Меню
Меню

В лечении железодефицитной анемии ведущая роль отводится

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.

В основе развития железодефицитных анемий лежит дисбаланс между интенсивностью поступления железа в организм и уровнем его потери из организма. Децифит железа у взрослого человека возникает тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием составляют ежесуточно около 1 мг, а у женщин значительно выше в связи с дополнительными потерями железа с кровью во время менструаций, родов, а также при беременности, лактации. В организме взрослого человека содержится около 5 г железа. В организме новорожденного ребенка содержится около 0,5 г железа. Для поддержания адекватного положительного равновесия железа у ребенка суточная потребность всасывания железа составляет 0,8–1,5 мг, для взрослого мужчины — 1–1,5 мг, для женщины — 1–1,3 мг. Поскольку в кишечнике всасывается всего 10 % алиментарного железа, в диете ребенка, обеспечивающей оптимальное питание, должно содержаться 8–15 мг железа, в диете взрослого человека 12–18 мг железа.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения: в мясе, печени, почках, бобовых культурах, абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

Причиной развития алиментарной железодефицитной ане­мии у взрослого человека является однообразное питание, недостаточное содержание в пище мясных продуктов, овощей, фруктов. Возникновению железодефицитной анемии в некоторых регионах способствует недостаточное содержание железа в почве и соответственно в продуктах питания.

Следует отметить, что пищевые продукты могут содержать различные формы железа, входящего в состав гема, ферритина, гемосидерина, комплексных соединений с оксалатами, фосфатами, фитатами и т. д. В организм поступает железо, в основном, в виде двухвалентных соединений — 97 %, а в ви­де трехвалентных соединений железа — всего лишь около 3 %. Значительно лучше железо всасывается в виде гемовой формы из продуктов животного происхождения, хуже — в негемовой форме из продуктов растительного происхождения.

Длительное время важную роль в патогенезе железодефицитаых анемий отводили нарушению желудочной секреции, в частности гипоацидным и анацидным состояниям. Как известно, НСl усиливает всасывание трехвалентного железа, почти не влияя на всасывание двухвалентного железа и железа гема. В то же время соляная кислота обеспечивает стабилизацию двухвалентного железа, стимулирует образование легкоусвояемых комплексов железа. В связи с этим нельзя отрицать (так же как и абсолютизировать) роль гастрогенного фактора в патогенезе железодефицитных анемий. Между тем, следует отметить, что наблюдаемые при железодефицитных анемиях атрофический гастрит, анацидные состояния, ахилия, в свою очередь, могут быть следствием первоначаль­ного дефицита железа негастрогенной природы, обусловливающего нарушение процессов физиологической репарации слизистой желудочно-кишечного тракта.

Всасыванию в кишечнике подвергается двухвалентное железо, которое связывается на поверхности энтероцитов со специфическим рецепторным белком — апоферритином, а затем, по мере поступления в энтероцит, образует лабильную форму депонирования. В капиллярах ворсинок железо соединяется с транспортным белком трансферрином.

Важная роль кишечника в процессах всасывания железа свидетельствует и о возможности развития так называемых энтерогенных железодефицитных анемий. Нарушение всасывания железа отмечено при целиакии у взрослых и детей, характеризующейся интенсивным слущиванием эпителия слизистой кишечника. Отмечена положительная коррелятивная взаимосвязь железодефицитной анемии с воспалительными процессами в слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися развитием рецидивирующей диареи. В ряде случаев причиной развития энтерогенных железодефицитных анемий является глистная инвазия (анкилостомоз), сопровождающаяся возникновением кишечных кровопотерь.

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта играют важную роль в патогенезе железодефицитных анемий у ребенка и взрослого человека. Установлено, что при таких формах патологий желудочно-кишечного тракта, как кишечные опухоли, полипоз, варикозное расширение вен пищевода, пептические язвы, телеангиэктазии, язвенный колит, дивертикулез и др., могут возникать хронические или перемежающиеся кровотечения, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии. Причиной развития железодефицитных анемий могут быть кровопотери не только из желудочно-кишечного тракта, а и из многих других органов и тканей (носовые, десневые, почечного происхождения, легочные). Постгеморрагическая железодефицитная анемия развивается при частых абортах, родах, мено- и метроррагиях.

В ряде случаев причиной развития железодефицитных анемий могут быть кровотечения в замкнутые полости, в связи с чем нарушается реутилизация железа и возникает выраженный его дефицит. Подобные кровотечения возникают при изолированном легочном сидерозе, синдроме Гудпасчера, эндометриозе и т. д.

Важная роль в метаболизме железа отводится печени. Как известно, в печени образуется транспортный белок трансферрин, обеспечивающий передачу железа клеткам различных органов и тканей, в частности печени, костного мозга, а также многим внутренним органам, мышцам, поскольку железо входит в состав различных ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. В плазме крови обнаруживают четыре молекулярные формы трансферрина: апотрансферрин, моножелезистый трансферрин А и В, дижелезистый трансферрин. Печень является не только местом синтеза железотранспортирующих плазменных белков, но и обеспечивает депонирование железа в виде ферритина — водорастворимого комплекса гидроокиси железа с белком апоферритином, а также гемосидерина.

Читайте также:  Дефицит каких витаминов приводит к анемии

Таким образом, становится очевидной возможность развития железодефицитной анемии у больных с печеночной не­достаточностью, сопровождающей развитие гепатитов, гепатозов и других форм печеночной патологии, когда нарушаются процессы синтеза железотранспортирующих белков в печени, а также процессы депонирования железа.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена перераспределением запасов железа в организме при бактериальных, инфекционно-аллергических воспалительных реакциях, опухолевом процессе, когда железо интенсивно сорбируется в зоне повреждения и не реутилизируется в гемсинтетических реакциях эритрокариоцитами.

Железодефицитная анемия может возникнуть как следствие повышенного расхода железа при беременности, лактации.

Железодефицитные анемии новорожденных могут быть обусловлены недостаточным получением железа от матери при многоплодной беременности, недоношенности, при плодоматеринских кровотечениях и т. д.

От железодефицитных анемий отличают так называемую сидероахрестическую анемию, при которой на фоне избыточного содержания железа в крови и тканях возникает нарушение использования его в процессах костномозгового кроветворения в связи с нарушением активности гемсинтетазной системы врожденного или приобретенного характера.

Вышеизложенное позволяет выделить следующие инициирующие факторы развития железодефицитных анемий:

1. Избыточная потеря железа в процессе острых, хронических кровопотерь, а также кровопотерь в замкнутые полости, когда нарушается реутилизация железа.

2. Недостаточность поступления экзогенного железа при уменьшении содержания его в продуктах питания, а также при повышенной потребности в нем у беременных женщин, при лактации, у недоношенных детей, у детей первых лет жизни.

3. Нарушение процессов всасывания и усвоения железа в желудочно-кишечном тракте при ахилии, анацидных состояниях, глистных инвазиях (нематодозах), пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах. Следует отметить, что при деструктивных процессах в слизистой желудочно-кишечного тракта не только нарушается всасывание железа, но и возникает его избыточная потеря в связи с возможными кровотечениями.

4. Нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм трансферрина.

5. Недостаточность депонирования железа в печени у недоношенных детей, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде.

6. Возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса и выключение его из реутилизации в реакциях синтеза гемоглобина эритрокариоцитами.

Патогенез основных клинических проявлений железодефицитной анемии, гематологическая характеристика.Дефицит железа в организме, индуцируемый различными этиологическими факторами и механизмами развития, сопровождается, прежде всего, недостаточностью синтеза гемжелезосодержащей части молекулы гемоглобина, в связи с чем в костном мозге образуются недонасыщенные гемоглобином эритрокариоциты, поступающие по мере созревания в периферический кровоток. Анемия приобретает гипохромный характер, в ряде случаев отмечается аннулоцитоз. Характерной особенностью анемии является возникновение анизоцитоза, пойкилоцитоза. Содержание гемоглобина в крови обычно составляет менее 100 г/л, при тяжелых формах патологии может падать до 20–30 г/л, снижается цветовой показатель. Что касается количества эритроцитов в периферической крови у больных с железодефицитной анемией, то оно может быть нормальным или чаще сниженным незначительно, в редких случаях эритропения достигает 1,5–2,0 × 10 12 /л.

При исследовании мазка крови от больного с железодефицитной анемией часто обнаруживаются микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют причудливую форму; увеличивается количество элиптоцитов, не достигая, однако, 25 % или более, как это имеет место при наследственном элиптоцитозе.

Из различных диагностических лабораторных тестов наиболее ценным является определение сывороточного железа натощак и общей концентрации связанного железа.

Нормальное содержание железа сыворотки крови составляет 70–170 мкг %, или 700–1 700 мкг/л, или 12,5–30,4 мкмоль/л. При легкой и среднетяжелой формах анемии его содержание снижается до 10,8–7,2 мкмоль/л, а при тяжелой форме патологии — до 5,0–2,2 мкмоль/л.

Последовательность биохимических и гематологических сдвигов при железодефицитной анемии может быть представлена следующим образом. В прелатентном периоде железодефицитной анемии уменьшается содержание гомосидерина в печени и костном мозге, возможно, некоторое снижение в сыворотке количества ферритина. Средний уровень ферритина в сыворотке крови составляет 33 нг/мл (основные запасы ферритина содержатся в тканях).

Во второй стадии (скрытый дефицит железа) железодефицитной анемии изменяется метаболизм сывороточного железа. При этом уровень железа в сыворотке снижается менее 700 мкг/л, одновременно возрастает железосвязывающая способность сыворотки крови до уровня более 3300 мкг/л, процент насыщения трансферрина железом падает до 15 и менее. При уровне насыщения трансферрина железом в 15 % лимитируется синтез гемоглобина, в организме умеренно накапливаются предшественники гема, их обозначают как свободные эритроцитарные протопорфирины (СЭП). Возникает третья стадия выраженных клинических проявлений железодефицитной анемии, развиваются характерные гематологиче­ские сдвиги в виде гипохромии, микроцитоза.

Как известно, железо является составным компонентом многих внутриклеточных белков-ферментов, активность кото­рых заметно снижается уже при незначительных изменениях баланса железа, даже в прелатентный и латентный периоды железодефицитной анемии.

Принципы патогенетической терапии железодефицитной анемии:

1. Восполнение дефицита железа по общепринятым схемам в соответствии со степенью тяжести анемии.

2. Рациональная диета, включающая разнообразные железосодержащие продукты питания, фитотерапия.

3. Насыщение организма витаминами и микроэлементами.

4. Использование антигипоксантов, мембранопротекторов, предупреждение чрезмерной активации процессов липопероксидации.

5. По мере необходимости — коррекция кислотно-основного состояния.

6. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

7. Восстановление функции центральной и периферической

Читайте также:  Как восстановить анемию у ребенка

8. Стимуляция белоксинтезирующей функции печени, устранение гипопротеинемии.

9. Иммунокоррекция по показаниям.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10553 — | 7758 — или читать все.

источник

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb
Читайте также:  Когда наступает улучшение при анемии

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector