Заболевание кроветворной системы, характеризующееся истощением кроветворения и жировым перерождением костного мозга. Вопрос о причинах апластической анемии в настоящее время остается открытым…

Этиология (наиболее частые факторы, ассоциирующиеся с АА).

Б. Конституциональные (анемия Фанкони);

В. Приобретенные, вызываемые следующими физическими и химическими агентами:

г. Антиметаболиты (антагонисты фолиевой кислоты, пурина и пиримидина);

Г. Аплазии, развивающиеся по механизму идиосинкразии (прием ряда лекарств у повышенно чувствительных лиц);

Лекарства и вещества, вызывающие аплазию кроветворения по этому механизму:

а. Хлорамфеникол (левомицетин);

в. Нестероидные противовоспалительные препараты;

Д. Гепатит. Вероятность развития аплазии кроветворения не коррелирует с тяжестью хронического гепатита. Может развиваться и по выздоровлению от гепатита;

Апластическая анемия, развивающаяся во время беременности, может развиться после рождения плода.

Ж. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ);

З. Разное: милиарный туберкулез, цитомегаловирусный сепсис, зоб Хашимото, тимома и др.

Патофизиология

Недостаток стволовых клеток или патология микроокружения (в результате угнетения, истощения). Более чем у 50% больных предполагается аутоиммуный механизм поражения костного мозга.

Клиническое течение

По течению выделяют мягкие и тяжелые формы. Возможны случаи спонтанного выздоровления. В тяжелых случаях исход летален.

Заболевание может начаться остро и быстро прогрессировать, но возможно и постепенное развитие. В клинической картине преобладают три основных синдрома: анемический, геморрагический и септико-некротический.

Больные бледны, иногда несколько желтушны. На коже видны геморрагические элементы от мелкой сыпи до крупных экстравазатов: петехии, мелкоточечные кровоизлияния, кровоподтеки. Пациентки жалуются на сердцебиение, одышку, кровоточивость десен, чаще носовые и маточные кровотечения. На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Вследствие лейкопении (нейтропении) возникают инфекционные процессы (в мочевых путях, органах дыхания). Селезенка и печень не увеличены.

· Анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33-36%) и макроцитарная (средний эритроцитарный объем больше 95 мкм 3 );

· Гемоглобин, как правило, снижен до 30-50 г/л;

· Число ретикулоцитов снижено;

· Лейкопения – количество лейкоцитов падает до 0,2х10 9 /л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом);

· Тромбоцитопенией, иногда с полным исчезновением тромбоцитов. Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром;

· Сывороточное железо нормальное или повышенное;

· Характерна картина костного мозга (миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения).

Во многих случаях заболевание бурно прогрессирует, несмотря на лечение и быстро заканчивается смертью. Возможно и более спокойное течение болезни со сменой периодов обострений и ремиссий. Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается нечасто, но прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%.

Чаще апластическая анемия выявляется во второй половине беременности. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти в среднем составляет 3-11 месяцев.

Беременность, возникшая на фоне гипопластической анемии, как правило, вызывает обострение болезни. Поэтому тактика, по существу, одинакова в обоих случаях. Требуется срочное уточнение диагноза, и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией , так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В случае категорического отказа женщины от прерывания беременности, необходим тщательный гематологический контроль не реже 2 раз в месяц.

Неблагоприятными признаками являются:

· Уменьшение уровня гемоглобина ниже 60 г/л;

· Количество лейкоцитов менее 1,5х10 9 /л;

· Стойкий относительный лимфоцитоз (более 60%);

· Тяжелые инфекционные осложнения.

В этих случаях показано прерывание беременности.

При выявлении гипопластической анемии в поздние сроки беременности должен быть индивидуальный подход к вопросу о родоразрешении путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией. При наличии адаптации организма беременной к состоянию гемопоэза возможно сохранение беременности до самопроизвольного родоразрешения.

Описаны единичные наблюдения беременности у женщин, страдающих гипопластической анемией с благоприятным ближайшим исходом. У потомства в первые месяцы жизни диагностируется железодефицитная анемия.

Критерии тяжести заболевания.

б. Сегментоядерные 20х10 9 /л;

г. Костный мозг: умеренное снижение клеточности.

а. Число ретикулоцитов 0 /00 ;

г. Костный мозг: выраженная гипоплазия или аплазия.

Терапия апластических анемий проводится под контролем гематолога.

«Терапевтическая тактика в каждом отдельном случае

является испытанием для клинициста»

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии: переливанию фракций крови – эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной. Разовая доза эритроцитарной массы – 100-125мл. Переливают отмытые эритроциты. Концентрат тромбоцитов, концентрат гранулоцитов требуют подбора по системе HLA. Трансфузия компонентов крови производится на фоне преднизолона и гепарина. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции. Преднизолон назначают в дозах 60-80 мг/сутки, при отсутствии эффекта – в меньших дозах с гемостатической целью – по 20-40 мг в день на протяжении 4-6 недель.

Если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию. Она показана при менее тяжелых формах болезни: отсутствии большой кровоточивости и признаков сепсиса. Эффект наступает через 2-5 месяцев после операции, но кровоточивость прекращается сразу.

Применяется также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену до 10-25 раз.

Наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация аллогенного костного мозга (Козловская Л.В., 1993), особенно при тяжелых формах болезни:

· Уровень тромбоцитов ниже 2х10 9 /л;

· Нейтрофилов менее 0,5х10 8 /л;

· Количество ретикулоцитов после коррекции менее 1%;

· Число клеток костного мозга менее 25% от общего объема.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анемия – самый распространенный гематологический синдром. В 80% случаев анемии являются маской (симптомом) другого патологического процесса. Условно можно выделить:

1. «Анемии хронических заболеваний»:

— инфекционно – воспалительного генеза;

— неинфекционно – воспалительного генеза (СКВ, ревматоидный артрит и др.);

— злокачественные новообразования (первичные и метастатические опухоли);

2. Гемобластозы (хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы);

3. Хронические интоксикации (ХПН, алкоголизм, наркомания, печеночная недостаточность и др.).

Для развития анемии чаще требуется длительный промежуток времени. Организм адаптируется к постепенному снижению гемоглобина (количества эритроцитов), поэтому заболевание приобретает стертую клинику и, обычно, выявляется случайно.

«Анализ крови может быть громом

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ АНЕМИИ

1. Определение содержания гемоглобина;

2. Подсчет количества эритроцитов;

3. Определение цветового показателя;

4. Подсчет количества ретикулоцитов;

5. Подсчет количества лейкоцитов и формулы;

6. Подсчет количества тромбоцитов;

7. Определение содержания железа в сыворотке (ОЖСС, ферритин);

8. Исследование костно-мозгового пунктата.

1. Все лабораторные исследования выполнять до назначения лекарственных препаратов (витамины В6 , В12 , С, рутин, поливитаминные комплексы, железосодержащие препараты, фолиевая кислота, глюкокортикостероиды, оральные контрацептивы и т.д.) и гемотрансфузий;

2. Забор крови проводить утром натощак;

3. Пробирки должны обрабатываться дистиллированной водой дважды;

4. Сгущение крови (дегидратация, рвота, диарея, мочегонные препараты, гипертонические растворы, глюкокортикостероиды), гемодилюция (регидратация, отечный синдром) извращают показатели периферической крови;

источник

Читайте также:  При анемии у человека есть аппетит

Добавить комментарий

Первая помощь © 2021
Все права сохранены © 2020. Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector
Название: Анемия у беременных
Раздел: Остальные рефераты
Тип: учебное пособие Добавлен 18:15:53 04 ноября 2011 Похожие работы
Просмотров: 2657 Комментариев: 11 Оценило: 1 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать