Меню
Меню

Ожирение виды механизм развития

Ожирение

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Наиболее эффективно в лечении ожирения сочетанное применение 3 составляющих: диеты, физических нагрузок и соответствующей психологической перестройки пациента.

МКБ-10

Общие сведения

По оценкам международных экспертов ВОЗ, ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью, в 3-4 раза – стенокардией и ИБС, чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ, грипп и воспаление легких, у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Причины ожирения

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

  • малоактивный образ жизни;
  • генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
  • погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
  • некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз, гипогонадизм, инсулинома, болезнь Иценко-Кушинга);
  • психогенное переедание;
  • физиологические состояния (лактация, беременность, климакс);
  • стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

Патогенез

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Классификация

В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

    ИМТ 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога, диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).
Читайте также:  Лечение ожирения и жирового гепатоза

Лечение ожирения

У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

Диетотерапия

Пациентам с ИМТ 30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница, раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

Хирургическое лечение ожирения

Методы бариатрической хирургии — оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики, бандажирования желудка и гастрошунтирования. Инновационным малоинвазивным методом лечения морбидного ожирения является эмболизация левой желудочной артерии. Через полгода после операции достигается снижение веса в среднем на 20%. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция.

Прогноз и профилактика

Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

источник

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОЖИРЕНИЯ

студент лечебного факультета НГМУ

канд. хим. наук, старший преподаватель, доц., кафедра медицинской химии НГМУ

Ожирение можно назвать настоящей болезнью современного общества. Жизнь с изобилием вредной пищи и малоподвижным образом жизни сказывается на организме не самым лучшим образом. Почему так происходит? Мало кто добровольнооткажется от комфортного отдыха на диване с порцией быстрой еды. Однако такой образ жизни отражается не только на весе. Вместе с лишними килограммами приходит масса других проблем со здоровьем, чаще всего это сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания. Чтобы этого избежать, необходимо знать, как развивается ожирение. Только таким образом будет возможно предотвратить нежелательные последствия.

Итак, как известно, ожирение — это избыточное накопление жиров в жировой ткани. С патологоанатомической точки зрения оно относится к жировым дистрофиям. При этом оно может быть гипертрофическим, когдаувеличиваетсяобъёмадипоцитов, и гиперпластическим, когда происходит увеличения числа жировых клеток. Так что же заставляет клетки накапливать в себе липиды и сохранять их длительное время?

Читайте также:  Пиявки при ожирении печени

Ожирение относится к полиэтиологическим состояниям. Большую роль в этом играет не только алиментарный фактор, но и эндокринный. В первую очередь в механизме развития ожирения происходит нарушение функции гипоталамуса. Это может происходить по разным причинам, таким как травма, опухоль, инфекции или сосудистые нарушения. При повреждении центра голода в гипоталамусе и нижележащих отделах головного мозга происходит избыточная стимуляция, провоцирующая повышенный аппетит, что в дальнейшем и приводит к ожирению. При этом гормоны, которые контролируют липолиз в норме функционируют недостаточно, так как происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы. В аденогипофизе синтезируется β-эндорфин, который стимулирует нервную систему и приводит к избытку выработки инсулина, который депонирует глюкозу не только в виде гликогена в печени, но и в виде триацилглицеридовв жировой ткани. При развитии гипоталамического типа ожирения фактором патогенеза выступает снижении вегетативных функций центра, расположенного в дне третьего желудочка, который направлен на регуляцию жирового обмена. Патология гипофиза не всегда является причиной церебрального ожирения. Так, при недостатке ночного сна уменьшается выработка соматотропного гормона, который отвечаетза мобилизацию жира из депо [4, с. 6].

Другой причиной гормонального ожирения является недостаток функции щитовидной железы. При гипотиреозе происходит снижение уровня тироксина и трийодтиронина, которыерегулируют основной обмен. При этом метаболизм замедляется и липиды не эвакуируются из жировой ткани. Помимо этого, нарушается специфически-динамическое равновесиепоступающих в организм пищи. Задержка в организме воды и хлорида натрия ведет к образованию отеков, что так же замедляет утилизацию жиров. Это так же может проявляться при недостатке тиреотропного гормона гипофиза, при его недостатке снижается функция щитовидной железы [2, с. 54].

Третьим гормоном, отвечающем за липидный обмен является инсулин. При гиперинсулинемии развивается гипергликемическая болезнь. В процессе переваривания пищи происходит расщепление жиров до глицерина и высших жирных кислот, которые затем идут на синтез компонентов мембран, холестерина, некоторых гормонов. При избытке углеводов инсулин стимулирует синтез жиров. Так же, он ингибирует липолиз в печени и жировой ткани. Это происходит из-за способности инсулина снижать содержание цАМФ и ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. При этом происходит активация фосфодиэстеразы, расщепляющей цАМФ, и фосфатазы, которая дефосфорилирует и инактивирует тканевую липазу. Благодаря этому происходит уменьшение количества свободных высших жирных кислот в крови, увеличивается образование и депонирование в жировой ткани триацилглецеридов. У больных с инсулиновой недостаточностью, например, при сахарном диабете II типа,равновесие сдвинуто в сторону липолиза. Так при инсулиновой резистентности дефицит аденозинтрифосфата (АТФ), угнетен гликолиз и активизируется глюконеогенез, что повышает уровень глюкозы в крови, увеличивается депонирование триацилглицеридов в адипоцитах жировой ткани. Будет повышатьсяактивностьконтринсулярных гормонов, таких как глюкагон, кортизол и адреналин. Свободные жирные кислоты будут окисляться до ацетил-СоА (ацетилкоэнзима-А), который не пойдет в цитратный цикл и окисление до углекислого газа и воды, а будет являться субстратом для синтезахолестерина и кетоновых тел, что будет отражаться на липидном обмене организма [1, с. 100].

Половые гормоны также влияют на метаболизм липидов в организме. Происходит нарушение превращения глюкозы в пентозофосфатном цикле, что способствует ее «депонированию» в жирные кислоты, которые затем откладываются в жировой ткани. Как известно, тестостерон обладает анаболической функцией для белков и катаболической-для жиров. Противоположными ему является женские половые гормоны эстрогены, которые наоборот усиливаютдепонирование жира. В развитии ожирения играет роль физиологическое снижение функции мужских половых гормонов с возрастом (35-45 лет), что приводит к отложению жира в области живота.

Итак, наибольшее влияние на жировую ткань имеют гормоны, при недостатке которых будет происходить ее избыточное отложение и развитие ожирения. Соответственно такие формы нарушения метаболизма должны контролироваться врачами эндокринологами.

Однако эволюцией заложен контроль за избыточным отложением жиров. Это происходит благодаря гормонам, вырабатываемым в жировой ткани, которые должны ограничивать ее образование или снижать аппетит. К гормонам жировой ткани относятся лептин, интерлейкин-6, адипсин или комплемент D, ингибитор активатора плазминогена-1, ангиотензин и трансформирующий ростовой фактор. Эти вещества выполняют определенные функции. Например, интерлейкин-6 или фактор некроза, опухоли-α (ФНО-α) нарушает взаимодействие инсулина с рецептором и тормозит выработку инсулинозависимых переносчиков глюкозы в мышечной и жировой ткани. ФНО-α приводит к развитию инсулинрезистентности путем снижения активности тирозинкиназы в инсулиновых рецепторах и ингибирует фосфорилирование тирозина [3, с. 5].

Читайте также:  Настойка пчелиного подмора при ожирении

Другим гормоном жировой ткани является лептин, проникая в гипоталамус, лептин регулирует энергетический гомеостаз, снижает потребность в пище за счет подавления аппетита. К сожалению, в настоящее время большинство людей страдают дефектов лептина, что способствует распространению ожирения. Ваше тело голодает, хотя определенно нет дефицита в поступлении углеводов и жиров в организм. Это может проявляться в наследственной неспособности синтезировать лептин, отсутствии к нему рецепторов в головном мозге или генетический дефект синтеза гормона, который уже не может выполнять полноценно свои функции. Механизм действия лептина на метаболизм жиров заключается в ингибировании действия инсулина в печени путём изменения активности фосфоенолпируваткарбоксилазы (РЕРСК-фермента). При этом происходит уменьшение скорости глюконеогенеза и торможение инсулином транспорта глюкозы.

Такой вид ожирения может сопровождаться как гиперлептинемией, связанной с резистентностью к инсулину в результате нарушения рецепторов, или гиполептинемией, связанной с наследственной недостаточностью гормона. В том и другом случае будет происходить увеличение скорости глюконеогенеза, гипергликемия, и метаболизм глюкозы в жиры с развитием ожирения.

Как уже говорилось, адреналин обладает контринсулярным действием и стимулирует липолиз. Благодаря наличию в жировой ткани бета-3 и альфа-2 рецепторов обеспечивается адренергическая иннервация жировой ткани, что влияет на скорость липогенеза и липолиза. Чем сильнее будет выражена адренергическая стимуляция, тем быстрее и интенсивнее будет происходить гидролиз жиров в жировой ткани. Следовательно, физические и эмоциональные нагрузки могут способствовать избавлению от лишнего веса путем воздействуя на адренорецепторы адреналином. Клетки жировой ткани имеют большую плотность бета-адренорецепторов и небольшую плотность инсулиновых рецепторов, что в какой-то степени должно обеспечивать быструю мобилизацию жира, чем его запасание. Однако здесь опять же имеет место резистентность рецепторов, что может быть вызвано гипергликемией или гиперинсулинемией [5, с. 30].

Таким образом, чтоб организм адекватно справлялся с метаболизмом жиров и не депонировал их излишнее количество, необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать потребление легкоусвояемых углеводов. Для ускорения мобилизации имеющегося жира необходимо обеспечить организму регулярную физическую активность стимулируя секрецию адреналина и активацию симпатической нервной системы.

В заключении стоит еще раз подчеркнуть то, что ожирение сопровождается дисбалансом процессов синтеза и распада жиров по разным причинам. Было рассмотрено преимущественно нервное и гуморальное влияние на липидный обмен, что составляет основную часть механизма развития ожирения. Таким образом, ожирение является комплексной проблемой, которая должна решаться несколькими врачами специалистами в случае необходимости. При этом необходимо помнить о профилактике ожирения и здоровом образе жизни, которые так же играют большую роль в регуляции метаболизма.

Список литературы:

  1. Бардымова Т. П., Михалева О. Г., Березина М. Современный взгляд на проблему ожирения// Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. — 2011.- № 5. — С.100.
  2. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Патогенетические аспекты ожирения/ Ожирение и метаболизм. — 2004.- №1. — С.3
  3. Романцова Т. И. Эпидемия ожирения: очевидные и вероятные причины/Ожирение и метаболизм. — 2011. — №1. — С 5
  4. Шишко Е.И., Мохорт Т.В., Мохорт Е.Г. Нарушения эндокринной регуляции при заболеваниях, связанных с инсулинорезистентностью //Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. — 2016. -№ 5.- С. 76-81.
  5. Фильченков А. А., Залесский В. Н. Лептин, адипоциты и ожирение организма/ Российский биотерапевтический журнал. — 2007. — № 3.- Т. 6. — С.30.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector