Меню
Меню

В клинической картине железодефицитной анемии у пожилых

Анемии у людей пожилого возраста

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия (АН) является наиболее распространенным гематологическим синдромом и встречается, по различным данным, у 10–25% больных данной возрастной группы. В США частота ежегодно выявляемой АН у мужчин и женщин старше 65 лет составляет 90 и 65 на 1000 соответственно, причем с увеличением возраста отмечена тенденция к возрастанию частоты АН [1]. В большинстве cлучаев (75%) АН у стариков выявляется при госпитализации по поводу различных заболеваний, в то время как сам по себе анемический синдром является причиной госпитализации значительно реже (9%). Среди госпитализированных больных позднего возраста частота выявления АН достигает 50%, а среди амбулаторных пациентов – 20% [2].

Согласно общепринятой точке зрения, АН у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани [3], а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности, но характеризуются рядом особенностей в позднем возрасте (инфекционно-воспалительные процессы, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта). Характер и выраженность клинической симптоматики при АН определяются, с одной стороны, неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение и др.), а с другой – симптоматикой заболевания, лежащего в основе АН.

АН в позднем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:

у пожилых и стариков это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах;

часто возникает в результате многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др.), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных;

неспецифические проявления АН у стариков могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в позднем возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга и т.д.);

развитие АН усугубляет симптоматику часто встречающихся в позднем возрасте заболеваний сердечно-сосудистой (стенокардия, сердечная недостаточность) и центральной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопатия);

заболевание у стариков чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита;

АН может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;

терапия АН у стариков требует комплексного подхода с использованием методов лечения основного заболевания, патогенетической (заместительной) и симптоматической терапии.

Механизмы развития и причины возникновения АН весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае врач должен быть ориентирован на выявление заболевания, лежащего в основе данного гематологического синдрома, т.е. причины АН.

С целью рационального диагностического поиска у больных АН, выявления причин, использования соответствующих лечебных и профилактических программ целесообразна группировка АН на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины), т.е. выделение различных патогенетических вариантов этого заболевания.

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты АН:

АН при костномозговой недостаточности,

АН, связанная с уменьшением массы эритроцитов,

АН с сочетанным патогенетическим механизмом.

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов АН в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста преобладающими являются такие патогенетические варианты, как железодефицитная, В12-дефицитная и фолиеводефицитная АН, в то время как гемолитическая АН, в частности ее наследственные формы, встречается значительно реже.

Железодефицитные АН (ЖДА) являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.

Основными критериями ЖДА являются следующие:

1. Низкий цветовой показатель.

2. Гопохромия этитроцитов, микроцитоз.

3. Снижение уровня сывороточного железа.

4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

5. Снижение содержания ферритина в крови.

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците. Данный показатель представляет собой расчетную величину (в норме 0,85–1,05) и может быть рассчитан по формуле:

где А – содержание гемоглобина (в г/л),

В – количество эритроцитов, деленное на 10 12 .

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85, составляя часто 0,7 или меньше (ЖДА являются гипохромными). Наряду с подсчетом цветового показателя в настоящее время с помощью современных анализаторов возможно непосредственное определение содержания гемоглобина в эритроците (МСН), выражающееся в пикограммах (в норме 27–35 пг). Наряду с количественными показателями гемоглобина и эритроцитов важна оценка морфологической картины эритроцитов, которые при ЖДА характеризуются наличием широкого просветления в центре. Кроме того, в мазке крови больных ЖДА встречается большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске выявляется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов). Морфологическая картина эритроцитов, как правило, отражаемая в анализах крови, дополняет количественные данные, а в ряде случаев, например при ошибочном подсчете эритроцитов и завышенном цветовом показателе, приобретает решающее значение в диагностике гипохромной АН.

Поскольку ЖДА являются гипохромными, то у каждого больного с гипохромной АН следует в первую очередь заподозрить ЖДА. Однако факт наличия гипохромной АН сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном его уровне в сыворотке крови (так называемые сидероахрестические АН). Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Этот анализ следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным с наличием АН до установления механизма и причины ее развития.

Читайте также:  Почему недостаток фолиевой кислоты приводит к анемии

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки, отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом.

Данный показатель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритина, характеризующего величину запасов железа в организме, является существенным диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина – один из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных АН. Данный метод, однако, широко не используется в лабораторной практике в связи с его дороговизной. Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия.

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов АН определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты АН у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12-дефицитную и фолиеводефицитную АН. После верификации железодефицитного характера АН необходимо выявить причину развития ЖДА у конкретного больного.

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано главным образом со следующими причинами.

1. Хронические кровопотери различной локализации:

желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

почечные (lgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом).

2. Нарушение всасывания железа:

энтериты различного генеза;

синдром недостаточности всасывания;

источник

Особенности железодефицитной анемии у лиц пожилого и старческого возраста

1. В этиологии на первом месте: хронические кровопотери (рак различных отделов ЖКТ, симптоматические язвы желудка, геморрой, носовые кровотечения, кровоточивость десен); уменьшение всасывания железа (атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника) и алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей из – за социально – экономических факторов, предпочтение злаковых, хлеба и молочных продуктов из – за патологии органов пищеварения).

2. Клиническая картина складывается из анемического (гипоксического) и сидеропенического синдромов.

Особенности: усиление симптомов ИБС: стенокардии, аритмии. Выраженная мышечная слабость, недержание мочи при кашле, чихании. Трофические нарушения: кожи, волос, ногтей, слизистых.

3. Отмечается синдром иммунодефицита.

4. Лабораторно: нормохромная анемия, в остальном без особенностей.

5. Больные с тяжелой анемией нуждаются в общем уходе.

6. Специфический сестринский уход по проблемам: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, головная боль, боль в области сердца, затруднение при глотании, выпадение волос, ломкость ногтей, ангулярный стоматит, запоры и др. Потенциальные проблемы: обморок, приступ стенокардии, падения и получение травм.

7. Лечение по общим принципам, но отмечается меньший эффект от пероральных препаратов железа в связи со снижением их всасывания.

В-12 дефицитная анемия у геронтов:

Встречается в старческом возрасте достаточно часто. Частота этой анемии увеличивается после 50 лет. По клинике похожа на фолиево – дефицитную анемию.

Клинико – лабораторная характеристика В-12 дефицитной анемии:

§ повреждение нервной системы: парестезии, периферическая полиневропатия, атаксия, спастическая походка, нарушения психики (нарушения памяти, галлюцинации)

§ макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота

§ снижение количества витамина В 12 в сыворотке крови.

Особенности В – 12 дефицитной анемии у лиц пожилого и старческого возраста.

1. Этиология у геронтов: нарушение всасывания из – за атрофии слизистой оболочки желудка, аутоиммунный процесс (ауто АТ к клеткам слизистой желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла); алиментарные причины (недостаточное употребление мяса, печени, рыбы, яиц, молока, сыра); нарушение депонирования в печени из – за гепатита, гепатоза, цирроза.

2. Быстрое развитие ХСН из – за гипоксии тканей: одышка, отеки, тахикардия.

3. Поражается нервная система – фуникулярный миелоз ( жжение языка, парестезии в конечностях, боли в ногах, атаксия, спастическая походка, нарушения психики.)

4. Нарушение ЖКТ: глоссит (лакированный язык), синдром желудочной и кишечной диспепсии.

5. Малое количество или отсутствие в периферической крови макроцитов и небольшое количество гиперхромных эритроцитов.

6. Лечение по общим принципам. Профилактическое применение витамина В – 12 по 200 мкг курсами 10 инъекций 2 раза в год.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9419 — | 7463 — или читать все.

источник

Железодефицитная анемия у пациентов пожилого и старческого возраста

Классификация этиология и диагностика железодефицитных анемий. Анализ основных требований, предъявляемых к современным препаратам железа. Особенности нозологии и своеобразного течения заболевания системы крови у людей пожилого и старческого возраста.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. проф. В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО

ТЕМА: «Железодефицитная анемия у пациентов пожилого и старческого возраста»

1. Введение. Актуальность темы

2. Железодифицитная анемия. Общие сведения

3. Гериатрические аспекты железодефицитной анемии

1. Введение. Актуальность темы

Последние десятилетия ХХ века характеризовались непрерывным ростом процента населения пожилого и старческого возраста во многих экономически развитых странах, в том числе и в России.

Многочисленные научные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о существенном изменении морфологии и функции всех систем и органов человеческого организма по мере его старения. На этом фоне значительно увеличивается частота различных заболеваний, меняются их клинические проявления и характер течения, снижается физическая активность людей, возможность самообслуживания, увеличивается риск внезапной смерти.

Наблюдаются ли в крови здоровых людей пожилого возраста изменения, связанные исключительно с возрастом? Ответить на этот вопрос сложно, потому что чем тщательнее врач обследует человека, тем больше заболеваний у него находит. Однако существуют изменения, которые относят за счет старения, несмотря на то, что причины их возникновения неясны.

Читайте также:  Показатели крови при гипохромной анемии

С возрастом снижается клеточность костного мозга и увеличивается та доля объема, которая занята жировыми клетками. При старении снижается содержание гемоглобина, которое в среднем составляет 156 г/л у мужчин и 136 г/л у женщин моложе 60 лет, а у людей 96-106 лет — 124 г/л. У женщин уровень гемоглобина с возрастом снижается в меньшей степени. Нет уверенности, что снижение уровня гемоглобина не связано с сопутствующим заболеванием.

Причины и механизмы развития анемий весьма многочисленны и разнообразны. В основе их развития может лежать как первичное поражение костного мозга (аплазия, лейкозы), так и различные «негематологические» заболевания, разнообразные по своей этиологии, клиническим проявлениям, прогнозу, методам диагностики и лечения. Анемии, основным признаком которых является снижение общего уровня гемоглобина и числа эритроцитов, представляют наиболее распространенную группу заболеваний системы крови. Кроме того, часто анемический синдром сопровождает течение других болезней. Генез анемий различен, клинико-гематологическая симптоматика их разнообразна. В связи с этим вопросы диагностики и лечебной тактики нередко вызывают определенные затруднения, а иногда решаются без учета современных представлений о механизмах развития заболевания, значимости и дифференциальной тактики терапии, особенно у лиц пожилого возраста.

Для ориентировочного определения патогенетического варианта АС необходимо проведение обязательных исследований, к которым относятся:

— определение содержания гемоглобина;

— подсчет количества эритроцитов;

— подсчет количества тромбоцитов;

— определение цветового показателя;

— подсчет количества лейкоцитов и формулы крови;

— определение содержания сывороточного железа;

— определение общей железосвязывающей способности сыворотки.

— исследование костного мозга с помощью пункции.

Железодефицитные состояния — очень распространенная патология. С ней приходится встречаться врачу любой специальности, и даже если у больного развивается анемия, она не является, за редким исключением, объектом внимания только гематолога.

Железодефицитные состояния обязан распознавать и уметь лечить каждый врач. Именно при таком понимании и отношении можно повысить качество лечебно-профилактической помощи, резко улучшить здоровье нации и поднять ее интеллектуальный потенциал. Однако для этого необходимо решать проблему на уровне современных научных данных.

2. Железодефицитная анемия. Общие сведения

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи — мяса и рыбы.

Единой общей классификации ЖДА нет, но обычно выделяют следующие варианты:

1) хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет основную часть ЖДА);

2) ювенильная анемия (связана с дисбалансом обмена железа на фоне интенсивного роста и началом менструального периода у девочек);

3) по степени тяжести (в зависимости от уровня гемоглобина) — тяжелая анемия (при уровне Hb менее 75 г/л), средняя (Hb 80-100 г/л) и умеренная (Hb 100-110 г/л);

4) по стадиям — прелатентный дефицит железа, стадия латентного дефицита железа и собственно ЖДА

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:

ь кровопотери различного генеза;

ь повышенная потребность в железе;

ь нарушение усвоения железа;

ь врожденный дефицит железа.

ь нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

источник

Анемии у пожилых людей

Одной из наиболее распространённых гематологических проблем у людей пожилого возраста является анемия. Практически четвёртая часть таких пациентов страдают данной патологией.

В США цифры выявляемой анемии у людей старше 65 лет составляет около 95 на 1000, причём, чем выше возраст, тем чаще встречается анемия. Интересен факт того, что анемия определяется в большинстве случаев только тогда, когда пациент приходит на осмотр с другой целью.

Анемия у стариков не является патологическим процессом гематологического характера. Анемия возникает в основном на фоне других заболеваний. Анемия проявляется специфическими симптомами и неспецифическими, которые возникают в связи с манифестацией основного заболевания.

Особенности анемии в позднем возрасте

  • У лиц пожилого возраста патогенез не отличается от механизмов развития анемии в других возрастных группах;
  • Анемия возникает при наличии определённых этиологических факторов, таких как дефицит железа и витамина В12, фолиевой кислоты;
  • Маскировка неспецифических проявлений анемии под маской основного заболевания;
  • Анемия становится отягчающим фактором, который осложняет течение заболеваний сердца и сосудов;
  • У пожилых анемия является следствием хронических воспалительных процессов, онкологических заболеваний, дефицита питания;
  • В лечении анемии пожилого возраста необходим комплексный подход.

Патогенетические варианты анемии

  1. Железодефицитный;
  2. Железоперераспределительный;
  3. Сидероахрестический;
  4. В12 и фолиеводефицитная;
  5. Гемолитическая;
  6. Анеимя при костномозговой недостаточности;
  7. Анемия с сочетанным патогенетическим механизмом;
  8. Анемия, связанная с уменьшением массы эритроцитов.

Железодефицитные анемии (ЖДА)

Этот вариант анемии является наиболее часто встречающимся среди людей пожилого возраста.

Основными признаками и критериями ЖДА являются:

  • Низкий цветовой показатель;
  • Уменьшение концентрации сывороточного железа;
  • Микроцитоз и гипохромия эритроцитов.
  • Снижение ферритина в крови и увеличение железосвязывающей способности сыворотки крови (показывает степень недостатка железа).

Наиболее диагностически простым является цветовой показатель, по изменению которого и можно заподозрить появление анемии. В норме его цифры колеблются от 0,85 до 1,1. Рассчитывается он делением количества гемоглобина на количество эритроцитов. Цветовой показатель при ЖДА всегда будет равен или ниже 0,7. В общем анализе крови также можно определить и содержание гемоглобина в эритроците (MCH). Этот показатель в норме составляет 27-35 пг(пикограмм). Помимо этих показателей в мазке крови можно определить микроциты, то есть маленькие эритроциты.

У пациентов с гипохромией в анализах первое, что нужно заподозрить, это ЖДА, так как все виды ЖДА имеют название гипохромная анемия.

Читайте также:  Средство для лечения пернициозной анемии

Более точно можно определить наличие анемии по определению железа в сыворотке крови. Этот показатель необходимо уточнить до назначения железокомпенсирующего лечения, препараты железа или восполнение эритроцитарной массой недостатка металла. Дифференциальную диагностику у стариков проводят с В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемией.

Причины развития ЖДА у стариков

  • Кровопотери хронического характера вследствие желудочно-кишечных кровотечений, ГЭР, неспецифического язвенного колита, носовых, почечных и ятрогенных кровопотерь;
  • Нарушение всасывания железа вследствие энтеритов, резекции тонкой кишки, синдрома мальабсорбции, резекции желудка с исключением функции двенадцатиперстной кишки;
  • Высокая потребность в потреблении железа;
  • Нарушение переноса железа в плазме крови из-за недостатка белков-переносчиков;
  • Пищевая недостаточность.

Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой.

Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше. Из этих заболеваний лидирующие позиции занимает ГЭР, дивертикулёз кишечника, который обнаруживается почти у 85% пациентов старше 85 лет. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение.

Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей.

Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм. Алиментарный дефицит также возникает из-за:

  • тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность;
  • психических расстройств;
  • Социально-экономического статуса;
  • Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа.

Лечение железодефицитной анемии

Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение. Стоит отметить, что пожилые пациенты нередко имеют серьёзные противопоказания к оперативному лечению. В таких ситуациях заместительная терапия железом становится основным видом помощи.

К таким препаратам предъявляются определённые жёсткие требования:

  • Должно быть достаточное количество двухвалентного железа;
  • В препарате должны находиться сопутствующие компоненты, которые способствуют лучшему всасыванию ионов металла;
  • Удобный режим дозирования и применения;
  • Адекватная цена.

Время парентерального введения приходит тогда, если есть проблемы с всасыванием в кишечнике, плохая переносимость железа при использовании энтеральным путём, если необходимо быстро доставить железо к мишеням.Чтобы эффективно восстановить уровень железа до нормальных цифр, нужно 150-300 мг двухвалентного металла. Такими веществами являются фумарат и сульфат железа. Препараты используются по 1-2 таблетки в сутки. Для лучшей переносимости лекарственного средства рекомендуется применять его во время приёма пищи.

Препараты железа при анемии: побочные действия

Из самых распространённых отмечают диспепсические нарушения, запоры, тошноту и рвоту. При парентеральном введении нередки флебиты, гипотония, боли за грудиной, аллергические реакции.

Коррекция диеты должна быть направлена на внесение в рацион питания продуктов, содержащих достаточное количество железа, а это мясо с биодоступностью по металлу 25-30%.

Железораспределительные анемии (ЖРА)

Критериями ЖРА являются:Очень часто у пожилых пациентов анемии возникают на фоне инфекционных и неинфекционных заболеваний. Встречаются они практически в 50% случаев. При этом анемия возникает из-за перераспределения железа в макрофагальные клетки, которые активизируются при воспалительных или опухолевых процессах.

  • Нормохромия или небольшая гипохромия;
  • Нормальная или сниженная связывающая способность сыворотки по железу и содержание железа;
  • Повышение ферритина в сыворотке крови и сидеробластов в костном мозге;
  • Лабораторные и клинические признаки острой воспалительной реакции.

ЖРА чаще всего возникают при активном туберкулёзе, инфекционном эндокардите, нагноительных заболеваниях, инфекциях мочевыводящих путей. Если брать в расчёт неинфекционные заболевания, стоит отметить хронические гепатиты, опухоли, ревматоидный артрит.

В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии

Из-за недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты происходит нарушение в процессах синтеза ДНК в клетках кроветворения. Возникает неэффективный эритропоэз мегалобластического типа. Таким образом, эритроциты при этих анемиях представляют собой макроциты.

В12 дефицитная анемия: критерии

  • Цветовой показатель повышен;
  • Мегалоцитоз;
  • В эритроцитах наблюдаются остатки ядер;
  • Лейкопения;
  • Тромбоцитопения и ретикулоцитопения;
  • Увеличение железа в сыворотке крови;
  • В костном мозге идёт мегалобластическое кроветворение;
  • Расстройства психического и неврологического характера.

Причины развития данной анемии становятся:

  • Рак фундального отдела желудка и атрофический гастрит;
  • Оперативные вмешательства на желудке и энтериты;
  • Дивертикулёз и панкреатиты;
  • Дисбактериоз и хронические гепатиты;
  • Алиментарная недостаточность и неправильное применение лекарственных препаратов некоторых групп.

Точной диагностикой анемии может быть только исследование костного мозга на наличие мегалобластического кроветворения. Если такая диагностика анемии невозможна вследствие объективных причин, назначают курсы витамина В12 эмпирическим путём. При попадании анализ крови улучшится уже после 1-2 инъекций.

Лечение В12-дефицитной анемии

При подтверждённом диагнозе лечение витаминными препаратами должно проводиться длительное время. Сначала необходимо ежедневное введение лекарственного препарата до момента нормализации показателей гемоглобина. Затем назначается поддерживающее лечение 1-2 раза в месяц. При недостаточной терапии может случиться рецидив. Фолиевую кислоту пациентам с В12-дефицитной анемией не назначают, так как это не улучшит состояние, а наоборот вызовет патологическую неврологическую симптоматику.

Анемии с недостатком фолиевой кислоты очень напоминают В12-дефицитные, однако возникают достаточно редко. И причины их немного иные:

  • Приём медикаментов (противосудорожные, метотрексат, барбитураты, триамтерен);
  • Хроническая алкогольная интоксикация;
  • Повышенная потребность в фолиевой кислоте при гемолизе, онкологических заболеваниях, эксфолиативном дерматите Риттера;
  • Алиментарная недостаточность и энтериты с мальабсорбцией.

Лечение фолиеводефицитных анемий

Если случай тяжёлый, непременно, лечение парентеральное. В остальных случаях фолиевая кислота назначается внутрь по 5 мг в сутки. Препарат может применяться длительное время при неустранимых причинах – опухоли, гемолиз. Пациентам с эпилепсией фолиевая кислота назначается очень осторожно из-за возможного усиления неврологической симптоматики.

Помимо лекарств обязательно должна быть полноценной и диета.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector