Включения в эритроцитах при анемии

Патологические включения в эритроцитах

Тельца Жолли

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Микрофотографии телец Жолли:

Кольца Кебота

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Микрофотографии колец Кебота:

Базофильная зернистость эритроцитов (базофильная пунктация эритроцитов)

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Базофильная пунктация эритроцитов (фотографии):

Сидерозные (железосодержащие) гранулы

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Микрофотографии сидеробластов:

Микрофотографии телец Паппенгейма:

Тельца Гейнца-Эрлиха

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

Фотографии включений при малярии:

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
  • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

Похожие статьи

Морфология клеток эритроцитарного ростка

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Морфология клеток моноцитарного ростка

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Раздел: Гемоцитология

источник

Включения в эритроцитах

Ретикулофиламентозная субстанция представляет собой остатки агрегаций рибосом и митохондрий — синие зернистые включения, выявляемые при суправитальном окрашивании основными красителями.

По Гейльмейеру выделяют 5 групп ретикулоцитов по степени их созревания:

  1. ядросодержащие эритроидные клетки с густой ретикулоцитарной сетью вокруг ядра;
  2. эритроциты с густой сетью, распространяющейся по всей цитоплазме;
  3. эритроциты с менее густой сетью, распространяющейся по всей цитоплазме;
  4. эритроциты с обрывками ретикулоцитарной сети, которые локализованы в разных участках цитоплазмы;
  5. эритроциты с единичными ретикулоцитарными зернами или нитями в разных участках цитоплазмы.

В норме у взрослого человека встречаются клетки 3-й и 4-й групп (2..10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов).

Ретикулоцитоз со сдвигом влево (0,1, 2 группы) наблюдается при усиленной регенерации эритроидного ростка, и является важным показателем регенераторной способности костного мозга.

Высокий рекулоцитоз наблюдается при гемолитической анемии, талассемии, малярии.

Тельца Жолли — это остатки ядерного вещества (мелкие темно-фиолетовые включения), наблюдающиеся при мегалобластных анемиях, гемолизе, состоянии после спленэктомии.

Кольца Кебота — по всей видимости, это остатки ядерной мембраны — кольца, эллипсы, или восьмерки бледно-розового цвета в эритроцитах. Кольца Кебота встречаются при тяжелых формах анемии с нарушением дифференцировки клеток эритроидного ряда.

Базофильная пунктация — представляет собой патологический преципитат вещества рибосом, проявляется в виде мелких синих пятнышек. Базофильная пунктация наблюдается при дизэритропоэзе, миелопролиферативных заболеваниях, гипопластической анемии, талассемии, свинцовой интоксикации.

Сидеросомы — включения негемоглобинового железа, которое выявляется при специальном окрашивании:

  • сидероциты — эритроциты с сидеросомами;
  • сидеробласты — ядросодержащие эритроидные клетки с сидеросомами.

Сидеросомы встречаются при сидероахрестических анемиях.

источник

Включения в эритроцитах

Изменениеокраски эритроцитов

1. Гипохромия — снижение содержания гемоглобина в эритроците. Гипох­ромные эритроциты имеют вид бледно-розовых колец с резко выраженным центральным просветлением, встречаются: при ЖДА, ГА, талассемии.

2. Гиперхромия— усиление окраски эритроцитов. Сочетается с увеличе­нием толщины (микросфероциты, мегалоциты),

3. Полихроматофилия — способность воспринимать кислые и основные кра­сители. Возникает в результате смешивания гемоглобина и остатков базо­фильной субстанции, что придает серо-розовый цвет цитоплазме эритроцита. Появление полихроматофильных эритроцитов (полихро­матофилов) в периферической крови свидетельствует об усиленном компенсаторном эритропоэзе. Встречаются: при острой постгеморрагической анемии, гемолитической анемии. В мазках крови или костного мозга, окрашенных по Романовскому-Гим­зе, полихроматофилы имеют серо-розовый цвет цитоплазмы. При суправи­тальной окраске (бриллиантовым крезиловым синим или акридиновым оран­жевым) полихроматофил представлен как ретикулоцит.

Нормальные эритроциты-дискоциты человека в окрашенных мазках не имеют структурных включений. Эритроцитарные включения появляются в ус­ловиях воздействия патологических агентов.

Базофильная зернистость — мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроци­тов. Встречается при: свинцовой интоксикации, В12-фолиево-дефицитной анемии, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, при свинцовом отравлении, после спленэктомии, при талассемии, гипопластической анемии, миелопролиферативных заболеваниях. В редких случаях встречается у здоровых лиц.

2. Включения при малярии – при малярии (вызываемой Рlаsmоdium fаlсiраrum, vivах, mаlаriае, оvаlе) могут наблюдаться ранние кольцевидные формы, имеющие на концах красную точку (точки). Р. fаlсiраrum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту.

3. Шюффнеровская зернистость — 20-30 темных розово-красных вклю­чений. Встречается при: malaria tertiana.

4. Пятнистость Маурeра — 10-15 включений. Пернициозная зернис­тость. Встречается при malaria tropica.

5. Включения при бабезиозе – при инвазии Ваbеsiа miсrоti паразиты похожи на малярийный плазмодий. Можно наблюдать фигуру в виде «мальтийского креста».

Тельца Жолли-Гоуэлля — 2-3 темно-фиолетовых включения, предс­тавляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В12-фолиево-дефи­цитной анемии, после спленэктомии, при интенсивном гемолизе. В нормальных условиях эти тельца обнаруживаются только у эмбриона и в крови новорожденных.

Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа — бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Могут быть представлены гранулами красновато-синего цвета. Образуются из митотических нитей или ядерной мембраны. Это денатурированные ос­тат-

ки оболочки ядра. Выявляются при: В12-фолиево-дефицитной анемии, при свинцовой интоксикации.

Читайте также:  Осложнением кровотечения является анемия интоксикация рвота

8. Ядерные пылинки Вейденрейха – мелкая азурофильная иногда голубая пылевидная зернистость (представляет собой более глубокую степень дезинтеграции ядра). Обычно встречаются только в мегалоцитах (необходимо дифференцировать от базофильной пунктации цитоплазменного происхождения)).

9. Тельца Гейнца-Эрлиха — мелкие единичные, реже множественные пурпурно-красные образования из денатурированного гемоглобина. Встре­чаются при: воздействии гемолитических ядов, лекарственных веществ, при ферментопатиях, гемоглобинопатиях.

10. Сидеросомы (сидерозные гранулы, тельца Паппенгеймера) – представлены включениями негемоглобинового железа (выявляются при специальном окрашивании – реакция берлинской лазури). Эритроциты с сидеросомами называют сидероцитами, а ядросодержащие эритроидные клетки – сидеробластами. Если сидерозные гранулы окружают ядро сидеробласта, то последние называют кольцевидными сидеробластами.

Алмазов В.А., Петрищев Н.Н., Шляхта Е.В., Леонтьева Н.В. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ, 1999. – 464 с.

Атлас клеток крови и костного мозга / Под ред. проф. Г.И. Козинца. – М., «Триада», 1998. — 160 с.

Болезни системы крови / Ф.Э. Файнштейн, Г.И. Козинец, С.М. Бахрамов, М.П. Хохлова. – Т.: Медицина, 1980. – 582 с.

В. Гуле. Гематологический атлас. Изд. Словацкой акад.наук, Братислава. 1961. – 188 с.

Г.И. Козинец, В.М. Погорелов. Консерватизм биологических процессов – стабильность кроветворения // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. — №12. – С. 21-32.

Гематологический атлас. М.Г. Абрамов. М.: «Медицина», 1979. – 280 с.

И.А. Кассирский, Г.А. Алексеев. Клиническая гематология. Изд. «Медицина» М.: — 1970. – 782 с.

Исследования системы крови в клинической практике. / Под ред. Г.И. Козинца и В.А.Макарова. – М.: Триада – Х, 1997. – 480 с.

Козарезова Т.И., Климович Н.Н. Болезни крови у детей: Учеб. пособие / Т.И. Козарезова, Н.Н. Климович. – Мн.: Белорусская наука, 2001. – 383с.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 х т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – Т.2. – 808с.

Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д. Адо., М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада – Х, 2002. – 574 с.

Смирнова Л.А. Вопросы гематологии цифрах и фактах // Медицинские новости. – 1997. — № 2. – С. 2-31.

Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А. и др. Патологическая физиология. – М.: «Фонд за экологическую значимость», 1997. – 568с.

Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. – 148 с.

Угольник Татьяна Станиславовна

Ответственный за выпуск доцент Т.С. Угольник

Подписано в печать ____________. Формат 60Х84/16. Бумага писчая.

Издательство и полиграфическое исполнение –

Гомельский государственный медицинский институт 246000, Г. Гомель, ул. Ланге 5.

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 2264 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Включения в эритроцитах

Лабораторные методы оценки клеток эритроидного ростка. Эритропоэз. Эритроциты. Морфо-функциональная характеристика. Клиническое значение анизоцитоза, пойкилоцитоза, анизохромии, включений. Методы определения количества эритроцитов и гемоглобина. Референтные интервалы. Эритроцитозы и эритропении.

Понятие о системе кроветворения. Учение о кроветворении. Методы исследования в гематологии. Возрастные особенности кроветворения у человека. Гематологические показатели у детей разных возрастных групп.

Кровь как структурный компонент организма — сложнейшая функцио­нальная система, включающая в себя органы кроветворения и кроверазрушения, кровь в сосудистом русле и депо.

Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (кровяных пластинок). Форменные элементы составляют 41—45% объема крови у женщин и 44—48% — у мужчин (эту величину называют гематокрит).

В зависимости от наличия в цитоплазме лейкоцитов специ­фической зернистости их разделяют на гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и агранулоциты (лимфоциты и моноциты).

Основные функции системы крови:

— обеспечение переноса кислорода и углекислого газа;

— транспорт продуктов обмена веществ, продуктов питания, биологически активных веществ-регуляторов работы различных органов и тканей;

— защитная: удаление из организма всего генетически чуже­родного;

— способность свертываться (образовывать сгусток) при по­вреждении сосуда.

Кроветворение (гемопоэз) — сложный многостадийный процесс образования форменных элементов крови.

Процесс кроветворения начинается в конце 2-й, начале 3-й не­дели развития человеческого эмбриона. Вначале гемопоэз проис­ходит в желточном мешке, затем в печени и перед рождением — в костном мозге. Костный мозг в норме остается основным ор­ганом кроветворения на протяжении всей жизни человека. Фор­мирующиеся в эмбриогенезе лимфоидные органы: селезенка и лимфатические узлы — вначале также являются местом обра­зования всех форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов), но к моменту рождения в этих органах образуются только лимфоидные клетки. В местах эмбриональ­ного кроветворения (печень, селезенка, лимфатические узлы) имеются все условия для кроветворения (соответствующее кле­точное микроокружение), и поэтому именно здесь возникают очаги внекостно-мозгового образования клеток крови при лей­козах, тяжелых анемиях. Именно эти органы увеличиваются в объеме при этих заболеваниях, и их называют факультативными органами кроветворения.

После рождения кроветворение можно условно разделить на две ветви: миелопоэз(костно-мозговое кроветворение) илимфопоэз. В костном мозге образуются эритроциты (эритропоэз), гранулоциты (гранулоцитопоэз), моноциты (моноцитопоэз), тромбоциты (тромбоцитопоэз) и некоторая часть лимфоидных клеток. Кост­ный мозг — также место функционирования клеток-предшес­твенниц гемопоэза. В органах лимфоидной системы (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы) образуются различные виды лимфоидных клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты, NK- клетки (естественные киллеры).

Миелопоэз протекает в кроветворном (красном) костном мозге всех костей скелета у детей до 3—4 лет и плоских костей и эпифизах трубчатых — у взрослых. Масса красного костного мозга у взрослых примерно составляет 1400 г.

Составные части костного мозга — строма и паренхима. Строма представляет собой кооперацию следующих клеток: со­единительно-тканные клетки (фиброциты и фибробласты) мак­рофаги, клетки жировой ткани (адипоциты), эндотелиальные клетки сосудов, остеоциты. Стромальные клетки синтезируют биологически активные вещества (гемопоэтины, интерлейкины и др.), которые необходимы для нормального кроветворения и являются средой обитания гемопоэтических клеток.

Паренхиму костного мозга составляют клетки-предшественницы гемопоэза, а также морфологически дифференцированные делящиеся и созревающие клетки эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного, тромбоцитарного и (частично) лимфоидного рядов. При окрашивании обычными гематологическими краси­телями, по морфологии, клетки-предшественницы неразличимы и в большинстве своем подобны лимфоцитам.

При повреждении стенок костно-мозговых синусов метастазами злокачественных опухолей, токсинами, лейкозными инфильтратами в периферическую кровь попадают и незрелые клетки (молодые гранулоциты, нормобласты, осколки ядер мегакариоцитов). Такое явление называется миелемией (выход клеток костного мозга в периферическую кровь).

Костный мозг кроме основной — кроветворной — выполняет также и ряд других функций: является центральным органом иммунной системы, депо форменных элементов крови, участвует в процессах обмена веществ.

В клинической практике для исследования костного мозга используется два метода: цитологическое исследование костно­мозгового пунктата и гистологическое исследование (трепанобиопсия).

Современные методы исследования убедительно показали, что клетки всех ростков кроветворной системы образуются из единой клетки-предшесгвенницы (полипотентной стволовой клетки). Стволовые клетки в результате деления способны образовывать потомство клеток, которые могут дифференцироваться в эри­троциты, гранулоциты, лимфоциты, моноциты, тромбоциты. Признанной современной схемой кроветворения является схема, предложенная И. JI. Чертковым и А. И. Воробьевым. В зависимости от степени дифференцировки и способности к делению в схеме кроветворения различают 6 классов клеток.

Стволовые клетки в схеме кроветворения составляют I класс полипотентных клеток-предшественниц.

II класс — частично дифференцированные полипотентные клетки, которые могут развиваться (специализироваться) в не­скольких направлениях (от 2-х до 5-ти). Предполагают, что эти клетки формируются под влиянием клеточного микроокружения органов кроветворения, гуморальных регулирующих факторов — интерлейкинов или, возможно, в результате случайной пере­стройки генов — стохастически (случайно).

К этой категории клеток относятся: клетка-предшественница миелопоэза КОЭ-ГЭММ (может образовывать колонии, состоя­щие из клеток всех ростков миелопоэза), КОЕ-ГМ (формирует грануло-макрофагальные колонии), КОЭ-ГЭ (гранулоэритроидные колонии) и т. д.

III класс — монопотентные (унипотентные) клетки-предшес­твенницы. Могут дифференцироваться только в одном направле­нии: КОЕ-Г — нейтрофилопоэз, КОЕ-М — моноцитопоэз и т. д.

Клетки-предшественницы I, II, III классов по морфологиче­ским признакам нераспознаваемы и неотличимы от лимфоидных клеток (неделящиеся, резервные клетки) или большинства бластных клеток (пролиферирующие клетки). Различить их между со­бой, определить их количество можно только с помощью специ­альных методов исследования: образование колоний в культуре, вы­явление дифференцировочных (CD) антигенов, хромосомных маркеров.

IV класс — бластные клетки, являющиеся родоначальницами рядов: миелобласты, монобласты, эритробласты, мегакариобласты, лимфобласты. Все бластные клетки, кроме эритро- и мега- кариобластов, при обычных методах окраски похожи друг на друга. Дифференцировать их помогают цитохимические методы, иммунофенотипирование, клеточный фон, на котором обнару­жена бластная клетка.

V — класс созревающих клеток. Включает пролиферирующие и утратившие способность к делению (только созревающие клетки) эритроидного, гранулоцитарного, моноцитарного, тромбоцитар- ного и лимфоидного ростков гемопоэза.

VI — класс зрелых клеток. Включает эритроциты, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, Т- и В-лимфоциты, зрелые плазматические клетки. Моноциты пе­риферической крови не являются окончательно зрелыми клетками — в различных органах и тканях организма они образуют органо- и тканеспецифические макрофаги.

Морфологически зрелые лимфоидные клетки под влиянием ан­тигенов или других неспецифических факторов (митогенов) спо­собны трансформироваться в делящиеся бластные клетки и фор­мировать новые клеточные клоны. На этом свойстве лимфоид­ных клеток основывается функционирование иммунной системы.

Лимфоциты периферической крови — морфологически гете­рогенная популяция клеток. Для дифференцирования Т- и В- лимфоцитов требуются не обычные гематологические, а специ­альные иммунологические методы. Морфологическое разнообра­зие лимфоидных клеток у здорового человека связано с цирку­ляцией в периферической крови разных в функциональном отно­шении клеток.

Система крови — саморегулирующаяся система клеток, основным принципом, с помощью которого происходит поддержание числа клеток на нужном уровне, является принцип отрицательной обратной связи. Снижение количества клеток ка- кого-либо ряда приводит к выработке стимуляторов, активи­рующих деление и дифференцировку клеток этого типа, повы­шение количества клеток — к выработке ингибиторов. Например, после кровопотери или гемолиза эритроцитов увеличивается выработка эритропоэтина, в результате чего повышается продук­ция эритроцитов.

Читайте также:  Особенности беременности родов послеродового периода при анемии

У новорожденных через 2 часа после рождения почти тождественна с лейкоцитарной формулой плацентарной крови и отличается значительным нейтрофилезом и ядерным сдвигом влево; нейтрофилез снижается к 4-му дню после рождения. Картина белой крови у детей со временем меняется, и даже в одном и том же возрасте количество различных видов лейко­цитов может колебаться в широких пределах. У новорожденных в первые дни жизни наблюдается лейкоцитоз (10,0—30,0 х 10 9 /л) за счет нейтрофилеза. Число нейтрофилов составляет 65-66%, лимфоцитов – 16 – 34%. К 5 -6 дню процентное содержание нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается и составляет примерно по 45%. Это расценивается как первый перекрест в лейкоцитарной формуле у детей. К концу 1-го месяца жизни число нейтрофилов умньшается до 25- 30 %, а лимфоцитов возрастает до 55-60 %. Так, средние цифры отдельных лейкоцитов в возрасте от 1 до 12 мес. таковы: эозинофилов—3,5%, нейтрофилов—37,4% (из них юных 6,6%, палочкоядерных 4,6%, сегментоядерных 26,2%), лимфоцитов — 56,4%, больших моноцитов — 2,7%. В возрасте до 4-5 лет у детей наблюдается лимфоцитоз в связи с формированием их иммунной системы.

Затем количество нейтрофилов начинает увеличиваться, а лимфоцитов – снижаться, и в возрасте 5-6 лет наблюдается второй перекрест, когда количества этих клеток вновь уравнивается. К 12-14 годам лейкоцитарная формула детей аналогична формуле взрослых.

Одна лейкоцитарная формула без подсчета общего количества лейкоцитов в 1 мм3 крови не дает правильного представления о реальных соотношениях отдельных форм лейкоцитов; часто наблюдаемое процентное увеличение числа лимфоцитов (свыше 35—40%) вовсе не говорит о патологическом лимфоцитозе, если общее количество лейкоцитов уменьшено. С другой стороны нормальный процент нейтрофилов при лейкопении означает в действительности патологическую нейтропению. Т. о. лишь тогда, когда известно общее количество лейкоцитов, можно на основании лейкоцитарной формулы сказать о патологическом увеличении или уменьшении той или иной формы лейкоцитов. Основное значение лейкоцитарной формулы сводится к тому, что по ней можно получить представление о реакции кроветворных органов на те или иные физиологические и патологические процессы в организме. При этом число лимфоцитов отражает в основном реакцию лимфоидной ткани, число нейтрофилов—реакцию миелоидной ткани.

Повышенный уровень лейкоцитов у детей указывает на такие заболевания, как хронический лимфолейкоз, интоксикация, бактериальные инфекции, различные воспалительные процессы, травмы, шок, почечная колика, кома, выраженные аллергические реакции.

Лейкопения у детей наблюдается при снижении числа лейкоцитов (апластическая анемия, агранулоцитоз, вирусные заболевания (краснуха, гепатит, ветрянка, тиф, моноклеоз), тяжелый сепсис, цирроз печени, аутоиммунные болезни).

Эритробласт является первой морфологически различимой клеткой эритропоэза. Имеет округлую форму, диаметр 20—25 мкм. Ядро большое, круглое, располагается в центре клетки. Структура хроматина ядра нежная, мелкоточечная, мел­козернистая. Ядро красно-фиолетового цвета, содержит от одного до четырех-пяти ядрышек голубовато-синего цвета. Цитоплазма окружает ядро сравнительно узким ободком, интенсивно базофильная, зернистости не содержит. Может быть слегка пористой, иметь отростки. Между ядром и цитоплазмой видна светлая перинуклеарная зона.

Пронормобласт (пронормоцит) По морфологии клетка близка к эритробласту, но отличается меньшими размерами (в диаметре 12—18 мкм). Форма клетки округлая или слегка овальная. Струк­тура хроматина ядра чуть грубее, отсутствуют ядрышки. Цито­плазма насыщенно базофильная. Так как клетка труднодиффе- ренцируема с эритробластом, при подсчете пунктатов костного мозга ее считают в одну группу с эритробластами.

Нормобласты (нормоциты) дифференцируются по степени насыщения их гемоглобином на базофильные, полихроматофильные и оксифильные.

Базофильный нормобласт (нормоцит) — более крупная клетка, в диаметре 10—12 мкм. Ядро большое, круглое, занимает основную часть клетки. Структура хроматина грубее, чем у предыдущих клеток. Хроматин глыбчатый, располагается в виде продолгова тых комочков, характерно чередование более темных и светлых участков, имеется тенденция к колесовидной структуре рисунка хроматина ядра. Цитоплазма базофильная в виде небольшого ободка, может иметь выступы. Имеется перинуклеарная зона просветления. Иногда она имеет розовый оттенок, что является признакам гемоглобинизации, так как гемоглобин первоначаль­но появляется в перинуклеарной зоне. Накапливая гемоглобин, цитоплазма начинает воспринимать кислую краску эозин, в от­вет дает розовое окрашивание. Одновременно с гемоглобинизацией цитоплазмы происходит уплотнение хроматиновой сети ядра. Оно становится грубоглыбчатым, поэтому видно чередова­ние темных и светлых участков.

Полихроматофильный нормобласт (нормоцит). Клетка округ­лой формы, в диаметре 9—12 мкм. Ядерно-цитоплазматическое со­отношение 1:1 или в пользу цитоплазмы. Ядро располагается в центре или слегка эксцентрично. Структура хроматина грубая, колесовидная. В цитоплазме начинает накапливаться гемогло­бин, она становится полихроматофильной (воспринимает кислые и основные краски; смешанная окраска называется полихромазией).

Оксифильный нормобласт (нормоцит). Клетка равна эритро­циту по диаметру или несколько превышает его. Ядерно-цито­плазматическое соотношение в пользу цитоплазмы. Ядро плот­ное, часто пикнотичное (т. е. утрачивает рисунок хроматина), иногда сохраняет колесовидную структуру. Это последняя ядросодержащая клетка красного ряда.

К пролиферирующему пулу, т. е. к группе делящихся клеток, относятся эритробласты, базофильные и частично полихромато фильные нормобласты. Пул созревающих клеток включает остальные полихроматофильные нормобласты, оксифильные нормобласты, ретикулоциты. Молодые незрелые формы эрит­роцитов эрит­роцитов, свежепоступившие из костного мозга, называют ретикулоцитами. В норме в периферической крови 0,2—1% ретикулоцитов, кли­ницисты-гематологи допускают наличие в норме 0,6—1,2% рети­кулоцитов. Эритроцит — зрелая безъядерная клетка красного ряда, при правильной окраске мазка розового цвета. Имеет форму двояко­вогнутого диска, поэтому под микроскопом центральная часть клетки выглядит бледнее, ее называют центральным просветлением.

Циркулирующие в кровотоке эритроциты называют функ­циональным пулом этих клеток. Продолжительность жизни эритроцитов в норме составляет 90—120 дней. В организме имеются депо эритроцитов. Это органы, которые содержат эритро­циты в значительно больших количествах, чем это необходимо для выполнения их функций (селезенка, печень, капилляры кишечника).

Эритроциты разрушаются в селезенке, печени, костном мозге клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров. Продукты разрушения гемоглобина выво­дятся из организма с желчью и мочой в виде желчных пигмен­тов. Железо, аминокислоты реутилизируются организмом.

Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови называют эритроцитозом, снижение — эритроцитопенией. Из­менение количества эритроцитов в крови может быть физиоло­гическим и патологическим. На уровень эритроцитов оказывают влияние следующие физиологические факторы.

1. Возраст. Отмечается эритроцитоз у новорожденных. В пер­вые сутки после рождения уровень эритроцитов составляет око­ло 6,0 х 10 |2 /л, гемоглобина 210—220 г/л. Повышенное содержа­ние эритроцитов и гемоглобина у ребенка при рождении связы­вают с явлениями гипоксии, которую плод испытывает при внутриутробном развитии. После рождения обеспеченность ки­слородом становится достаточной, происходит разрушение эрит­роцитов. К месячному возрасту количество эритроцитов посте­пенно уменьшается и составляет в среднем 4,7 х 10 12 /л, к двум- трем месяцам равно в среднем 4,2 х 10 12 /л. К 14 годам устанав­ливается норма эритроцитов, характерная для взрослых.

2. Пол. У женщин количество эритроцитов в крови ниже, чем у мужчин. Это связано с ингибирующим влиянием эстрогенов на эритропоэз. В пожилом и старческом возрасте содержание эрит­роцитов у женщин и мужчин практически одинаково.

3. Физическая нагрузка. Интенсивные физические упражне­ния, напряженный физический труд способствуют увеличению числа эритроцитов в крови.

4. Подъем на высоту сопровождается развитием эритроцитоза, который вызван гипоксией, связанной со снижением парци­ального давления кислорода в воздухе. По этой причине у жите­лей высокогорных районов наблюдаются постоянно высокие по­казатели красной крови в результате усиленного эритропоэза.

5. Эмоциональные, стрессовые ситуации способствуют уве­личению количества эритроцитов.

Эритроцитозы, наблюдаемые при патологии, бывают абсо­лютные и относительные. Абсолютные эритроцитозы сопровож­даются увеличением количества циркулирующих в крови эрит­роцитов вследствие усиления эритропоэза. Абсолютные эритро­цитозы бывают первичные и вторичные. Первичные встречаются реже. К ним относят эритремию (вариант хронического лейкоза, для которого характерны также лейкоцитоз и тромбоцитоз). Вто­ричные эритроцитозы являются симптомами какого-либо забо­левания. Они могут быть обратимыми, если удается устранить вызывающую их причину. Наиболее частой причиной их разви­тия является гипоксия, которая стимулирует выработку эритропоэтина и тем самым активирует эритропоэз. Развиваются при заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит, пневмосклероз, эмфизема), при ряде врожденных и приобретенных пороков сердца (стеноз легочной артерии, триада Фалло и др.), метгемоглобинемии, при повышенной продукции эритропоэтина при раке, поликистозе почек, раке паренхимы печени и др. Они могут быть обусловлены избытком глюкокортикоидов при опу­холи коркового слоя надпочечников, аденоме гипофиза, адренокортикостероидов или андрогенов при опухоли мозгового слоя надпочечников — феохромоцитоме, синдроме Кушинга, стимули­рующих эритропоэз.

Относительные эритроцитозы характеризуются увеличением содержания эритроцитов на фоне сгущения крови, уменьшения объема плазмы. При этом эритропоэз не увеличен. Наблюдаются при ожогах, неукротимых рвоте, поносах (особенно при холере), быстром нарастании отеков, асцитической и плевральной жидкостей.

Эритроцитопении наблюдаются после значительных кровопотерь, гемолитических кризов, при анемиях различного генеза (железодефицитных, В12-(фолиево)-дефицитных, гипопластиче- гких, метапластических и др.).

Изменение размеров эритроцитов

Наличие в мазках периферической крови эритроцитов раз­личных размеров называют анизоцитозом. Эритроциты, диаметр которых составляет 7—7,5 мкм, называют нормоцитами. В норме в периферической крови 68— 70% нормоцитов. Эритроциты, диаметр которых меньше 6,5 мкм, называют микроцитами. В норме в периферической крови 15,5% микроцитов. Со­стояние, при котором в периферической крови преобладают микроциты, называют микроцитозом. Эритроциты, диаметр ко­торых более 8 мкм, называют макроцитами. В норме в перифери­ческой крови их 16,5%. Состояние, когда в крови преобладают макроциты, называют макроцитозом. Эритроциты с диаметром рав­ным или больше 12 мкм, называют мегалоцитами. Они имеют круглую или овальную форму, большую толщину, гиперхромные, у них отсутствует центральное просветление. Анизоцитоз выражают цифрами, словами либо плюсами:

— 1 или незначительный анизоцитоз (+), при котором при­мерно 25% эритроцитов отличается размером от нормальных эритроцитов;

Читайте также:  Профилактика анемии у детей школьного возраста

— 2 или умеренный анизоцитоз (++), при котором примерно 50% эритроцитов отличается размером от нормоцитов;

— 3 или выраженный анизоцитоз (+++), при котором при­мерно 70—75% и больше эритроцитов отличается размером от нормоцитов;

— 4 или резко выраженный анизоцитоз (++++), при кото­ром почти все эритроциты отличаются своим размером от нор­мальных эритроцитов.

Отмечая анизоцитоз, следует указать, эритроцитами какого размера он представлен (анизоцитоз за счет микроцитов или макроцитов, или смешанный).

Физиологический анизоцитоз за счет макроцитов бывает у новорожденных в течение первых двух недель жизни, обычно ис­чезает к двухмесячному возрасту.

Анизоцитоз в более старшем возрасте является ранним при­знаком анемии. Микро­циты появляются при железодефицитных, сидеробластных (при нарушении синтеза или утилизации порфиринов) анемиях, при талассемии, опухолях, у детей при анемиях, обусловленных не­достаточным питанием.

Макроциты обнаруживаются при регенерации крови, дефи­ците витамина ВJ2 и фолиевой кислоты, однообразном вскарм­ливании грудных детей козьим молоком (бедным фолиевой ки­слотой), анемии беременных, заболеваниях печени (особенно цир­розах), недостаточной функции щитовидной железы, алкоголизме, раке, полипозе желудка, лейкозах, терапии цитостатиками и иммунодепрессантами.

Мегалоциты обнаруживаются в мазках периферической кро­ви при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фо­лиевой кислоты, могут быть при анемии беременных и в других случаях появления макроцитоза.

Изменение формы эритроцитов

Появление в периферической крови эритроцитов изменен­ной формы называют пойкилоцитозом. Встречаются следующие формы эритроцитов.

Сфероциты — эритроциты, утратившие двояковогнутую фор­му. Имеют шаровидную форму, обладают большой толщиной, у них отсутствует центральное просветление. Сфероциты бывают обычных размеров и микросфероциты, диаметр которых 4—6 мкм. Сфероцитоз бывает наследственный и приобретенный, в основе патогенеза лежит аномалия мембран эритроцитов. Сфе­роцитоз бывает при гемолитической анемии Минковского — Шаффара (наследственном микросфероцитозе), гемолитических анемиях, вызванных ожогами, аутоиммунных гемолитических анемиях, несовместимости крови по системе АВО, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), септицемии, искусственных клапанах сердца, искусственных сосудах.

Овалоциты (эллиптоциты) — эритроциты овальной формы. Отмечаются при таких гемолитических анемиях как наследст­венный овалоцитоз и талассемия, при тяжелых железодефицит­ных, мегалобластных анемиях, анемиях при лейкозах.

Мишеневидные эритроциты (лептоциты или таргетные клет­ки) — плоские бледные эритроциты с центральным скоплением гемоглобина в виде мишени. Обнаруживаются при талассемии, тяжелой железодефицитной, серповидноклеточной анемиях, по- еле спленэктомии, при заболеваниях печени с желтухой, меха­нической желтухе, алкоголизме.

Стоматоциты — эритроциты, центральное просветление в ко­торых имеет форму узкой линейной полоски или своей изогну­тостью напоминает форму рта. Бывает при наследственном стоматоцитозе (форма гемолитической анемии), иммунных формах гемолитических анемий, после трансфузий, при циррозе и опу­холях печени, механической желтухе, остром алкогольном отрав­лении.

Акантоциты — эритроциты зубчатой формы. Могут преобла­дать в мазке периферической крови при неправильной фиксации его. Обнаруживаются при наследственном акантоцитозе (форма гемолитической анемии), тяжелых заболеваниях печени (цирро­зах, токсических гепатитах, при метастазах в печень), при нару­шении обмена липидов, после спленэктомии, при гепаринотера- пии, алкоголизме.

Эхиноциты — эритроциты с несколькими или множествен­ными выростами, как бы покрытые шипами, колючками. Описа­ны при уремии, тромбоцитопенической пурпуре, раке желудка, остром кровотечении.

Каплевидные эритроциты — эритроциты в виде капель, встре­чаются при токсических гепатитах, миелофиброзе.

Анулоциты — эритроциты в виде пустых колец. Имеют резко увеличенное центральное просветление. Отмечаются при тяже­лом дефиците железа.

Серповидные эритроциты (дрепаноциты) — эритроциты в виде серпов, полулуний. Серповидные эритроциты и эритроциты в виде овсяных зерен образуются при серповидноклеточной ане­мии (форма гемолитической анемии).

Шизоциты — обломки, фрагменты разрушенных эритроци­тов. Обнаруживаются при тяжелых анемиях, синдроме диссеми- нированного внутрисосудистого свертывания, искусственных сосудах и клапанах сердца, васкулитах, гломерулонефритах, уремии.

При лейкозах, особенно в процессе лечения, можно увидеть эритроциты перечисленных форм.

В отличие от анизоцитоза пойкилоцитоз является более поз­дним признаком анемии и отмечается при среднетяжелом и тя­желом ее течении. Исключение составляет апластическая ане­мия, тяжелое течение которой протекает без пойкилоцитоза.

Пойкилоцитоз выражают аналогично анизоцитозу (цифрами, плюсами или описывают), при этом отмечают, какой формой эритроцитов представлен пойкилоцитоз. Пойкилоцитоз может быть смешанным (например, при тяжелой железодефицитной анемии эритроциты имеют форму мишеневидных, овалоцитов и др.).

Изменения в окраске эритроцитов

В зависимости от величины цветового показателя различают нормохромные (ЦП = 0,9—1,1), гипохромные (ЦП 1,15) эритроциты. Нормохромные эритроци­ты нормально насыщены гемоглобином, концентрация его в эритроцитах составляет 32—36%. Они имеют равномерную сред­ней интенсивности розовую окраску, центральная часть эритро­цитов окрашена несколько бледнее (центральное просветление), что объясняется их двояковогнутой формой.

Гипохромия свидетельствует об уменьшении содержания ге­моглобина в отдельных эритроцитах, при этом часто уменьшается их толщина. Гипохромные эритроциты бледнее окрашены, цен­тральное просветление увеличено, выступает более резко.

Гиперхромия встречается реже гипохромии, обусловлена уве­личенной толщиной эритроцита, является показателем их объе­ма. По гиперхромии нельзя судить о концентрации гемоглобина в эритроцитах.

Изменение окраски эритроцитов является одним из показа­телей при дифференциальной диагностике анемий. Нормохромия эритроцитов наблюдается при острой постгеморрагической (в первые дни после кровопотери), гипо- и апластических, несфероцитарных гемолитических анемиях, а также при анемиях, развивающихся при заболеваниях почек, при хронических ин­фекциях и др. Гипохромия эритроцитов характерна для дефици­та железа, сидеробластных анемий, талассемии. Гиперхромия эритроцитов отмечается при дефиците витамина Bi2, фолиевой кислоты, однообразном вскармливании грудных детей козьим молоком, наследственном микросфероцитозе.

Анизохромия — различная интенсивность окрашивания от­дельных эритроцитов в мазке периферической крови. Наблюдается при постгеморрагических, железодефицитных, обострившихся ане­миях, может появиться в процессе лечения анемий. Анизохромия внутри одного эритроцита является признаком нарушения син­теза гемоглобина.

В мазке крови могут наблюдаться и качественные изменения в окраске эритроцитов. Появляются эритроциты различных от­тенков серовато-фиолетового, серовато-сиреневого цвета — полихроматофилы. Это эритроциты, воспринимающие как кислые, так и основные красители. Полихроматофилы — молодые недо­зревшие эритроциты, поступающие из костного мозга в перифе­рическую кровь при усиленной его регенерации. Изменение цве­та таких эритроцитов обусловлено сохранением в них остатков базофильной цитоплазмы более молодых клеток красного ряда (эритробластов, базофильных нормобластов), которая смешива­ется с розовым цветом гемоглобина эритроцитов, в результате чего эритроцит становится полихроматофильным.

Полихроматофилы крупнее нормальных эритроцитов. Обыч­но они являются ретикулоцитами, так как при специальных прижизненных методах окраски в них выявляется нитчато-сетчатая субстанция. Полихроматофилия характерна для новорож­денных, к 2-недельному возрасту количество полихроматофилов уменьшается и исчезает. Полихроматофилия, как и ретикулоцитоз, является показателем хорошей регенераторной функции кост­ного мозга в отношении эритропоэза. Полихроматофилия на­блюдается при гемолитических (особенно после гемолитического криза), острой постгеморрагической.

Нормальные эритроциты в окрашенных мазках перифериче­ской крови бесструктурны, не содержат включений. При пато­логии в эритроцитах могут появиться следующие включения.

1. Базофильная зернистость (базофильная пунктация) эрит­роцитов. Выявляется при обычно используемых методах окраски мазков периферической крови (по Нохту и др.), при специаль­ном методе окраски по Фрейфельд. Выглядит в виде точечной зернистости темно-синего цвета различной величины. Встреча­ется и в цитоплазме оксифильных нормобластов. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью колеблется от 0 до 3—4 на 10000 эритроцитов. Появление эритроцитов с базофильной зернистостью бывает при токсическом по- нрождении костного мозга (при отравлении свинцом, цинком, писмутом, ртутью), при некоторых анемиях (мегалобластных, миассемии и др.). Наличие эритроцитов с базофильной зерни­стостью отмечают в результате анализа. При необходимости подсчитывают их количество на 10 000 эритроцитов.

2. Тельца Жолли — круглые включения сине-фиолетового цвета диаметром 1—2 мкм. Это остатки ядерного вещества нор­мобластов. Обнаруживаются при обычной окраске мазков. В од­ном эритроците могут быть 1—3 и редко больше (при мегалобластных анемиях) телец Жолли. Тельца Жолли выявляются при мегалобластных анемиях, при отравлении гемолитическими яда­ми, после спленэктомии, иногда в крови новорожденных.

3. Кольца Кебота представляют собой остатки ядерной обо­лочки. Имеют вид баранки, восьмерки, окружности, окрашены в красновато-фиолетовый цвет. В одних случаях они отчетливо видны в эритроцитах, в других — нитевидные, обнаруживаемые при тщательном просмотре мазка. Выявляются при обычной окраске мазков. Кольца Кебота встречаются при тяжелых анеми­ях (мегалобластных, металластических), лейкозах, полицитемии, отравлении тяжелыми металлами.

4. Сидероциты — эритроциты с включениями негемогл оби — нового железа (ферритин). Включения имеют вид мелких гранул (0,5—1,5 мкм) синего цвета. В норме количество сидероцитов в крови 0,8—1%. Увеличение количества сидероцитов (более 1%) отмечается при сидеробластных анемиях (наследственных и при­обретенных, связанных с отравлением свинцом, приемом проти­вотуберкулезных средств и др.), усиленном гемолизе эритроци­тов, после спленэктомии. Увеличение количества сидероцитов в периферической крови отмечается параллельно с увеличением количества сидеробластов в костном мозге. Сидеробласты — это нормобласты, в цитоплазме которых обнаруживают синего цвета гранулы ферритина. Для выявления и подсчета сидеробластов окрашивают мазки пунктатов костного мозга. Сидеробласты и сидероциты выявляются при окраске берлинской лазурью. При железодефицитных анемиях сидероциты в периферической кро­ви отсутствуют, количество сидеробластов в костном мозге сни­жено.

5.Тельца Гейнца (Гейнца — Эрлиха) — круглые включения, расположенные по периферии эритроцитов в количестве одного, реже двух-трех, размером 1—2 мкм каждый. Изредка могут быть найдены внеклеточно. Выявляются специальными прижизненными методами окраски (методы окраски, используемые для выявления ретикулоцитов в мазках; метод Дейчи). Тельца Гейнца появляются в эритроцитах при действии веществ, окисляющих гемоглобин (анилин, нитробен­зол, фенилгидразин, бертолетова соль, нитроглицерин, сульфа­ниламиды, фенацетин и др.); гемолитических анемиях, лучевой болезни, метгемоглобинемии.

6.Шюффнеровская зернистость — мелкие темно-розовые или красные включения в эритроцитах (в среднем 20—30 включе­ний). Может быть крупная, не одинаковая по размерам, более редкая зернистость (10—15 включений) — так называемая зерни­стость Маурера. Выявляются при обычных методах окраски. Шюффнеровская зернистость отмечается в эритроцитах больных трехдневной малярией, зернистость Маурера — в эритроцитах больных тропической малярией.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 3218 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Первая помощь
Adblock
detector