Меню
Меню

В12 фолиеводефицитная анемия у детей

В-12 и фолиево- дефицитная анемия у детей. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика. Лечение. Профилактика.

это анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты. Обе анемии относятся к дизэритропоэтическому типу.

Этиология.

По этиологии эти анемии могут быть приобретенными и наследственными.

Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной анемий, следующие:

  1. недостаток этих витаминов в пище (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов);
  2. нарушение всасывания витаминов в тонкой кишке (при резекции тощей кишки или поражении ее опухолью, множественными дивертикулами, при тропическом спру, дифиллоботриозе, алкоголизме);
  3. повышенное расходование витаминов при беременности (когда эмбриональный тип кроветворения у плода сменяется эритробластическим, увеличивается потребление плодом цианокобаламина и фолиевой кислоты матери); (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
  4. нарушение депонирования витаминов при диффузном поражении печени (гепатит, цирроз). Кроме того, дефицит цианокобаламина возникает в результате нарушения образования внутреннего фактора Касла — мукопротеида (транскоррина) — при наследственном дефекте выработки его клетками желез желудка, при поражении слизистой оболочки желудка опухолью, сифилитической гуммой, большими дозами алкоголя, при резекции желудка, разрушений мукопротеида аутоантителами.
  5. Недостаточний уровень В12 и фолиевой кислоты в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит в организме беременной)

Нарушается клеточное деление и прежде всего страдают активно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается размножение и созревание эритрокариоцитов., эритробластический тип кроветворения заменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Вследствие нарушения кроветворения и гемолиза эритроцитов развивается анемия, при которой клетки патологической регенерации и эритроциты с признаками дегенерации появляются не только в костном мозге, но и в крови. Изменение лейко- и тромбоцитопоэза проявляется уменьшением числа лейкоцитов и тромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновение атипичного митоза и гигантских клеток эпителия пищевого канала приводит к развитию воспалительно-атрофических процессов в слизистой оболочке его отделов (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции и всасывания внутреннего фактора и, следовательно, усиливает дефицит витаминов (порочный круг).

В результате недостатка цианокобаламина (его кофермент дезоксиаденозилкобаламин участвует в образовании янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты) в организме накапливается метилмалоновая кислота, токсичная для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что отражается на образовании миелина и ведет к повреждению аксона. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.

Картина крови.

В12— и фолиеводефицитные анемии — это анемии с мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромные, макроцитарные. Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови при этих анемиях может резко снижаться, однако цветовой показатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших по объему мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

В мазке крови появляются клетки патологической регенерации костного мозга — мегалоциты и единичные мегалобласты

В крови встречается много дегенеративно измененных эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромные мегало- и макроциты, мегалоциты с включениями в виде телец Жолли, колец Кебота, эритроциты с базофильной зернистостью. Уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), так как в костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического эритропоэза на фоне угнетения эритробластического кроветворения. Наблюдается лейко- и тромбоцитопения с атипическими клетками (например, гигантские полисегментированные нейтрофильные гранулоциты размером 20—30 мкм, с 8—10 сегментами).

Клиника

развиваются постепенно: нарастает слабость, недомогание, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению. Редко заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38С, выраженной слабости.

  • анемический синдром
  • гастроэнтероколитический

Синдром желудочной диспепсии(37,% наблюдений) проявляется отрыжкой, тошнотой, потерей вкусовых ощущений, снижением аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда дисфагией, чувством жжения языка, слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются атрофические изменения в слизистой оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется неустойчивым стулом, похуданием.

Глосситпроявляется наличием «ошпаренного» (красного) или «лакированного» с трещинами языка. Боли в языке отмечаются у 30% больных с В12-дефицитной анемией.

Синдром фуникулярного миелоза (сенсорная атаксия – нарушение координации движений)

Синдром межреберной невралгии встречается существенно чаще (до 30% случаев), чем признаки фуникулярного миелоза, проявляется невралгическими болями по ходу межреберий и также обусловлен функциональной недостаточностью нервной ткани проводников.

У части больных отмечается поражение черепномозговых нервов (зрительного, слухового, обонятельного), наличие симптомов спинального паралича (спастический парапарез с повышенными рефлексами и клонусами) Может обнаруживаться центральная скотома (дефект поля зрения) с потерей зрения.

Изменения со стороны центральной нервной системымогут проявлятьсясиндромом психомоторного возбуждения(маниакальное состояние с эйфорией или синдромом депрессиис нарушением памяти и критики — мегалобластное слабоумие).

  • желтушный бывает у 50% больных и проявляется субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.
  • Увеличение печени (синдром гепатомегалии) встречается у 22% больных, увеличение селезенки (синдром спленомегалии) в 10% случаях.
  • Дефицит фолиевой кислоты наблюдается обычно в более молодом возрасте, не сопровождается атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и неврологической симптоматикой в отличие от В12ДА.

    Лечение

    В12-дефицитной анемии включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. Витамин В12вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

    Читайте также:  Курс витамина в12 при анемии

    Оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через день или ежедневно. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

    При фуникулярном миелозе назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

    Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных. Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нормобластный уже через 12 часов после введения витамина В12. Поэтому назначение витамина В12 при коматозном состоянии относится к неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз появляется на 3–5 день, пик его (ретикулоцитарный криз) наиболее выражен на 4–10 день. Концентрация гемоглобина нормализуется через 1–2 месяца. Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10–14 дней.

    Трансфузии эритроцитарной массыпоказаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

    После терапии кобаламином может развиться тяжелая гипокалиемия. Поэтому в процессе лечения витамином В12необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

    Лечение кобаламином следует назначать всем больным после тотальной гастрэктомии. Для предупреждения обострения витамин В12вводится один раз в две недели по 100 – 200 мкг.

    Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

    Существуют разные схемы поддерживающей терапии кобаламинами. При назначении цианкобаламинарекомендуются пожизненно ежегодные профилактические трехнедельные курсы по 400-500 мкг через день либо ежемесячное введение 500-1000 мкг препарата.Гидроксикобаламин рекомендуется ежегодными профилактическими курсами по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение 2-х месяцев.

    источник

    Фолиеводефицитная анемия у детей: симптомы, принципы диетического питания

    Фолиеводефицитная анемия – разновидность «малокровия», при котором нарушается нормальный процесс кроветворения эритроцитов (красных кровяных клеток).

    В организме фолиевая кислота синтезируется в небольшом количестве. В основном ее источником являются пищевые продукты. Всасывание кислоты или ее соединений происходит в тонком кишечнике. В организме запас фолатов (солей кислоты) составляет 5-10 г. Потребность в фолиевой кислоте в сутки равна 100-200 мкг.

    Механизм развития анемии

    При поступлении фолатов из продуктов меньше 100 мкг за сутки или при нарушенном по какой-либо причине их всасывании развивается абсолютная недостаточность их в организме. Нормальная микрофлора, содержащаяся в кишечнике, благодаря своим ферментам активизирует поступающую с едой фолиевую кислоту и немного синтезирует ее самостоятельно.

    При некоторых хронических заболеваниях потребность может значительно повышаться. В этом случае развивается относительный дефицит фолиевой кислоты, несмотря на нормальное ее содержание в рационе.

    Фолаты, поступающие в организм из продуктов питания, участвуя в обменных процессах, связываются с витамином В12, с кровью заносятся в печень (где создается запас фолатов) и в костный мозг, который синтезирует клетки крови.

    Необходимо также наличие в организме витамина В12 в достаточном количестве, так как он участвует в превращении фолиевой кислоты в фолиновую (активную форму ее). Если не хватает витамина, то даже достаточное поступление из рациона фолиевой кислоты не спасет от анемии из-за дефицита ее активной формы.

    Дефицит В12 может возникать при воспалении желудка: его слизистая не вырабатывает специальный белок гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина. Дефицит фолатов, в свою очередь, ведет к недостатку витамина В12.

    Создавшийся двойной дефицит (витамина В12 и фолиевой кислоты в активной форме) вызовет в первую очередь нарушение образования нормальных эритроцитов, так как клетки крови наиболее чувствительны к недостатку этих элементов.

    Без этих двух компонентов в клетках нарушается синтез ДНК, что ведет к нарушению структуры ядра, к выработке незрелых эритроцитов – вместо них образуются клетки больших размеров (мегалобласты), а такой вид анемии называется мегалобластной.

    Зрелых эритроцитов образуется очень мало. Большинство мегалобластов разрушаются в организме еще в костном мозгу. Но даже те из них, которые попадают в русло крови, не способны доставлять кислород к тканям, хотя синтез гемоглобина и не нарушается в отличие от других видов анемии. Страдают и другие ростки кроветворения, поэтому снижается в крови количество лейкоцитов и тромбоцитов.

    Запаса фолатов в ткани печени организму хватает на месяц (в редких случаях на более длительный срок). В сыворотке крови необходимый постоянный уровень фолатов не менее 4 нг/мл.

    Причины мегалобластной анемии

    Слева — нормальные клетки крови, справа — таковые при мегалобластной анемии.

    Причины фолиеводефицитной (мегалобластной) анемии хорошо изучены и у взрослых, и у детей.

    Низкое содержание фолиевой кислоты в потребляемых продуктах

    Часто встречаемая причина. При несбалансированном питании анемия развивается после истощения запаса фолатов в печени. Если еще и другая причина присоединяется, то анемия развивается быстрее.

    У грудничков такой вид анемии возникает при кормлении их козьим молоком, в котором практически нет фолатов, в отличие от молока коровы. Такое вскармливание быстро приводит ребенка к тяжелой форме анемии. У детей старшего возраста анемия развивается при сочетании скудного питания с другими факторами, способствующими ее возникновению.

    Заболевания пищеварительных органов

    Способствуют возникновению фолиеводефицитной анемии по двум причинам:

    • во-первых, они ухудшают всасывание поступающих с едой фолатов за счет снижения ферментативной активности;
    • во-вторых, при воспалительном процессе часть клеток слизистой разрушается, и для регенерации их необходима фолиевая кислота, поэтому потребности в ней возрастают.
    Читайте также:  Средняя тяжесть анемии чем опасна анемия

    К заболеваниям, способным приводить к анемии, относятся:

    • гастрит;
    • язвенная болезнь;
    • хронический гепатит;
    • хронический энтероколит;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания);
    • целиакия (врожденная патология, непереносимость глютена);
    • болезнь Крона;
    • дисбактериоз;
    • гельминтоз (особенно дифиллоботриоз).

    Повышение потребностей организма в фолатах

    При некоторых состояниях создает относительный их дефицит даже при нормальном поступлении с продуктами и хорошем всасывании.

    Например, развитие плода требует значительных поступлений фолиевой кислоты из материнского организма как во время внутриутробного развития, так и в период лактации. Именно поэтому у матери потребности возрастают почти в 2 раза. Если нужное количество кислоты не поступает, создается риск возникновения у плода пороков развития.

    Некоторые заболевания с наличием хронического воспалительного процесса увеличивают расход фолиевой кислоты. К ним относятся, например, псориаз и некоторые дерматозы. К мегалобластной анемии могут привести и злокачественные опухоли.

    Ферментативные нарушения

    Генетически обусловленная, врожденная недостаточность ферментов, необходимых для метаболизма фолатов, приводит к нарушению их всасывания при достаточном содержании в продуктах питания.

    Прием лекарственных средств

    Некоторые медикаментозные препараты способны значительно снижать всасывание или повышать потребности в фолиевой кислоте. Причем такой эффект лекарств возникает не только при превышении назначенной дозы, а и при правильном приеме препарата.

    Такое действие способны оказать медикаменты, применяющиеся при туберкулезе, судорожном синдроме, злокачественных заболеваниях. А так как эти состояния требуют длительного применения препаратов, то необходим регулярный контроль анализа крови и применение препаратов фолиевой кислоты, чтобы не допустить развития мегалобластной анемии.

    К таким медикаментам относятся:

    • Изониазид;
    • Дифенин;
    • Циклосерин;
    • Фенобарбитал;
    • Триамтерен;
    • Метотрексат.

    Выведение из крови фолиевой кислоты при проведении гемодиализа

    По мнению диетологов, авитаминоз может возникать и при чрезмерном увлечении применением для приготовления пищи современных кухонных приборов (микроволновой печи, пароварки, гриля). Нельзя допускать превышения времени по инструкции при готовке.

    Группа риска

    Наиболее подвержены фолиеводефицитной анемии дети из группы риска.

    • дети с хроническими заболеваниями ЖКТ;
    • дети с плохим усвоением пищи, отстающие в прибавке веса тела, с часто возникающими поносами;
    • дети-вегетарианцы;
    • девочки-подростки, увлекающиеся для похудения различными диетами.

    Этих детей следует обследовать не реже 2 раз в год для выявления анемии на ранней стадии.

    Симптомы

    Клинические признаки фолиеводефицитной анемии во многом имеют сходство с проявлениями других разновидностей «малокровия».

    Характерными являются жалобы ребенка на:

    • головные боли или головокружения;
    • быструю утомляемость при обычных нагрузках;
    • ощущение усталости даже после ночного отдыха;
    • слабость в ногах и руках;
    • шум в ушах.

    Ребенку трудно сосредоточить внимание, у школьников ухудшается память, они отстают в учебе.

    Все эти симптомы анемии связаны с недостаточным снабжением кислородом головного мозга.

    Проявлениями анемического синдрома являются также:

    • учащение сердцебиения;
    • снижение артериального давления;
    • учащение дыхания.

    Так организм пытается справиться с кислородным голоданием в тканях (вызванным недостаточным содержанием гемоглобина и уменьшением числа нормальных эритроцитов в крови) с помощью компенсаторных механизмов – усиленной работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

    Внешне заметными являются проявления кожного синдрома, присущие любому виду анемии:

    • бледность кожи и слизистых, ее выраженность зависит от тяжести анемии;
    • сухость кожи;
    • расслоение, ломкость и исчерченность ногтей;
    • повышенная чувствительность к холоду (постоянно мерзнут, холодные на ощупь пальцы рук и ног);
    • ломкость, сухость, потеря блеска волос;
    • повышенный риск грибкового поражения кожи и слизистых.

    Проявления желудочно-кишечного синдрома бывают чаще обусловлены:

    • наличием фонового заболевания пищеварительных органов (усугубляющего анемию за счет снижения всасывания фолатов);
    • связаны с ухудшением кровоснабжения слизистой ЖКТ при анемии.

    В любом случае: болезни органов пищеварения приводят к анемии, а анемия нарушает нормальную функцию органов ЖКТ – образуется порочный круг.

    Возможные проявления кишечного синдрома:

    • плохой аппетит у ребенка;
    • боли или чувство тяжести в животе;
    • нарушение стула в виде поноса или запора (или чередование их);
    • потеря веса (истощение);
    • поражение слизистой рта (язвы, глоссит, стоматит).

    Истощение связано с тем, что в желудке в недостаточном количестве вырабатывается гастромукопротеин. Это белок, который защищает слизистую от воздействия пищи и ферментов. В результате слизистая желудка повреждается, что нарушает расщепление продуктов и усвоение их, поэтому вес ребенок не только не набирает, а, наоборот, теряет. Попытки накормить дитя через силу заканчиваются рвотой.

    Нарушение метаболизма фолатов вызывает снижение функции печени. Частые поносы приводят к дисбалансу кишечной микрофлоры, что еще больше усугубляет плохое усвоение фолиевой кислоты.

    Боль в языке, отечность его и покраснение могут беспокоить постоянно. Глоссит (воспаление языка) связан с дегенеративными изменениями в мышцах в результате недостатка кислорода в них при тяжелой и длительно нелеченной анемии. Из-за этого ребенок может отказываться принимать пищу, чтобы избежать усиления боли.

    При возникновении двойного дефицита (фолиевой кислоты и витамина В12) могут развиваться в тяжелых случаях невропатии с нарушением чувствительности кожи и координации движений.

    При недостаточном обеспечении фолиевой кислотой плода развиваются дефекты развития ЦНС, что составляет около 70 % врожденных пороков. У таких детей повышен риск развития аутизма и сахарного диабета.

    Наиболее типичными врожденными дефектами при недостатке фолиевой кислоты у беременной (а, значит, и у плода) являются:

    • гидроцефалия;
    • нарушение развития головного мозга (иногда даже до полного его отсутствия – анэнцефалии);
    • незаращение канала костного мозга.

    Но могут развиться и другие пороки.

    Диагностика

    Помимо учета клинических проявлений, проводится ряд лабораторных и аппаратных исследований для:

    • подтверждения наличия анемии;
    • определения тяжести заболевания;
    • установления возможной причины болезни.
    Читайте также:  Прививка от гепатита ребенку при анемии

    Полученные в результате данные позволят врачу подобрать эффективное лечение.

    Основные лабораторные методы:

    1. Клиническое исследование крови (из пальца, взятой натощак):
    • обнаружение сниженного количества эритроцитов и уровня гемоглобина (Hb) в них не только подтверждает анемию, а и позволяет оценить степень тяжести ее: снижение Hb ниже 70 г/л представляет угрозу для жизни ребенка любого возраста;
    • учитывается не только число эритроцитов, а и размер и форма их: обнаружение мегалобластов вместо нормальных эритроцитов позволяет заподозрить именно мегалобластную анемию.
    • цветовой показатель показывает содержание Hb в эритроцитах: снижение его ниже 0,85 связано с незрелостью эритроцитов, не способных присоединять молекулы гемоглобина и доставлять кислород к тканям;
    • количество тромбоцитов может снижаться, что следует учитывать для предупреждения кровотечения, или повышаться, создавая угрозу образования тромбов;
    • количество лейкоцитов при мегалобластной анемии может снижаться, кроме того, обнаруживаются гиперсегментация их ядер (до 6 вместо 3-4), клетки больших размеров;
    • количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов, предшественников их) тоже может снижаться.

    Анализ проводится в динамике, что дает возможность контролировать эффективность лечения.

    1. Биохимический анализ крови специфических изменений при фолиеводефицитной анемии не имеет. Он проводится для оценки состояния и функции внутренних органов. Кровь берут из вены, натощак.

    Анализ может помочь установить первопричину анемии. Выявленная сопутствующая патология учитывается при выборе препаратов для лечения.

    1. Анализ мочи используется также для обнаружения сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях в моче выявляются эритроциты аномальной формы.
    1. Анализ на фолиевую кислоту – специальный анализ для подтверждения фолиеводефицитной анемии и отличия от других видов мегалобластных анемий. Может отдельно определяться ее содержание в эритроцитах и в сыворотке крови. Кровь берется из вены, натощак (последний прием пищи разрешен за 8 часов до забора).

    В норме уровень этой кислоты в сыворотке крови равен 3-16 нг/л, а в эритроцитах – 100-425 нг/л. Анализ может выполняться радиоиммунологическим методом (дорогостоящий метод, используется редко, не во всех лабораториях).

    Определение фолиевой кислоты может проводиться и с помощью специального микробиологического теста – это косвенная оценка посредством исследования микрофлоры кишечника. Тест дает возможность отличить фолиеводефицитную анемию от других мегалобластных анемий.

    1. Определение содержания витамина В12 необходимо при обнаружении дефицита фолиевой кислоты для дифференциального диагноза. В норме его уровень в крови 200-300 пг/л.
    1. Анализ пунктата костного мозга проводится в гематологических отделениях – обнаруживает мегалобласты. В сочетании с выявленным недостатком фолатов позволяет подтвердить диагноз. Анализ следует проводить перед началом приема препаратов фолиевой кислоты, так как проведение терапии в течение 2-3 дней может дать эффект, и мегалобласты могут уже исчезать.
    1. Анализ кала на гельминты или же яйца глистов имеет значение, так как паразиты способны потреблять фолиевую кислоту или вызывать дисбактериоз. И в том, и в другом случае они будут способствовать развитию дефицита фолатов.

    Из аппаратных методов могут использоваться ФГДС, МРТ, УЗИ для оценки состояния и выявления патологии внутренних органов.

    Лечение

    В каждом случае важно установить причину, вызвавшую дефицит фолатов, и устранить ее, иначе эффект от терапии будет временный.

    В комплекс лечения должны входить:

    • диетпитание;
    • восполнение недостатка фолатов медикаментозными препаратами;
    • лечение сопутствующей патологии;
    • соблюдение режима дня.

    Лечение обычно проводится амбулаторно. Госпитализируют детей с тяжелым течением анемии, при гемоглобине у ребенка ниже 70 г/л, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях или трудностях с установлением точного диагноза.

    Диетотерапия рекомендуется в любом случае. Врач помогает матери подобрать рацион ребенку в зависимости от возраста.

    Достаточное содержание фолиевой кислоты имеют такие продукты:

    • морковь в сыром виде;
    • листья салата;
    • шпинат;
    • яйца;
    • говяжья печень;
    • хлеб с отрубями;
    • дрожжевое тесто;
    • цитрусовые: апельсины, грейпфрут, лимоны, авокадо;
    • фасоль;
    • мед;
    • некоторые сорта сыра.

    Одновременно осуществляется лечение сопутствующей патологии. При выявлении паразитарного заболевания проводится дегельминтизация. Ферментативные и противовоспалительные препараты применяются при выявлении патологии пищеварительного тракта. Эубиотики показаны при дисбактериозе у ребенка.

    Препараты фолиевой кислоты в легких случаях анемии применяются внутрь. Дозу подбирает врач в соответствии с тяжестью процесса и возрастом ребенка. Длительность курса терапии устанавливает также врач. Лечение может продолжаться 1-1,5 месяца. Эффективность контролируется по анализу крови. Улучшение отмечается уже через неделю.

    При наличии неврологической симптоматики возможен также дефицит витамина В12. Устранить его приемом фолиевой кислоты не удастся. Проводится дополнительное назначение Цианокобаламина (витамина В12).

    Прогноз при фолиеводефицитной анемии благоприятный. При правильном и своевременном лечении наступает выздоровление. Однако врожденные дефекты развития необратимы.

    Профилактика

    Для предупреждения развития пороков у младенца беременной женщине назначается профилактический прием витамина В9 (фолиевой кислоты) в 1 триместре беременности. Проводить профилактику матери нужно и в период лактации.

    Профилактический прием витамина В9 назначается также детям, получающим длительное лечение препаратами, снижающими всасывание фолиевой кислоты, находящимся на гемодиализе.

    Детям старшего возраста родители должны обеспечить правильное питание, употребление продуктов, содержащих фолиевую кислоту. Важно также своевременно лечить болезни органов ЖКТ.

    Резюме для родителей

    Фолиевая кислота весьма важна для организма. При ее абсолютном или относительном недостатке в первую очередь страдает кроветворение. А возникающая в результате анемия чревата развитием гипоксии во многих органах и системах, особенно неблагоприятной для головного мозга и сердца.

    Недостаток фолиевой кислоты у беременной вызывает тяжелые необратимые пороки развития у плода. Их профилактикой следует заниматься каждой будущей матери. Правильное питание и профилактический прием витамина В9 при вынашивании ребенка и кормлении его грудью помогут избежать таких проблем.

    источник

    Добавить комментарий

    Adblock
    detector