Меню
Меню

Ведущий механизм нарушений организма при анемии

Тема: Патология системы крови. Анемии. Механизмы нарушений в тканях полости рта при различных видах анемии.

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1.Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза.

2.Классификация анемий по патогенетическому принципу.

3.Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза.

4.Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

5.Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

6.Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

7.Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром.

8.Проявления в полости рта при анемиях

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Что такое показатель Ht

1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови

2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови

3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови

2. нормальные показатели Ht взрослого человека

3. Для гемолитической анемии характерна

1) олигоцитемическая гиповолемия

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая нормоволемия

5) полицитемическая нормоволемия

4. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает

1) олигоцитемическая нормоволемия

2) нормоцитемическая гиповолемия

3) олигоцитемическая гиповолемия

4) полицитемическая гиповолемия

5. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается

1) полицитемическая гиповолемия

2) нормоцитемическая гиповолемия

3) олигоцитемическая нормоволемия

4) олигоцитемическая гиповолемия

5) олигоцитемическая гиперволемия

6. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери

7. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии

1) смешанный (тканевой и циркуляторный)

8. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови

9. интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 10 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости

10. интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 10 мл) за счёт активации эритропоэза

11. интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери

12. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора

13. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях

1) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая гиперволемия

14. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%

15. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:

16. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов

17. С чем связано развитие анемии у новорожденных при Rh-конфликте

1) с механическим повреждением эритроцитов

3) с иммунным повреждением эритроцитов

4) с нарушением эритропоэза

18. Для гемолитической анемии характерна

1) олигоцитемическая гиповолемия

2) олигоцитемическая гиперволемия

3) полицитемическая гиповолемия

4) олигоцитемическая нормоволемия

19. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим содержанием эритропоэтинов

1) острая гемолитическая анемия

2) острая постгеморрагическая

3) хроническая постгеморрагическая

20. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов чаще возникает при

2) переливании совместимой крови

3) при железодефицитной анемии

21. основное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии

4) гипоксия гемического типа

22. Железодефицитная анемия возникает при

23. Гиперхромная анемия связана с

2) дефицитом фолиевой кислоты

5) хроническими кровопотерями

24. Концентрация эритропоэтина в крови повышается при

1) любом абсолютном эритроцитозе

2) эритремии (болезнь Вакеза)

3) эритроцитозе вследствии гипоксии

4) любом относительном эритроцитозе

25. главное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии

2) уменьшение объема циркулирующей крови

3) гипоксия гемического типа

5) снижение содержания эритроцитов в крови

26. Для какой анемии характерен мегалобластический тип кроветворения

2) анемии, связанной с дефицитом железа

3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки

5) серповидно-клеточной анемии

27. Для В12-(фолиево) — дефицитных анемий характерны следующие признаки

2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

3) положительный прямой тест Кумбса

4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота

28. наиболее частые причины железодефицитной анемии

1) недостаточное поступление железа с пищей у детей

2) хроническая кровопотеря

3) беременность и лактация

4) заболевания желудочно-кишечного тракта

29. Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при

1) любом абсолютном эритроцитозе

2) эритремии (болезнь Вакеза)

3) эритроцитозе вследствии гипоксии

4) любом относительном эритроцитозе

5) гипернефроме (болезни Вильмса)

30. Опухолевую природу имеет

1) серповидно-клеточная анемия

2) эритремия (болезнь Вакеза)

4) железорефрактерная анемия

5) наследственная микросфероцитарная анемия

31. Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются

5) фаза усиленного кроветворения

32. Вторая стадия острой постгеморрагической анемии называется

Читайте также:  Препараты для лечения анемии в ампулах

5) фаза усиленного кроветворения

33. Третья стадия острой постгеморрагической анемии называется

5) фаза усиленного кроветворения

34. Внутрисосудистый гемолиз характерен для

2) серповидно-клеточной анемии

4) наследственной микросфероцитарной анемии

5) верно всё перечисленное

35. Какую из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным

1) хроническую постгеморрагическую анемию

2) острую постгеморрагическую анемию

4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара

5) серповидно-клеточную анемию

36. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови

1) острая гемолитическая анемия средней тяжести

2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести

3) хроническая постгеморрагическая анемия

4) железодефицитная анемия

5) фолиеводефицитная анемия

37. причины гипопластических анемий

3) недостаток в пище витамина В12

38. Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется

39. Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется

40. К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся

1) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

3) наследственная микросфероциторная анемия

4) эритремия (болезнь Вакеза)

41. Для злокаческтвенной анемии Аддисона-Бирмера характерно

3) гиперхромия эритроцитов

5) нормобластический тип кроветворения

42. Возникновению гемолитической анемии может способствовать

1) повышение индекса сферичности эритроцитов

2) понижение индекса сферичности эритроцитов

3) повышение осмотической и кислотной резистентности эритроцитов

5) увеличение содержание холестерина в мембране эритроцитов

43. Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при

1) железодефицитной анемии

2) наследственной микросфероцитарной анемии

4) острой постгеморрагической анемии

44. К анемиям вследствие энзимопатии относится

2) серповидно-клеточная анемия

4) наследственной микросфероцитарной анемии

5) анемия Аддисона-Бирмера (пернициозная)

45. Вторичный (симптоматический) абсолютный эритроцитоз может встречаться при

3) диффузный пневмосклероз

4) хронических кровотечениях

46. Относительный эритроцитоз может сопровождать

3) диффузный пневмосклероз

5) сердечную недостаточность

47. Нарушение лейкопоэза и тромбоцитопоэза обычно встречается при

1) железодефицитной анемии

5) микросфероцитарной анемии

48. признак, характерный для апластической анемии

1) сохранение клеточного состава крови

2) снижение кроветворения в костном мозге

3) наличие признаков гемобластоза

4) повышение уровня сывороточного железа

5) мегалобластический тип кроветворения

49. Причиной развития железодефицитной анемии является

2) дефицит фолиевой кислоты

5) гиперсекреция соляной кислоты

50. Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно

1) увеличение диаметра клеток

2) уменьшение диаметра клеток

3) мишеневидные эритроциты

4) увеличение осмотической резистентности эритроцитов

5) гиперхромия эритроцитов

51. Признаками талассемии являются

2) увеличение цветового показателя

3) снижение цветового показателя

4) серповидная форма эритроцитов

5) мишеневидная форма эритроцитов

52. Для железодефицитной анемии характерно

4) повышение железа сыворотки крови

5) снижение железа сыворотки крови

53. Какая из перечисленных анемий является: регенераторной, нормохромной, нормоцитарной

2) алиментарная анемия детского возраста

3) анемия вследствии острой кровопотери

4) анемия вследствии хронической кровопотери

5) серповидно-клеточная анемия

54. причинА В12 -дефицитной анемии

1) дефицит железа в организме

2) повышение активности каллекреин – кининовой системы

3) отсутствие внутреннего фактора Кастла

4) выработка антител к эритроцитам

5) длительно повторяющиеся кровотечения

55. Диагноз гемолитической анемии становится однозначным

1) при снижении уровня гемоглобина

2) при увеличении количества ретикулоцитов

4) при увеличении осмотической резистентности эритроцитов

5) при снижении продолжительности жизни эритроцитов

56. Наиболее информативными для постановки диагноза серповидно-клеточной анемии являются

1) серповидной формы эритроциты

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в брюшную полость. При поступлении: сознание спутанное, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление — 65/35 мм рт ст.

Анализ крови: гемоглобин — 148 г/л, эритроциты — 4,2×10 12 /л, цветовой показатель — 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин — 68 г/л, эритроциты — 2,8×10 12 /л, ретикулоциты — 10%, артериальное давление -115/70 мм.рт.ст.

1. Какое патологическое состояние развивается в организме вследствие массивной кровопотери?

2. Периоды данного патологического состояния.

3. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента.

4. Какими компенсаторными механизмами организм отвечает на острую кровопотерю?

5. Принципы лечения данной патологии.

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Рефлекторный, гидремический, регенераторный (костно-мозговой).

3. В первые сутки (рефлекторный период): нормоцитемическая гиповолемия, Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объема крови в пределах нормы. 4 сутки (регенераторный период): понижение содержания Hb, эритропения, снижение гематокрита, гипохромия эритроцитов, ретикулоцитоз.

4. Увеличение альвеолярной вентиляции легких, тахикардия, ускоренный выход эритроцитов из костного мозга, увеличение сопряжения реакций окисления и фосфорилирования и повышение активности ферментов дыхательной цепи, активация гликолиза.

5. Устранение кровотечения, переливание компонентов крови и коллоидных растворов.

Читайте также:  Боль в шее и анемия

Ребенок В., 2 года, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела.

Анализ крови: гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 3,0х10 12 /л, ретикулоциты — 2,5% тромбоциты — 180х10 9 /л, лейкоцитарная формула: миелоциты — 0, метамиелоциты — 0, П — 3, С — 49, Э — 2, Б — 0, Л — 39, М — 7, СОЭ — 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью.

Железо сыворотки — 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин — 12 мкмоль/л.

1. Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма.

3. Картина крови при данной патологии.

4. Клинические признаки данной анемии.

5. Принципы лечения данной разновидности анемий.

1. Железнодефицитной анемии.

2. Хронические кровопотери (желудочные, кишечные, маточные); повышенная потребность в железе и его расход при беременности и лактации; голодание, нарушение всасывания железа.

3. Гипохромная анемия (цветовой показатель-0,5-0,7), микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая, анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения.

4. Клинически хроническая железодефицитная анемия проявляется сухостью и снижением тонуса кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофией слизистой оболочки языка, повышенным разрушением зубов, извращением вкуса, миастенией. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.

5. Устранение причинного фактора (этиотропная терапия); борьба с гипоксией и нарушением КЩР (патогенетическое лечение), устранение последствий и неприятных симптомов анемии (симптоматическое лечение).

Больной К., 55 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, сердцебиение, одышку, боли в языке. Периодически возникает ощущение «ватных» ног, онемение конечностей. В последние годы отмечает признаки диспепсических расстройств.

Объективно: больной удовлетворительного питания, лицо одутловатое. Кожа, видимые слизистые, склеры желтушны. Температура тела — 37,5°С. При осмотре ротовой полости язык воспален, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты.

При исследовании анализа желудочного сока установлено резкое снижение желудочной секреции. При рентгеноскопии желудка выявлено нарушение эвакуаторной деятельности, уплощение и сглаженность складок. При фиброгастродуоденоскопии обнаружены признаки атрофии слизистой желудка.

Общий анализ крови: эритроциты — 1,8х10 12 /л, гемоглобин — 80г/л, тромбоциты — 130х10 9 /л, показатели гематокрита — 0,25г/л, лейкоциты-3,0х10 9 /л, лейкоцитарная формула: б.-0, э- 0, м-0, ю-0, п-3, с-50, л-40, мон.-7. Анизоцитоз +++, пойкилоцитоз +++, анизохромия +++. Содержание сывороточного железа- 11,9 мкмоль/л. СОЭ-30 мм/ч.

1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Укажите основные гематологические показатели данной анемии.

3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

4. Чем отличается B12-дефицитная анемия от анемии с недостатком фолиевой кислоты?

5. Укажите причины мегалобластических анемий.

6. Проявления в полости рта при В12-дефицитной анемии.

1. Жалобы: утомляемость, одышка, ощущение «ватных» ног, онемение конечностей, боли в языке, диспептические расстройстава; объективные данные и анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов, тромбоцитопения, лейкопения говорят о B12-дефицитной анемии.

2. Гиперхромная, макроцитарная (мегалоцитарная), гипорегенераторная, мегалобластическая, специфические включения в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота), эритроциты с базофильной пунктацией, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, полисегментированные лейкоциты.

3. Витамин B12 является коэнзимом, его недостаток нарушает процессы деления клеток и приводит к развитию мегалобластоза. Мегалобластический тип эритропоэза приводит к сокращению числа митозов (вместо 3, наблюдается один); срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней; 50℅ эритроцитов гибнут в костном мозге (вместо 20℅). Развивается анемия.

4. Дефицит витамина B12 характеризуется:

глосситом Хантера (при недостатке витамина В12 нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, что проявляется атрофическими процессами в органах пищеварения);

фуникулярным миелозом ( недостаток витамина В12 приводит к избытку аномальных жирных кислот в липидах, входящих в состав нервных структур, что приводит дегенеративным изменениям в нервной системе).

При фолиево-дефицитной анемии неврологическая симптоматика отсутствует.

5.Нарушение поступления витамина в организм; нарушение всасывания (дефицит внутреннего фактора, состояние мальабсорбции); избыточное поглощение витамина В12 паразитами (дифиллоботриоз); повышенное потребление витамина В12 при беременности, гипертиреоидизме; нарушение усвоения витамина костным мозгом (метостазы рака в костный мозг, лейкозы, лучевая болезнь).

6.Бледность кожных покровов, желтушность слизистых оболочек, кровоточивость. Глоссит Хантера – болезненность, ярко-красные участки воспаления по краям и кончику языка, нередко по всему языку. После регресса воспаления – атрофия сосочков (лакированный язык) без налетов. Множественные эрозии вследствие травм.

Больная Б., 24 года, поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле, кровоточивость десен, боли при глотании. При осмотре отмечались бледность кожных покровов, множественные геморрагии, признаки язвенно-некротической ангины. Печень, селезенка и лимфатические узлы в паховой и подмышечной областях не увеличены.

Читайте также:  Немеют руки при железодефицитной анемии

Анализ крови: НЬ — 50г/л, эритроциты — 1,5х10 12 /л, ретикулоциты 0%, тромбоциты-28х10 9 /л, лейкоциты-1,5х10 9 /л, лейкоцитарная формула: миелоциты-0, метамиелоциты-0, п/я-1; с/я-18, э-0, лф-79, м-2. СОЭ-40мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз; выраженная токсогенная зернистость эритроцитов. Железо сыворотки — 41,8 мкмоль/л, билирубин — 19 мкмоль/л.

При исследовании костного мозга выявлено уменьшение ядросодержащих клеток.

1. Укажите для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма.

2. Этиология данной патологии.

3. Патогенез данного заболевания.

4. Особенности костно-мозгового кроветворения при данной патологии.

5. Особенности периферической крови.

1. Данная гемограмма характерна для гипо- и апластической анемии, что подтверждается уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и при этом наблюдается отсутствие бластов.

2. Около 75% этих анемий не имеют ясной этиологии.

Врожденная форма- анемия Фанкони.

Приобретенные гипо- и апластические анемии:

идиопатические (неясной этиологии), связанные с первичными дефектами стволовых клеток, образованием антител к гемопоэтическим клеткам;

вызванные химическими агентами (лекарства, бензол, бензин);

связанные с идиосинкразией (непереносимость) некоторых лекарств;

вызванные физическими факторами (тотальное облучение организма);

вызванные вирусной инфекцией (гепатит-С, ВИЧ-инфекция).

3. Врожденные формы анемии обусловлены нарушением репарации ДНК, что ведет к угнетению кроветворения. В патогенезе приобретенных анемий играет роль иммунологическая супрессия или внутренние аномалии в самих стволовых клетках, что нарушает их пролиферацию и дифференцировку.

4. Недостаток клеток – эритроидных предшественников, сниженная чувствительность эритроцитарных клонов к эритропоэтину, отсутствие атипизма клеток костного мозга, угнетение всех трех ростков гемопоэза, усиление апоптоза эритроидных клеток, усиление неэффективного эритропоэза.

5. Нормохромная (реже – гипохромная), нормоцитарная, гипо- или арегенераторная анемия. Снижение эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкопения, абсолютная гранулоцитопения, тромбоцитопения.

Ребенок Б., 12 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье. Из анамнеза: родители фенотипически здоровы. У отца при анализе крови в мазке — микроцитоз эритроцитов.

Объективно: у больного башенный квадратный череп, микроофтальмия. Мизинцы укорочены. При осмотре ротовой полости — высокое небо, неправильное расположение зубов. При абдоминальном УЗИ выявлены камни в желчном пузыре, спленомегалия.

Общий анализ крови: эритроциты — 3,5 х10 12 /л, тромбоциты – 190х10 9 /л, гемоглобин — 100 г/л, ЦП — 0,86, показатель гематокрита — 0,25, ретикулоциты — 5%, лейкоциты — 7,0×10 9 /л, содержание сывороточного железа — 13,5 мкмоль/л, СОЭ — 17 мм/ч, лейкоцитарная формула -Б-0, Э-2, нейтрофилы: Миелоциты-0, Ю-0, П-5, С-65, Л-24, М-4. Анизоцитоз (+++), микроцитоз, пойкилоцитоз (+++), сфероцитоз, анизохромия (++). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. Билирубин 40 мкмоль/л.

1. Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови.

2. Дайте классификацию данной патологии.

3. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений.

4. Укажите характерный диагностический лабораторный признак этой анемии.

5. Принципы лечения гемолитических анемий.

1. У ребенка болезнь Минковского-Шоффара (наследственная гемолитическая анемия, микросфероцитоз). Это подтверждает микроцитоз эритроцитов у отца; клинические признаки: башенный квадратный череп, микроофтальмия, укороченные мизинцы, высокое небо, неправильное расположение зубов, спленомегалия, а также данные лабораторных исследований: микроцитоз (сфероцитоз), сниженная осмотическая резистентность эритроцитов у ребенка.

гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия);

энзимопатии (дефект фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

3. Укорочение жизни эритроцитов при микросфероцитарной анемии: обусловлено дефицитом синтеза мембранных белков (спектрин, анкерин, 4,1 протеин)→ снижение деформабельности → ловушка в селезенке (гипоксия)→ накопление в эритроцитах молочной кислоты, снижение рН→ торможение внутриэритроцитарного гликолиза→уменьшение содержания АТФ в эритроцитах→уменьшение активности калий-натриевой АТФ-азы→накопление в эритроцитах натрия и воды→ приобретение шаровидной формы→контакт с макрофагами и гибель→увеличение селезенки (спленомегалия).

4. Признаком, свидетельствующим о гемолизе эритроцитов, является увеличение общего билирубина в крови за счет его неконъюгированной фракции.

5. Этиотропный принцип – устранение (прекращение действия) гемолитических факторов или обеспечиние организма факторами, дефицит которых вызвал гемолиз эритроцитов (глутатионом).

для предотвращения разрушения эритроцитов в селезенке – спленэктомия;

для предотвращения гипоксии – переливание компонентов крови, антиоксидантов (витамины Е и С);

для предотвращения гемосидероза – железо-связывающие вещества.

Симптоматический принцип – контроль деятельности сердечно-сосудистой системы, почек, печени и других органов и тканей.

Перечень практических умений:

— знать причины, механизмы развития, виды, патогенез, принципы патогенетической коррекции таких состояний как эритроцитозы, эритропении, анемии;

— иметь представление о современных методах анализа клеток системы крови, роли факторов внешней среды и правильного образа жизни в этиопатогенезе ряда заболеваний, относящихся к группе анемий;

— уметь рассчитать цветовой показатель;

— иметь навыки интерпретации изменения основных показателей системы красной крови;

— освоить методику подсчета эритроцитов в камере Горяева, определение концентрации гемоглобина по методу Сали.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector