Меню
Меню

Проблемы ребенка при железодефицитная анемия

Проблемы ребенка при железодефицитная анемия

Хроническое недосыпание, нарушение режима труда, питания и других факторов, связанных с образом жизни, приводят к развитию нервно-психических заболеваний, нарушению процессов иммуногенеза [1–4]. Информационная перегрузка головного мозга вследствие эмоциональных и интеллектуальных нарушений приводит к информационным неврозам [2, 5]. Эти патологические состояния вследствие умственного, физического, нервного перенапряжения вызывают соматические и вегетативные изменения [6, 7]. Не последнее место в этом звене принадлежит железодефицитной анемии (ЖДА), которая может приводить к выраженному нарушению качества жизни пациента 8. На приеме у гематолога неоднократно от родителей пациента с ЖДА можно услышать, что данное заболевание носит семейный характер и рассматривается как привычное состояние, не требующее лечения, как «наследственное». Поэтому дети с ЖДА нередко описывают свой анамнез как многолетний (это касается детей старшего возраста) и обращаются к врачу, когда анемия носит уже среднетяжелую и тяжелую степень. Родителей пугает не многолетнее плохое самочувствие (так как дебютирует анемия с сидеропенического синдрома у детей старшего возраста), а низкие цифры гемоглобина. Проблема заключается и в том, что ЖДА – это заболевание, которое приводит к выраженному нарушению качества жизни пациента. Плохое самочувствие и неспособность выполнять привычные нагрузки, снижение успеваемости в связи со снижением памяти у детей школьного возраста, подверженность рекуррентным инфекциям и задержка психомоторного развития у детей раннего возраста – это лишь малая часть клинических проявлений ЖДА [11]. Не последнее место в этой цепочке факторов играют и медицинские кадры – их осведомленность о современных особенностях течения заболеваний, профилактическая работа с детьми и родителями [12, 13].

Цель: изучить гендерные характеристики железодефицитной анемии (ЖДА) у детей и подростков Астраханской области и разработать план мероприятий по оптимизации диспансерного ведения пациентов с ЖДА на примере Астраханской области (АО).

Материалы и методы

Обследован 1091 ребенок (0–17 лет), обратившийся на прием к гематологу с подозрением на различные гематологические заболевания. Для диагноза ЖДА использованы результаты исследования гемоглобина (НВ), абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН), среднего объема эритроцита (МСV), степень насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС), гематокрита (НСТ), степень выраженности анизоцитоза (RDW), эритроцитов, лейкоцитарная формула (для дифференциальной диагностики с анемиями другого генеза). В спорных случаях для уточнения диагноза проводилось исследование сывороточного железа, сывороточного ферритина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св. Т4), проводилось ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.

Число посещений гематолога консультативной поликлиники с учетом возраста детей за 2017 год

Количество посещений с ЖДА

Как представлено в таблице 1, пик посещаемости гематолога консультативной поликлиники приходится на возраст 1–14 лет, что необходимо учитывать органам здравоохранения при составлении графика работы врача.

Критериями для постановки железодефицитной анемии являлись: снижение гемоглобина ниже 110 г/л (дети до 5 лет), ниже 120 г/л (дети старше 5 лет и девочки-подростки) и ниже 130 г/л (мальчики-подростки) в сочетании со снижением в первую очередь абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) ниже 27 пг. и среднего объема эритроцита (МСV) ниже 80 фл., а также снижение показателя степени насыщения эритроцита гемоглобином (МСНС) ниже 320 г/л, снижение гематокрита (НСТ) ниже 30% и повышение показателя степени выраженности анизоцитоза (RDW) выше 14,5%.

Контрольная группа состояла из 80 детей, которые были осмотрены гематологом с профилактической целью.

Результаты исследования их обсуждение

Из 1091 ребенка, обратившегося на прием к детскому гематологу, железодефицитная анемия выявлена у 487 детей (45%). Согласно обследованию у 90% детей имели место снижение НВ, НСТ, МСV, МСН и повышение RDW. Число детей с тяжелой анемией составило 2% (Нв 69 г/л и ниже), средней тяжести 50% (Нв 70–90 г/л) и легкая анемия отмечалась у 48% (Нв 90–110 г/л), латентный дефицит железа (нормальный Нв, но снижены МСН, МСНС, МСV) – у 10%. Анализ числа детей и подростков из районов области и из города показал, что соотношение выявляемости ЖДА приблизительно одинаковое: на долю городских жителей приходился 41%, а сельских жителей – 59%. Максимальное число пациентов с ЖДА из районов Астраханской области отмечалось в Наримановском районе (21%), Приволжском (20%), Красноярском (14%) и Володарском (11%) районах, а минимальное – в Харабалинском (1,7%) и Черноярском (1%) районах, что, возможно, связано с удалением этих районов от консультативного центра. 35% – это дети первого года жизни. Второй пик анемии приходится на 2-й год жизни (15%), 3-й – на 4-й год жизни (7%), затем на 7-й год жизни (4,2%). До 15-летнего возраста следует благоприятный период, когда выявляемость ЖДА колеблется в диапазоне 1–2,4%, и незначительный подъем отмечается в подростковый период: в 15 лет жизни – 4%, в 16 лет – 5,5%, в 17 лет – 4%, в 18 лет – около 3%. Рассматривая гендерные различия по полу, определили, что у мальчиков железодефицитная анемия встречается чаще на первом году жизни, а старше 1 года преобладает у девочек (60%). У детей первого года жизни частота анемии начинает возрастать после 6 месяцев жизни (64%). Скорее всего это свидетельствует об истощении запасов железа в организме ребенка к данному периоду. Анализируя особенности течения беременности, мы установили, что в анамнезе детей первого года жизни с железодефицитной анемией присутствуют указания на наличие анемии у матери во время беременности (24%), на преждевременные роды (16%), на искусственное или смешанное вскармливание детей с первых месяцев жизни (18%), позднее введение прикормов (после 6–8 месяцев) или только грудное вскармливание (до 1 года) (2%), указания на пищевую аллергию (11%). Анемия чаще встречается у детей, рожденных с низкой массой тела (14%), у детей из двойни (10%), у быстро растущих детей (с быстрой прибавкой массы тела) или детей, рожденных с большой массой тела и лимфатическим типом конституции (20%), у детей с вторичным пиелонефритом, у детей 1-го года жизни на фоне гидронефроза (4%), у детей с дисфункциями кишечника (15%). У каждого пятого ребенка первого года жизни с ЖДА в анамнезе присутствовала затянувшаяся физиологическая желтуха. Это можно объяснить тем, что билирубин расщепляется железосодержащим ферментом – гемоксигеназой. В условиях дефицита железа процесс расщепления билирубина замедляется. В ходе опроса установлено, что родители (мамы) не информированы о сроках введения прикорма и объеме вводимой пищи (!). Результаты опроса родителей детей первых 2 лет жизни свидетельствуют, что только каждому третьему ребенку с ЖДА проводилась профилактика рахита, причем непродолжительный период и только на первом году жизни. У 20% детей первого года жизни с ЖДА выявлены рахитические изменения костей (увеличение лобных, теменных бугров, рахитические «четки» и «браслеты», позднее закрытие родничка) в сочетании с облысением затылка, потливостью, гипервозбудимостью. У недоношенных детей в отличие от доношенных имело место сочетание снижения абсолютного содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН) с увеличением среднего объема эритроцита (МСV) до 100–110 фл. в 80% случаев. Согласно Клиническим рекомендациям всем недоношенным детям рекомендуется назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсом 14 дней. Опрос родителей на приеме показал, что профилактика дефицита фолиевой кислоты у недоношенных детей не проводилась. Показатель МСV нормализовался после курса лечения фолиевой кислотой в сочетании с препаратом железа, что позволяет высказать мнение о смешанном характере анемии у недоношенных детей. Опрос кормящих грудью матерей показал, что профилактика йоддефицитных заболеваний у матери и ребенка путем назначения препарата йода в профилактических дозах (калия йодид 200 мкг в сутки) в 90% случаев не проводится после рождения ребенка. Со слов мам, прием калия йодида осуществлялся только во время беременности. Необходимо объяснить, почему важен профилактический прием калия йодида (йодомарина) у детей первых 3 лет жизни. Головной мозг маленького ребенка чувствителен как к дефициту гормонов щитовидной железы, так и к дефициту микроэлемента железа. Между гормонами щитовидной железы и содержанием железа в организме есть взаимосвязь. В состав гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) входят атомы йода. При дефиците йода возможно снижение синтеза Т3 и Т4, или синтез этих гормонов достигается напряженной работой щитовидной железы, при которой увеличивается ее объем. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обменных процессов в организме и в том числе на синтез эритроцитов, всасывание железа в желудке, усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты. В свою очередь вследствие низкого уровня железа блокируется фермент дейодиназа, которая превращает менее активный Т4 в активный Т3 (тканевой). Число закладываемых рецепторов к Т3 в головном мозге в раннем постнатальном периоде, особенно у недоношенных детей, зависит от уровня гормона Т3. В результате нарушения синтеза Т3 и/или снижения числа рецепторов к Т3 в головном мозге биологическое действие гормонов щитовидной железы уменьшается, появляются симптомы гипотиреоза, что замыкает порочный круг. В условиях дефицита железа снижается активность еще одного важного фермента щитовидной железы – тиреопероксидазы, который участвует в непосредственном синтезе гормонов щитовидной железы и который также является железозависимым. Содержание железа в головном мозге самое высокое при рождении. При развитии сидеропении в раннем возрасте снижается продукция миелина, нарушаются процессы допаминового обмена в полосатом теле головного мозга, следствием чего могут явиться замедление становления моторных функций и поведенческие нарушения у ребенка. Допаминовые рецепторы Д2 – это железосодержащие рецепторы. Если в головном мозге снижается чувствительность Д2 рецепторов к допамину, то нарушается проведение нервных импульсов, возрастает количество эндогенных опиатов, которые снижают память.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия у грудничка

У детей в возрасте 4–11 лет, чаще у мальчиков (70%), причиной ЖДА являлась хроническая кровопотеря на фоне носовых кровотечений. Среди подростков анемия преобладает у девочек (на фоне меноррагий). Как правило, анемия регистрировалась через 2–3 года от начала менструаций, именно поэтому возраст девушек с железодефицитными анемиями составляет 15–17 лет (90%). У каждой второй девушки при визуальном осмотре выявлен нетоксический («простой») зоб. Подтверждение отсутствия нарушения функции щитовидной железы было получено после осмотра пациенток эндокринологом, проведения УЗИ щитовидной железы, каждой пятой девушке с анемией исследовали уровень ТТГ и свободного Т4, был подтвержден эутиреодный характер зоба. В ходе опроса установлена низкая информативность девушек о количестве потери крови во время mensis, их и родителей больше волнует нерегулярность цикла. Установлено, что многие девушки считают нормальным количество менструальных потерь более 70–80 мл за цикл.

У каждого четвертого подростка с ЖДА регистрировался хронический гастродуоденит. Чем длительнее анамнез сидеропении (жалобы на выпадение волос, извращение вкуса), тем чаще выявляются косвенные признаки дефицита витамина В12 – парастезии, судорожные подергивания в икроножных мышцах и пальцах стоп, трудности при выполнении точных проб, неустойчивость в позе Ромберга. Можно предположить, что это есть следствие сидеропенического проявления со стороны желудочно-кишечного тракта – нарушение всасывания витамина В12. Исследование уровня в крови витамина В12 не проводилось, так как акцент лечения был направлен на ликвидацию железодефицитного состояния, а проявления, «подозрительные» на дефицит цианокобаламина, рассматривались как вторичные на фоне сидеропении со стороны желудочно-кишечного тракта. Исследование уровня витамина В12 в крови проводилось только у 3 пациентов с анемией, когда на догоспитальном этапе была заподозрена В12-дефицитная анемия. В первом случае подозрение на дефицит цианокобаламина возник у девочки 12 лет в связи с низким уровнем ретикулоцитов 1% и гемоглобином 40 г/л, эритроцитов 1,5х10 9 /л при нормальной формуле крови, при сохранении нормального уровня тромбоцитов и лейкоцитов, наличии парастезий (ощущение лапок насекомых на коже), обострении гастродуоденита, легкой иктеричности склер. Ребенок экстренно госпитализирован в реанимационное отделение для проведения гемотрансфузии, исследован уровень витамина В12, диагноз «пернициозная анемия» подтвержден. Второй случай связан с выявлением значительно повышенного уровня МСV – 120 фл. (при норме до 80–94 фл.), Нв 90 г/л. В первых 2 случаях выявлено снижение уровня В12 в крови ниже 100 пг/мл. Третий случай – это ребенок 6 лет с установленной В12-дефицитной анемией аутоиммунного характера, который еженедельно получал внутримышечно 100 мкг цианокобаламина. Обратился с жалобами на выраженную слабость, Нв 58 г/л. При исследовании уровень витамина В12 в крови был в норме. У ребенка заподозрен синдром нарушенного всасывания на фоне еще одного аутоиммунного заболевания – целиакии. При дополнительном обследовании выявлены снижение в крови уровня фолиевой кислоты и антитела к глиадину. Выставлен диагноз целиакия, ребенок направлен на госпитализацию, проведена гемотрансфузия, назначены аглиадиновая диета, фолиевая кислота в дозе 5 мг в сутки. С положительной динамикой ребенок выписан.

Читайте также:  Анемия при онкологии что есть

Учитывая преобладание железодефицитной анемии у детей первого года жизни в Наримановском, Приволжском, Красноярском и Володарском районах, хочется отметить, что исследование здоровья женщин АО в рамках крупномасштабного исследования здоровья населения АО в 2004–2009 гг. показало, что в данных районах основной патологией беременных за последние годы является анемия, которая может оцениваться как одно из проявлений экстрагенитальной патологии и является критерием оценки экологического воздействия на организм человека. Например, среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости беременных анемиями составил 382 на 1000 законченных беременностей. В Володарском, Приволжском и Наримановском районах этот показатель выше областного значения. Данное исследование показало, что среднеобластной среднемноголетний показатель заболеваемости анемиями составил 17,3 на 1000 детского населения. Превышение заболеваемости по области в 2 раза зарегистрировано в Красноярском районе, выше среднеобластного показатель в Володарском районе. В структуре заболеваемости детей первого года жизни болезни крови по данным исследования Астраханской области на 5-м месте после болезней органов дыхания, отдельных состояний, возникающих в перинатальном периоде, болезней нервной системы и органов пищеварения [1].

Исследование детей с ЖДА в Астраханской области показало высокий процент заболеваемости. Незнание пациентов и их родителей о правилах вскармливания детей, о профилактике рахита, нормальном течении mensis свидетельствует о необходимости оптимизации профилактической работы как на уровне поликлиники, так и на уровне школы.

В части образовательного процесса специалистов важно усилить на уровне региона знания врачей первичного звена в вопросах раннего проявления ЖДА. В программу диспансерного осмотра детей первого года жизни нужно ввести осмотр гематологом недоношенных детей, детей, рожденных с низкой массой тела, детей от матерей с анемией во время беременности, с угрозой прерывания беременности, с затянувшейся физиологической желтухой, детей, родившихся с большой массой тела или с избыточным набором массы, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, с вторичным пиелонефритом и синдромом раздраженного кишечника в возрасте 1 и 6 месяцев.

Клинико-лабораторные показатели ЖДА у детей (%)

источник

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования. Железодефицитная анемия у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко — переливание эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста — 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

Читайте также:  Что нужно знать об анемии

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего — недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий — еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector