Меню
Меню

В патогенезе гипохромной анемии у беременных имеет значение

Анемия у беременных

Развитие нормальной беременности сопровождается изменениями количества и состава периферической крови. С прогрессированием беременности нарастает общее количество крови на единицу поверхности тела; это происходит за счет гидремии — увеличения количества плазмы; вместе с тем снижаются процент гемоглобина и число эритроцитов в единице объема крови.

С первых недель беременности увеличивается СОЭ, постепенно возрастает число лейкоцитов (нейтрофилы), уменьшается содержание альбуминов крови.

Анемии у беременных наблюдаются весьма часто (до 30%). В 70— 95% случаев, это гипохромная железодефицитная анемия; значительно реже встречаются другие ее формы: гиперхромная — В12-фолиеводефицитная (мегалобластическая), гемолитическая и гипопластическая анемии.

Анемия может возникнуть как до наступления беременности, так и в процессе ее развития (чаще во второй половине).

В анамнезе больных гипохромной анемией обращают на себя внимание данные о значительном числе перенесенных ранее заболеваний (острые инфекционные болезни, грипп, желудочно-кишечные заболевания, глистные инвазии, тонзиллит, отит, гайморит, повторные кровотечения).

У ряда больных анемией выявляются признаки нарушения развития: позднее менархе (в 17 лет и позже), самопроизвольные аборты, преждевременные роды, а также гипотония.

При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, что позволяет говорить о наличии прямой связи между анемией и ахилией. У некоторых беременных анемия может возникнуть как профессиональное заболевание, обусловленное нарушением санитарно-гигиенических условий труда.

В патогенезе гипохромной анемии у беременных имеют значение следующие факторы: 1) нарушение всасывания железа (при ахилии); 2) нерациональное питание (недостаток железа); 3) повышенный расход железа во время беременности (в процессе развития плода требуется до 500 мг железа); 4) повышенный тканевый обмен при беременности.

У некоторых женшин гипохромная анемия возникает в результате кровотечения вследствие аборта, предлежания плаценты, преждевременной ее отслойки, разрыва матки, кровотечения в третьем периоде родов, в раннем послеродовом периоде. Это так называемые гипохромные анемии.

При гематологическом исследовании обнаруживают, что в соответствии со снижением концентрации гемоглобина уменьшается число эритроцитов (снижается величина цветного показателя, уменьшается средний диаметр эритроцитов и содержание железа в сыворотке крови).

Вместе с тем весьма часто (свыше 50% случаев число ретикулоцитов превышает 20%, что противоречит представлению об угнетении кроветворной системы при анемии у беременных.

Исследования резистентности эритроцитов, содержания билирубина и концентрации железа в сыворотке крови также говорят против весьма распространенного взгляда о повышенном разрушении эритроцитов у беременных, страдающих анемией.

Клинические признаки анемии : легкая утомляемость, головокружение, слабость, сердцебиение, одышка.

Диагноз гипохромной анемии основывается на данных клинического и гематологического обследования.

Течение родов и послеродового периода при анемии имеет ряд особенностей; значительно повышается процент гипотонических кровотечений, хируругических вмешательств в третьем периоде родов и в раннем послеродовом периоде, послеродовых септических заболеваний.

Развитие детей и новорожденных не отличается какими-либо особенностями. При сочетании анемии с токсикозом и сердечно-сосудистой патологией у новорожденных часто наблюдаются признаки гипотрофии, асфиксии и явления внутричерепной травмы.

Терапия гипохромной анемии у беременных заключается в назначении витаминизированной, богатой белками и железом диеты и препаратов железа. Весьма эффективно назначение восстановленного железа (Ferrum hydrogenio reductum от 3 до 6 г в день) вместе с аскорбиновой кислотой (0,1 на 1 г железа) через 30—40 мин после еды; одновременно принимают разведенную хлористоводородную кислоту (Acid, muriaticum dilutum по 10—15 капель на полстакана воды).

Целесообразно также лечение гемостимулином, ферковеном. Гемостимулин рекомендуют при умеренной анемии, когда до срока родов остается не менее 6—8 нед. Препарат принимают по 0,6 г 3 раза в день (в порошках, таблетках) во время еды, запивая разведенной хлористоводородной кислотой.

При недостаточном эффекте суточная доза гемостимулина может быть увеличена (с последующим снижением) до 4—6 г. На курс лечения назначают до 78 г гемостимулина.

При более тяжелых формах гипохромной анемии применяют ферковен; его вводят внутривенно медленно (в течение 8—10 мин) ежедневно по 2 мл, повышая дозу до 5 мл в условиях стационара. Препарат противопоказан при болезнях печени, гипертонической болезни II и III стадий и коронарной недостаточности.

Хороший результат дает комплексное лечение ферковеном и витаминами: тиамин-хлорида 0,005 г, рибофлавина 0,005 г и витамина РР 0,02 г вместе с 0,2 г аскорбиновой кислоты и С.З—0,5 г глюкозы 3 раза в день через 30—40 мин после еды, а также фолиевой кислотой: 0,02—0,03 г 3 раза в день через 1 — 1½ ч после еды.

Внутримышечно ежедневно вводят по 100 мкг витамина В12 — цианко-баламина.Систематическое лечение указанными выше препаратами оказывается обычно эффективным и не возникает необходимости в переливании крови.

При постгеморрагической анемии, обусловленной значительной кровопотерей, показано переливание крови с последующим систематическим лечением и введением препаратов железа и витаминов.

Гиперхромная мегалобластическая анемия в условиях средней полосы встречается очень редко; в некоторых южных районах нашей страны эта форма анемии нередко осложняет беременность. В ее патогенезе имеет большое значение недостаток витамина В12; таким образом, гиперхромную анемию можно рассматривать как гиповитаминоз.

Клинические проявления гиперхромной анемии весьма характерны. Кроме обычных признаков анемии (слабость, головокружение, бледность, тахикардия, гипотония), наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, глоссит, стоматит, гипо- и ахлоргидрия, метеоризм, диарея), увеличение печени и селезенки, отеки, протеинурия.

При гематологическом исследовании обнаруживают значительное снижение количества гемоглобина и эритроцитов, высокий (у большинства больных) цветовой показатель, анизоцитоз с преобладанием макроцитов, пойкилоцитоз, появление мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании белой крови часто обнаруживают лейкопению, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопению, лимфопению, моноцитопению.

Для лечения применяют витамин B12 (внутримышечно по 200 мкг ежедневно или через день), обычно в течение 2—3 нед. Одновременно назначают соответствующую диету, фолиевую кислоту (внутрь по 0,02— 0,03 г в порошках, таблетках 2—3 раза в день). При своевременном выявлении заболевания систематическое лечение дает хороший эффект.

Гемолитическая и гипопластическая анемии встречаются при беременности очень редко. Ввиду серьезности заболевания вопрос о правильной диагностике, методах терапии и допустимости сохранения беременности при указанных выше трех формах анемии должен решаться акушерами при консультациях с гематологами.

Турагентство «Клуб
Путешествий Югра» :
Раннее бронирование
— скидки 50%!

источник

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ-АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ.

Анемия-наиболее частое заболевание крови при беременности. У

беременных женщин наблюдается весьма часто — до 30%. В большинстве

случает это гипохромная (железодефицитная) анемия — 70-95%, реже

гиперхромная, гемолитическая или гипопластическая анемия. Чаще

развивается анемия во второй половине беременности.

Первопричиной гипохромной анемии является не беременность, а

другие факторы, понижающие функциональную активность кровентворных

органов: заболевания, при которых в связи с нарушением обмена веществ

и в особенности железа у беременных возникаеи недостаточность

кроветворной системы. Так в анамнезе беременных с гипохромной анемией

отмечаются острые инфекеционные болезни, грипп, глистные инвазии,

желудочно-кишечные заболевания, отит, тонзиллит, гайморит, у

некоторых-самопроизвольные аборты, преждевременные роды.

При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, что

свидетельствует о связи между анемией и ахилией. У некоторых

беременных анемия может возникнуть как профессиональное заболевание,

обусловленное нарушением саниторно-гигиенических условий труда.

Читайте также:  Тип анемии при циррозе печени

В патогенезе гипохромной анемии у беременных имеют значение

1) нарушение всасывания железа /при ахилии/;

2) нерациональное питание /недостаток железа/;

3) повышенный расход железа во время беременности /в процессе

развития плода требуется до 500 г железа/;

4) повышенный тканевой обмен при беременности.

Гипохромная анемия у беременной иногда возникает в результате

острых кровопотерь, в разной степени выраженных и связанных с

предлежанием или низким прикреплением плаценты, нарушенной внематочной

беременностью, преждевременной отслойкой нормально расположенной

Важной клинической формой является гиперхромная или пернициозная

анемия. Ее возникновение связано с эндогенным В12 авитаминозом. По

времени возникновения она совпадает с переходом мегалобластического

эритропоэза у плода на нормобластическое кроветворение (обычно на 4-5

месяце беременности). Именно в это время плод нужджается в материнском

В12 и его недостаток в печени беременной, наряду с дефицитом фолиевой

кислоты, являющейся составной частью комплекса витаминов группы В,

приводит к развитию заболевания. В патогенезе имеет значение также

нарушение функций желез желудка.

Гипопластическая анемия характеризуется угнетением функции

кроветворения — снижением содержания эритроцитов, ретикулоцитов,

Гемолитическая /врожденная/ анемия обусловлена повышенным

гемолизом эритроцитов, происходящим в основном в селезенке.

У курируемой беременной женщины в этиологии и патогенезе,

возникшей у нее железодефицитной анемии, имеют значение:

1) перенесенный в детстве гепатит А;

2) частые острые респираторные заболевания;

3) повышенный расход железа во время беременности;

4) повышенный тканевой обмен при беременности.

источник

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ-АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ-АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ.

Анемия-наиболее частое заболевание крови при беременности. У

беременных женщин наблюдается весьма часто — до 30%. В большинстве

случает это гипохромная (железодефицитная) анемия — 70-95%, реже

гиперхромная, гемолитическая или гипопластическая анемия. Чаще

развивается анемия во второй половине беременности.

Первопричиной гипохромной анемии является не беременность, а

другие факторы, понижающие функциональную активность кровентворных

органов: заболевания, при которых в связи с нарушением обмена веществ

и в особенности железа у беременных возникаеи недостаточность

кроветворной системы. Так в анамнезе беременных с гипохромной анемией

отмечаются острые инфекеционные болезни, грипп, глистные инвазии,

желудочно-кишечные заболевания, отит, тонзиллит, гайморит, у

некоторых-самопроизвольные аборты, преждевременные роды.

При исследовании желудочного сока часто выявляется ахилия, что

свидетельствует о связи между анемией и ахилией. У некоторых

беременных анемия может возникнуть как профессиональное заболевание,

обусловленное нарушением саниторно-гигиенических условий труда.

В патогенезе гипохромной анемии у беременных имеют значение

1) нарушение всасывания железа /при ахилии/;

2) нерациональное питание /недостаток железа/;

3) повышенный расход железа во время беременности /в процессе

развития плода требуется до 500 г железа/;

4) повышенный тканевой обмен при беременности.

Гипохромная анемия у беременной иногда возникает в результате

острых кровопотерь, в разной степени выраженных и связанных с

предлежанием или низким прикреплением плаценты, нарушенной внематочной

беременностью, преждевременной отслойкой нормально расположенной

Важной клинической формой является гиперхромная или пернициозная

анемия. Ее возникновение связано с эндогенным В12 авитаминозом. По

времени возникновения она совпадает с переходом мегалобластического

эритропоэза у плода на нормобластическое кроветворение (обычно на 4-5

месяце беременности). Именно в это время плод нужджается в материнском

В12 и его недостаток в печени беременной, наряду с дефицитом фолиевой

кислоты, являющейся составной частью комплекса витаминов группы В,

приводит к развитию заболевания. В патогенезе имеет значение также

нарушение функций желез желудка.

Гипопластическая анемия характеризуется угнетением функции

кроветворения — снижением содержания эритроцитов, ретикулоцитов,

Гемолитическая /врожденная/ анемия обусловлена повышенным

гемолизом эритроцитов, происходящим в основном в селезенке.

У курируемой беременной женщины в этиологии и патогенезе,

возникшей у нее железодефицитной анемии, имеют значение:

1) перенесенный в детстве гепатит А;

2) частые острые респираторные заболевания;

3) повышенный расход железа во время беременности;

4) повышенный тканевой обмен при беременности.

источник

Анемия беременных: патогенез и принципы терапии

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Анемия (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико–гематологических заболеваний, для которых характерно снижение концентрации в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа (или общего объема эритроцитов). Клинически – это состояние, проявляющееся бледностью кожи и слизистых разной степени выраженности. При этом необходимо наличие двух условий: первое – бледность должна быть не только общей, но и постоянной; и второе – кожа и слизистые не должны быть отечными [11].

Наиболее распространенные формы анемий могут быть объединены в три основные группы [17].
I. Анемия в результате кровопотери. В этой группе пациенток разграничение проводится между анемией, возникающей в результате острого кровотечения, при котором гематологические показатели первоначально находятся в пределах нормы в результате одновременной потери как плазмы крови, так и ее форменных элементов, и анемией, развивающейся вследствие хронических кровопотерь. В последнем случае обнаруживается низкий уровень гемоглобина и гематокрита. Без восполнения запасов железа длительные кровопотери приводят к его дефициту, вследствие чего развивается гипохромная микроцитарная анемия.
II. Анемии вследствие угнетения или нарушения эритропоэза. К основным заболеваниям этой группы относятся как различные формы железодефицитной анемии, так и анемии, обусловленные нарушением утилизации железа. Среди них различают: анемии на фоне инфекций (гипохромные и микроцитарные), анемии при заболеваниях почек и дефиците эритропоэтина (как правило, нормохромные и нормоцитарные), анемии при поражении костного мозга (гипопластические или апластические) и анемии, вызванные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные или макроцитарные).
III. Анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов и гемолиза. Самыми частыми заболеваниями в этой группе считаются врожденные и приобретенные нарушения мембраны эритроцитов, врожденные дефекты метаболизма эритроцитов, а также анемии, вызванные различными нарушениями синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии).
Клиническая практика показывает, что в настоящее время в истории болезни беременных с анемическим состоянием чаще всего вписывают диагноз «anemiagravidarum». Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть ее следует считать одним из симптомов описанных выше различных патологических состояний. Следует установить, идет ли речь о гемопатии или об одном симптоме, появление анемии предшествует или сопровождает беременность, находится ли она с беременностью в причинной связи или же беременность сама по себе сделала ее очевидной.
Под «анемиями беременных» понимают ряд состояний, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении беременности.
По определению Всемирной Организации Здраво­охранения (ВОЗ, 1972), во время беременности диагноз анемии, независимо от причины, правомерен при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а в послеродовом периоде – ниже 100 г/л.
Рекомендации американских Центров по контролю заболеваний принимают во внимание факт физиологического снижения концентрации гемоглобина во время беременности. То есть следует учитывать гидремию, при которой число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объем жидкой части крови (в среднем на 40%).Таким образом, во второй половине беременности может определяться относительная анемия. От истинной анемии она отличается отсутствием морфологических изменений эритроцитов. Однако часто у беременных развивается именно истинная анемия.
Согласно опубликованным данным распространенность анемии во время беременности в развивающихся странах колеблется от 35 до 56% в Африке, от 37 до 75% в Азии и от 37 до 52% в Латинской Америке. В индустриальных странах уровень распространенности данного заболевания составляет 18%.
В Москве, Санкт–Петербурге и многих других городах России ее выявляют у 40% будущих матерей. По данным МЗ РФ, за последние 10 лет частота анемии увеличилась в 6,3 раза. Около 90% всех анемий у беременных приходится на долю железодефицитной (ЖДА).
Резорбция железа – это комплексный процесс, еще не изученный во всех деталях. Всасывание происходит в основном в 12–перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. При этом различают механизм резорбции для железа, связанного с гемоглобином, и для не содержащих гем соединений железа. До 20% железа гема поглощается в неизмененном виде мукоидной клеткой кишечного эпителия. В ней происходит распад гема и высвобождение железа. Всасывание негемового железа осуществляется в несколько этапов: захват железа мембраной эпителиальных клеток, связывание железа с внутриклеточным переносчиком, перенос через серозную поверхность клеток и последующее связывание с трансферрином, который осуществляет транспорт железа в организме. Этот белок переносит железо из желудочно–кишечного тракта к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо. Трансферрин осуществляет также обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов. Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина [6].
В развитии железодефицитных анемий (ЖДА) различают несколько этапов. Сначала происходит мобилизация железа из «мест хранения», в результате его запасы расходуются, а эритропоэз поддерживается на нормальном уровне. При истощении депо наступает этап железодефицитного эритропоэза со снижением уровня железа сыворотки крови, повышением в эритробластах внутриклеточного уровня свободного протопорфирина, с развитием гипохромии и микроцитоза, снижением концентрации гемоглобина. При этом тяжелая степень анемии встречается реже, чем легкая и средняя [4].
Большая часть развития ЖДА у беременных обусловлена увеличением потребности в железе. Во время беременности потребность в железе организма матери составляет 240 мг из расчета 0,8 мг в сутки. Кроме того, железо используется для выработки дополнительного гемоглобина, мобилизуется на нужды плода, расходуется на построение плаценты, откладывается в мышце матки, потеря железа происходит также при родах, в послеродовом периоде и лактации. Таким образом, невосполнимая потеря железа при каждой беременности составляет примерно 700 мг. Происходит обеднение депо железа на 50%. Потребность железа во время беременности возрастает: в I триместре она равна 1 мг/сут., во II – 2 мг/сут., в III – 3–5 мг/сут. Особенно возрастает потребность в железе с 16–й по 20–ю недели беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и увеличивается масса крови в материнском организме [22].
В послеродовом периоде ситуация усугубляется из–за потери крови. Даже в современном акушерстве кровопотеря, объем которой превышает 500 мл, встречается нередко. Различные методики, используемые сегодня – стимуляция родов, применение перидуральной анестезии, тенденции к рождению крупных плодов, и увеличение оперативных методов родоразрешения могут приводить к более тяжелым кровотечениям [17].
Нарушение обмена железа связывают также с высоким уровнем эстрогенов при беременности, которые влияют на утилизацию железа [13].
Помимо вышеизложенного, ситуацию могут осложнять различные факторы или их сочетание: снижение поступления железа с пищей вследствие неправильного питания, нарушения всасывания железа в связи с хроническими заболеваниями ЖКТ, хроническими инфекционными заболеваниями (ревматизм, гепатохолецистит, пиелонефрит), выраженной рвотой у беременных. Имеют значение часто повторяющиеся кровотечения, особенно при предлежании плаценты. Истощение депо железа в организме наступает в результате часто следующих друг за другом беременностей, длительной лактации, многоплодной беременности [18].
Отмечена также сезонность ее развития: анемия возникает преимущественно в зимне–весенние месяцы и связана с недостатком витаминов в продуктах питания.
Клиническая картина заболевания включает в себя признаки, характерные для анемии, и симптомы тканевого дефицита железа. Беременные жалуются на слабость, одышку и обмороки при небольшой физической нагрузке, возможны головокружения, мелькание мушек перед глазами. Трофические расстройства связаны с дефицитом ферментов, содержащих железо, и проявляются выпадением волос и ломкостью ногтей, извращением вкуса, обонянием. Возникают циркуляторные изменения, направленные на повышение оксигенации тканей, а именно: увеличение объема плазмы, сердечного выброса, скорости кровотока и частоты сердечных сокращений [22].
Оценка тяжести анемии. В зависимости от степени снижения гемоглобина по М.М. Шехт­ма­ну (2007) анемию подразделяют на три степени тяжести:
• легкая – 110–91 г/л
• среднетяжелая – 90–81 г/л
• тяжелая – ниже 80 /лI
Обнаружение анемии у беременной требует обязательного уточнения ее характера и причины. Истинная ЖДА беременных, как правило, развивается после 20–й недели беременности.
Установлено влияние ЖДА на течение беременности и родов и развитие плода. Имеется связь между анемией и токсикозами беременных, которые наблюдаются в 1,5 раза чаще. Поздние токсикозы развиваются у 40% беременных с ЖДА [1,2]. Частота преждевременного прерывания беременности колеблется от 15 до 42%. Часто наблюдается многоводие, особенно при тяжелых формах анемии.
Роды у каждой третьей женщины осложняются несвоевременным излитием вод, у 15% – слабостью родовых сил; повышенная кровопотеря в родах наблюдается у 10% женщин.
Учитывая характер осложнений в процессе родов, акушерская тактика состоит в проведении своевременной профилактики кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах. Даже небольшая кровопотеря плохо переносится роженицами и может быть причиной коллапса. Послеродовый период осложняется септическими осложнениями у 12% и гипогалактией – у 39% [3].
ЖДА беременных сочетается с внутриутробной гипоксией, гипотрофией, анемией плода, что связано с пониженной оксигенацией. У детей, родившихся от матерей с ЖДА, часто наблюдается угнетение эритропоэза, что ведет к развитию гипохромной анемии в первый год жизни [15].
Лечение ЖДА беременных основывается на применении препаратов железа и рациональном питании. Рекомендуется диета с использованием продуктов, содержащих большое количество железа, таких как мясо, хлеб, изделия из бобов и сои.
Но учитывая, что всасывание пищевого железа огра­ни­чено, основным методом лечения является назначение препаратов железа.
Общие подходы к коррекции железодефицита и выбору препарата. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3 – 7%), терапевтическая доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается [9].
Предпочтительны препараты для приема внутрь по сравнению с медикаментами для парентерального введения, которые чаще вызывают побочные реакции.
Современные требования к железосодержащим препаратам для внутреннего применения [5,9]:
1. Высокое содержание элементарного железа в единице лекарственной формы.
2. Использование той соли железа, которая обладает наивысшей биодоступностью (общепризнано – сульфат железа).
3. Использование специальных подходов для повышения биодоступности железа:
а) препараты железа лучше принимать с аскорбиновой кислотой, которая поддерживает железо в двухвалентном состоянии;
б) замедление всасывания и обеспечение его независимости от pH среды и ферментов осуществляется использованием пластической матрицы или проницаемого матрикса;
в) добавление в препараты железа фолиевой кислоты, цианокобаламина и других витаминов группы В усиливает гемопоэз и утилизацию железа.
Аскорбиновая кислота выступает в роле восстановителя, препятствуя окислению ионизированного железа до закисного.
Пластическая матрица «градумет» и проницаемый матрикс «дурулес» обеспечивают постепенное высвобождение железа из лекарственной формы, пролонгированную абсорбцию и ее независимость от условий ЖКТ (pH, активность ферментов).
4. Отсутствие или низкая частота побочных эффектов.
5. Оптимальное соотношение эффективность/стоимость.
Эффект лечения проявляется не ранее, чем через 3 недели: увеличивается показатель гемоглобина, нормализация его наступает через 1 месяц и позднее. Однако самочувствие больных улучшается уже через 5–6 дней после начала лечения.
Этапы лечения включают: купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина), терапию насыщения (восстановление запасов железа в организме), поддерживающую терапию малыми дозами для сохранения нормального уровня всех фондов железа [7,8].
Препараты железа для парентерального введения назначают лишь по показаниям, к которым относятся непереносимость препарата при приеме per os, нарушение всасывания в кишечнике вследствие хронического энтерита или резекции тонкой кишки, а также обострение язвенной болезни двенадцатиперстой кишки.
Проведенные исследования, касающиеся лечения ЖДА у беременных [6,10,12,14,16,18], привели к выводу, что наиболее оптимальным (т.е. отвечающим всем вышеуказанным требованиям) является препарат Сорбифер Дурулес.
Препарат содержит 320 мг сульфата железа, соответствующего 100 мг двухвалентного железа, что уже выгодно характеризует его по первому и второму пункту в сравнении с другими препаратами [19]. Часто при коррекции ЖДА не учитывается содержание элементарного железа в препарате. Так, например, в Венгрии, где производятся такие препараты, как Сорбифер и Ферроплекс, уже давно точно определено место каждого: Ферроплекс – это лечение анемий у детей до 12 лет, Сорбифер – лечение анемий у пациентов старше 12 лет. Это четкое разделение связано с тем, что Ферроплекс содержит 10 мг двухвалентного железа в таблетке, а Сорбифер – 100 мг. Детям нужно меньше железа, чем взрослым (расчет дозы ведется исходя из массы тела), поэтому дети получают Ферроплекс [15]. Зачем назначать 10 таблеток вместо одной?
Существенным требованием к препаратам железа для приема внутрь является удобство их применения и хорошая переносимость, что позволяет обеспечивать комплайнс больного. Высокое содержание двухвалентного железа в препарате позволяет принимать данный препарат 1–2 раза в сутки, что делает его более предпочтительным по сравнению с другими известными железосодержащими препаратами с меньшим количеством железа [14,16].
Наличие в препарате аскорбиновой кислоты создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и для его лабильного связывания с трансферрином. Поэтому препараты железа, содержащие аскорбиновую кислоту, следует считать более предпочтительными даже при меньшем содержании в них двухвалентного железа. В отличие от некоторых других препаратов железа, содержащих аскорбиновую кислоту (Ферроплекс, Фенюльс), Сорбифер содержит более высокое количество аскорбиновой кислоты (60 мг), что улучшает всасывание железа и обеспечивает его более высокую биодоступность.
Что касается добавления в состав препаратов железа фолиевой кислоты и цианокобаламина, ученые еще не пришли к единому мнению.
Так, Cohen (1996) и Dudek (2001) подчеркивают, что фолиевая кислота и цианокобаламин, входящие в состав ферропрепаратов, стимулируют гемопоэз и активизируют синтез гемоглобина в организме человека. В открытом контролируемом исследовании Agarwalet Al. (2003) продемонстрировал более высокую эффективность лечения ЖДА при комбинировании железа с фолиевой кислотой. В мультицентровом двойном слепом плацебо–контролируемом исследовании [Juarez–Vazquez et. al., 2002] убедительно показано, что присоединение фолиевой кислоты к ферротерапии приводит к быстрому увеличению уровня гемоглобина и нормализации показателей ферростатуса [5].
Однако в связи со значительным депо витамина В12 в организме развитие беременности не вызывает его дефицита. Поэтому сочетание беременности и мегалобластной анемии, обусловленной недостатком витамина В12, выявляется не столь часто [22].
Некоторые ученые пришли к заключению, что при диагностике ЖДА следует назначать препараты железа с контролем лабораторных показателей через месяц. Если коррекция анемии недостаточна и после повторного обследования диагностируют дефицит железа в сочетании с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, только при таком диагнозе препараты железа (ПЖ) назначаются в комплексе с витамином В12 и фолиевой кислотой [7,11]. Объясняется это тем, что в условиях дефицита железа в организме стимуляция эритропоэза приводит к образованию неполноценных эритроцитов.
Комбинации ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту, не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико–лабораторные признаки [8].
При выборе ПЖ важна и технология его производства. Современная технология изготовления основана на содержании действующего вещества в биологически инертной пластиковой субстанции («дурулес»). Высво­бождение действующего вещества происходит постепенно – вначале из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника. Равномерное постепенное высвобождение железа в малых количествах способствует меньшему раздражению слизистой кишечника и лучшей переносимости препарата. Среди побочных действий отмечаются диспептические явления (тошнота, чувство тяжести в подложечной области), которые полностью исчезают после уменьшения дозы до 1 таблетки в сутки. Кроме того, риск развития побочных эффектов становится меньше в связи с возможностью уменьшения длительности «насыщающей» терапии препаратом с учетом быстрых темпов прироста гемоглобина [4,6].
С точки зрения фармакоэкономики Сорбифер Дурулес оказался также наиболее предпочтительным для лечения железодефицитной анемии – 31 рубль на 1 грамм двухвалентного железа (январь 2007 г.) [12]. Для того, чтобы эффективно экономить, приходится считать. Расчеты следующие: упаковка содержит 5000 мг двухвалентного железа [19] (50 таблеток по 100 мг). Таким образом, по содержанию двухвалентного железа 1/5 упаковки Сорбифера равна 1 г двухвалентного железа.
И если учесть аптечную стоимость 273,8±5,6 руб. (по данным на 2011 год): 1/5 упаковки Сорбифера х 273,8 руб. = 54,76 руб. Один грамм двухвалентного железа в Сорбифере Дурулес стоит 54,76 рублей, в то время как в других препаратах этот же грамм стоит 80–100 рублей. Экономия начинается тогда, когда мы начинаем считать!
Таким образом, Сорбифер Дурулес является высокоэффективным железосодержащим препаратом для лечения больных ЖДА, важным достоинством которого является возможность применения его в амбулаторных условиях. Прием в количестве 1–2 таблетки в сутки обеспечивает высокий среднесуточный прирост уровня гемоглобина, что позволяет сократить сроки лечения, уменьшить его стоимость и риск развития побочных эффектов. Хорошая переносимость препарата и удобный режим его дозирования обеспечивают высокий комплайнс больных при назначении лечения.

Читайте также:  Железодефицитная анемия какие продукты есть

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector