Меню
Меню

Обзор литературы об инфаркте миокарда

Обзор литературы. Современные представления об остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявлением его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коронарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизмененных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значительно реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Этиология и патогенез

Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных — другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.

Основные причины возникновения инфаркта миокарда кроме атеросклероза и коронароспазма:

1. Заболевания коронарных артерий.

— гранулематозный (болезнь Вегенера)

В. Утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации

— ювенильный идеопатический кальциноз артерий

— прием контрацептивных препаратов или изменения интимы в послеродовом периоде

Г. Расслоение аорты и коронарных артерий.

2. Эмболии коронарных артерий:

— пролапс митрального клапана

— тромбоэмболии из левых камер сердца

— тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях.

3. Врожденные дефекты коронарных артерий

4. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления.

— отравление углекислым газом

— длительная артериальная гипотензия

— диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Табакокурение и пассивное курение

Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Нерегулярное и неправильное питание

Психическое и физическое перенапряжение

Генетическая неполноценность регуляции

В патогенезе инфаркта миокарда различают стадии:

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило, сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа.

К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся:

1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда.

2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью.

3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда.

4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда.

5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда.

Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада. Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к ишемии также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атриовентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом заднедиафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудочковой перегородки. Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

источник

Обзор литературы Определение понятия инфаркта миокарда и история вопроса

Инфаркт миокарда– это острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие относительной или абсолютной недостаточности коронарного кровообращения.

Омертвление части сердечной мышцы, получившее название инфаркта миокарда, как феномен, был доложен в 1909 году на 1-м съезде российских врачей отечественными клиницистами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, которые ясно представили клинические проявления данного заболевания, а затем опубликовали свои соображения в немецком журнале клинической медицины «Zeitschrift fur Klinische medizinae» 71:116, 1910 г. Еще во второй половинеXXVIIIвека француз Руньо (Rougnon) и англичанин Хеберден (Heberden) дали описание внезапной смерти людей, последовавшей вслед за болями в грудной области. Хеберден назвал данные проявления грудной жабой. О возможности ее развития из-за окклюзии коронарных артерий говорили довольно много, но лишь В.П.Образцов и Н.Д.Стражеско подвели итог всем этим дискуссиям, сообщив о симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца, как причины инфаркта миокарда. Последующие работы J.Herrick, описавшего клиническую картину внезапной обструкции коронарных артерий сердца, H.Pardee, обнаружившего в 1920 году изменения электрокардиограммы при обструкции коронарной артерии, а также широкое внедрение в клиническую практику метода электрокардиографии привели к тому, что инфаркт миокарда стал часто распознаваться практикующими врачами.

Патогенез

Как правило, инфаркт миокарда (ИМ) возникает после окклюзии просвета одной из эпикардиальных коронарных артерий тромбом, образующимся на поверхности атеросклеротической бляшки. Последнее приводит к некрозу кровоснабжаемого артерией участка сердечной мышцы. Объем некроза зависит в первую очередь от длительности и стойкости прекращения тока крови по сосуду (хотя значение имеют и некоторые другие факторы — наличие и выраженность коллатерального кровообращения, потребность миокарда в кислороде в момент окклюзии и т.д.). Окклюзия сосуда продолжительностью 15 – 30 мин приводит к тяжелой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока начинается необратимое повреждение клеток миокарда. Сохранение окклюзии артерии ведет к прогрессирующему увеличению размеров инфаркта, и примерно через 6 – 12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, кровоснабжаемый данной артерией, оказывается некротизированным.

Атеросклеротическая бляшка располагается в субэндотелиальном пространстве сосуда и состоит из богатого липидами ядра, отграниченного посредством фиброзной капсулы от так называемой покрышки бляшки, выступающей непосредственно в просвет сосуда. Основным элементом покрышки бляшки является соединительнотканный матрикс, представленный в большей части коллагеном, а также эластином. При этом бляшки, наиболее подверженные разрыву — «ранимые» бляшки имеют свои морфологические особенности: для них характерно преобладание липидного ядра наряду с значительным истончением покрышки. Основным механизмом трансформации стабильных, богатых коллагеном атеросклеротических бляшек, ответственных за наличие симптомокомплекса стабильной стенокардии напряжения I-IV классов в «ранимые», служащие пусковым механизмом развития острого коронарного синдрома, по последним данным, является воспалительный процесс с первичным вовлечением липидного ядра бляшки, а также ослабление покрышки бляшки в результате выделения медиаторов воспаления.

Патологоанатомические исследования, ангиографические данные, результаты прижизненной ангиоскопии показали, что в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой нестабильной стенокардии. Тромбы, как пристеночные, так и окклюзионные ­ динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, то и наблюдается повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Читайте также:  Как инфаркт влияет на мозги

Таким образом, трансмуральный или крупноочаговый (Q-инфаркт) инфаркт миокарда развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда без зубцаQразвивается при неокклюзирующем или интермиттирующем тромбе.

источник

Обзор литературы об инфаркте миокарда

10. Список основной литературы

1. Аронов Д.М. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда на диспансерно- поликлиническом этапе. Методические рекомендации. Москва, МЗ СССР, 1983г.
2. Аронов Д.М., Арутюнов Г.П., Белененков Ю.Н. и др. Согласованное мнение экспертов о целесообразности использования миокардиального цитопротектора в комплексной терапии больных с хроническими формами ишемической болезни сердца. Кардиосоматика 2012; 2: 58-60.
3. Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Новикова Н.К. и др. Современные методы реабилитации больных ИБС на постстационарном (диспансерно- поликлиническом) этапе. Методические рекомендации, 2003.
4. Аронов Д.М., Красницкий В.Б., Бубнова М.Г. и др. Физические тренировки в комплексной реабилитации и вторичной профилактике на амбулаторно- поликлини-ческом этапе у больных ишемической болезнью сердца после острых коронарных осложнений. Российское кооперативное исследование. Кардиология 2006; 9: 33-8.
5. Аронов Д.М., Новикова Н.К., Зволинская Е.Ю., Качаров А.М., Бубнова М.Г. Физические тренировки больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом второго типа. Методические рекомендации. Москва, 1996.
6. Аронов Д.М., Тартаковский Л.Б., Новикова Н.К. Значение триметазидина в реабилитации больных после инфаркта миокарда. Кардиология. 2002; 42 (2): 14-20.
7. Аронов Д.М., Шарфнадель М.Г. Сравнительная оценка эффективности различных методов физических тренировок больных, перенесших инфаркт миокарда. Бюллетень ВКНЦ, 1985, 2, 76-81.
8. Арутюнов Г.П., Евзерихина А.В., Рылова А.К., Лобзева В.И. Клиническая эффективность разных форм непрерывного образования пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Кардиосоматика 2013; 1: 55-61.
9. Барбараш О.Л., Лебедева Н.Б., Жукова Е.Л., Барбараш Л.С. Эффективность программы поведенческой реабилитации у больных инфарктом миокарда в зависимости от типа коронарного поведения. Кардиология 2003; 41(12): 73-81.
10. Бойцов С.А., Чучалин А.Г. Российские рекомендации по профилактике хронических неинфекционных заболеваний, 2013.

11. Болдуева С.А., Шабров А.В., Монова И.А., Бурак Т.Я., Самохвалова М.В. Клинико-психологические факторы, влияющие на риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиоваскулярная терапия, 2007; 7: 59-68.
12. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Зволинская Е.Ю. Физические нагрузки и атеросклероз: влияние динамических нагрузок разной интенсивности на показатели липид-транспортной системы и углеводного обмена у больных коронарной болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. Кардиология 2005; 11: 33-40.
13. Ефремушкин Г. Г., Антропова О.Н., Осипова И.В. Физическая реабилитация в комплексной терапии больных с низким сердечным выбросом. Тер.архив 2003; 75 (12): 50-4.
14. Лямина Н.П., Котельникова Е.В. Компьютерные технологии в организации реабили- тационных мероприятий в первичном звене здравоохранения у больных ишеми- ческой болезнью сердца. Здравоохранение Российской Федерации 2010; 5: 32-5.
15. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) 2013 Сердечная Недостаточность. 2013; 14 (7): 379-472.
16. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца (Руководство для врачей) Москва, «Медицина», 1988.
17. Оганов Р.Г., Деев А.Д., Жуковский Г.С. Влияние курения на смертность от хронических неинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования. Проф. забол. и укрепл. здоровья. 1998; 3: 13-15.
18. Организация школ здоровья для больных ишемической болезнью сердца в практическом здравоохранении. Под редакцией Оганова Р.Г., Москва ,1993.
19. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Гриднев В.И., Довгалевский П.Я., Карпов Ю.А. Трёхлетний опыт работы регистра больных с острым коронарным синдромом в региональных сосудистых центрах и первичных сосудистых отделениях. Кардиологический вестник, том VII (XIX), №1, 2012.
20. Приказ Минздравсоцразвития Российской Федерации от 22.11.04 №230 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда».
21. Репин А.Н., Лебедева Е.В., Сергиенко Т.Н., Карпов Р.С. Комплексная реабилитация пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами. Кардиосоматика 2010; 1: 51-6.

22. Руда М.Я. с соавт. Российские рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» 2013.
23. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда, Медицина, 1991г., 287 стр.
24. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. Мед. Информ. Агентство, Москва. 2003. 429 с.
25. Сумин А.Н., Барбараш О.Л. Особенности кардиологической реабилитации в старших возрастных группах. Кардиосоматика 2012; 1: 38-43.
26. Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А. Острый коронарный синдром. Мед. Информ. Агентство, Москва. 2010; 437 с.
27. Чазова И.Е. с соавт. Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2013.
28. Чумакова Г.Л., Киселева Е.В., Алешкевич В.В., Чурсина В.И. Выбор оптимальной интенсивности физических тренировок у больных с инфарктом миокарда и артериальной гипертонией. Журнал сердечная недостаточность. 2002; 5: 5-9.
29. Чукаева И.И., Орлова Н.В., Кисляк О.А. и соавт. Школы здоровья для больных сердечно- сосудистыми заболеваниями. Учебное пособие. – М.: ГОУ ВПО РГМУ, 2011; 149 с.
30. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения. Проф. забол. и укрепл. здоровья. 1998; 3: 9-12.
31. Agewall S., Cattaneo M., Collet J.P., et al. Expert position paper on the use of proton pump inhibitors in patients with cardiovascular disease and antithrombotic therapy. Working Group on Cardiovascular Pharmacology and Drug Therapy and ESC Working Group on Thrombosis. Eur Heart J. 2013; 34: 1708–15.
32. Alexander JH, Lopes RD, James S, et al. Apixaban with antiplatele therapy after acute coronary syndrome. N Engl J Med 2011;365(8): 699–708.
33. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the angiotensinconverting — еzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med. 1995;332 (2):80–5.
34. American College of Sports Medicine (ACSM) Walking Equation ACSM’s Guidelines or Exercise Testing and Prescription; 2006.
35. Anderson JL, Adams CD. Antman EM. еt al. 2011 WRITING GROUP MEMBERS; ACCF/AHA TASK FORCE MEMBERS. 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011 Jun 7; 123(22):e. 627.

36. Bangalore S, Qin J, Sloan S, et al. What is optimal blood pressure in patients after acute syndromes? Relationship of blood pressure and cardiovascular events in the PRavastatin or atorVastatin Evaluation and infection Therapy-Thombolysis in Myocardial infarction (PROVE IT-TIMI) 22 trail. Circulation 2010; 122: 2142-51.
37. Beck A. Cognitive Therapy of Depression. New York: Guilford Press; 1977.
38. Belardinelli R. Benefits of the metabolic approach in cardiac rehabilitation Heart Metab 2008; 39: 25-8.
39. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, et al., for the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomised Trial. JAMA 2003: 289: 3106–16.
40. Bertranda ME., Foxb KM., Remmec WJ., et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with perindopril in patients with prior myocardial infarction and/or revascularization: A sub- group analysis of the EUROPA trial Archives of Cardiovascular Disease. 2009; 102: 89—96.
41. Braunwald E. Heart disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company. Philadelphia, London, Toronto, Sydney, Tokyo; 1996.
42. Borghi C, Ambrosioni E. Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation-2 Working Party. Double-blind comparison between zofenopril and lisinopril in patients with acute myocardial infarction: results of the Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation-2 (SMILE-2) study. Am Heart J 2003; 145(1): 80–7.
43. Borghi C, Ambrosioni E. Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation Study Group. Effects of zofenopril on myocardial ischemia in post-myocardial infarction patients with preserved left ventricular function: the Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation (SMILE)-ISCHEMIA study. Am Heart J. 2007; 153 (3): 445.e7–14.
44. Borghi C, et al. Comparison between zofenopril and ramipril in combination with ASA on the extent of cardiovascular risk in patients with systolic left ventricular dysfunction after acute myocardial infarction (SMILE IV trial). JACC 2011; abstr.
45. Borghi C, Marino P, Zardini P et al. Short-and long-term effects of early fosinopril administration in patients with acute anterior myocardial infarction undergoing intravenous thrombolysis: results from the Fosinopril in Acute Myocardial Infarction Study. FAMIS Working Party. Am Heart J. 1998; 136 (2):213–25.

Читайте также:  Кардиогенный шок при инфаркте миокарда причины

46. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31: 2369–429.
47. Carney R.M., Blumenthal J.A., Freedland K.E. et al. Depression and late mortality 90

55. Drory Y, Shapira I, Fisman EZ, Pines A. Myocardial ischemia during sexual activity in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 1995; 75: 855-7.
56. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomized trial. Lancet. 2002; 359: 1269-75.
57. Ferrari R. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibition with perindopril on left ventricular remodeling and clinical outcome: results of the randomized Perindopril and Remodeling in Elderly with Acute Myocardial Infarction (PREAMI) Study. Arch Intern Med. 2006; 166 (6): 659–66.
58. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122: S640 –56.
59. Fihn SD, Gardin JM Abrams J., et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/ AATS/PCNA/ SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease JACC 2012; 60 (24): e44 –164.
60. Fourth International Study of Infarct Survival Collaborative Group. ISIS-IV: a randomized factorial trial assessing early oral captopril. Oral mononitrate and intravenous magnesium sulphate in 58050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet. 1995; 345: 669-85.
61. Fox K.A. et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE) BMJ. 2006; 333: 1091.
62. Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet. 2003; 362:782–8.
63. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in partnership with the European Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2011; 57: e101–e98.
64. Frühbeck G, Toplak H, Woodward E, et al. Тhe Executive Committee of the European Association for the Study of Obesity Obesity: The Gateway to Ill Health – an EASO Position Statement on a Rising Public Health, Clinical and Scientific Challenge in Europe Obes Facts 2013; 6: 117–120.

65. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA. 2002; 288: 701–9.
66. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intem Med. 2003; 163 (19): 2345-53.
67. Green LA., Arbor A, Dickinson WP et al. AAFP Guideline for the Detection and Management of Post–Myocardial Infarction Depression Ann Fam Med 2009; 7:71-9. DOI: 10.1370/afm.918.
68. Goble AJ, DL Hare, PS Macdonald, RS Oliver, MA Reid, MC Worcester. Effect of early programmes of high and low intensite exercise on physical performance after transmural acute myocardial infarction Br Heart J 1991; 65: 126-31.
69. Cooper A, Skinner J, Nherera L, et al. 2007. Clinical Guidelines and Evidence Review for Post Myocardial Infarction: Secondary prevention in primary and secondary care for patients following a myocardial infarction London: National Collaborating Centre for Primary Care and Royal College of General Practitioners. NICE guideline Post MI Full Guideline 2007.
70. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico). GISSI-3.Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6 week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet. 1994; 343: 1115–22.
71. Giuseppe MG, Fagard R, Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension Eur Heart J, 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht151.
72. Hassan Y, Kassab Y, Abd Aziz N, Akram H. Ismail O. The impact of pharmacistinitiated interventions in improving acute coronary syndrome secondary prevention pharmaco-therapy prescribing upon discharge. J Clin Pharm Ther. 2013 Apr; 38(2): 97-100.
73. Heidbuchel H, Verhamme P., Alings M, et al. European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation (EHRA) Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: executive summary European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/eht134.
74. Held PH, Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ. 1989; 299:1187–92.

86. Leon A.S., Franklin B.A., Costa F. et al. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease: an American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity), in collaboration with the American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation // Circulation. 2005; 111: 369-76.
87. Levine GN, Steinke EE, Bakaeen FG. et al. Sexual Activity and Cardiovascular Disease A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation, 2012; 125: 1058-72.
88. Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial. JAMA. 2007; 297: 367–79.
89. Lip GY, Huber K, Andreotti F, et al. Antithrombotic management of atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and/or undergoing coronary stenting: executive summary—a Consensus Document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, endorsed by the European Heart Rhythm Association (EHRA) and the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2010; 31: 1311–8.
90. Lyamina N.P., Manukhina E.B. Dovney F.,Lyamina S.V. Beneficial effects of adaptation to hypoxia in patients with ischemic heart disease and extra systolic arrhythmias . J. Mol. Cell. Cardiо, 2007; 42 (supp. l1): 9-12.
91. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013; 34(28): 2159-219.
92. Marchioli R, Barzi F, Bomba E et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI) – Prevenzione. Circulation. 2002;105 (16):1897–1903.
93. Martin BJ; Hauer T; Агепа R; Austford LD.; Diane P.G; et al. Cardiac Rehabilitation Attendance and Outcomes in Coronary Artery Disease Patients. Circulation 2012; 26 (6): 677-87.

94. Mega JL, Braunwald E, Wiviott SD et al. Rivaroxaban in Patients with a Recent Acute Coronary Syndrome. ATLAS ACS 2–TIMI 51 Investigators. N Engl J Med. 2012; 366: 9-19.
95. Moller J, Ahlbom A, Hulting J. et al. Sexual activity as a trigger of myocardial infarction: a case-crossover analysis in the Stockholm Heart Epidemiology Programmer (SHEEP). Heart. 2001; 86: 387–90.
96. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease Eur Heart J 2013; doi:10.1093/eurheartj/eht296.
97. Moser M, Olivier CB, Bode C. Triple antithrombotic therapy in cardiac patients: more questions than answers. Eur Heart J. 2014; 35: 216–23.
98. Moss AJ, Benhorin J. Prognosis and management after a first myocardial infarction. N Engl J Med. 1990; 322:743–53.
99. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012; 4 (8): 803-869.
100. Nahm ES, Blum K, Scharf B et al. Exploration of patients’ readiness for an eHealth management program for chronic heart failure: a preliminary study. J Cardiovasc Nurs. 2008; 23(6): 463-71.
101. Nehra A, Jackson G, Miner M et al. The Princeton III Consensus Recommendations for the Management of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 2012; 87 (8): 766-78.
102. O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim, DD, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. JACC 2013; 61 (4): e78-e140.
103. Oldgren J, Budaj A, Granger CB, et al. Dabigatran vs. placebo in patients with acute coronary syndromes on dual antiplatelet therapy: a randomized, double-blind, phase II trial. EurHeart J 2011; 32: 2781-9.
104. Ory MG, Peck BM, Browning C, Furjuoh SN. Lifestyle discussions during doctor-older patient interactions: the role of time in the medical encounter. MedGenMed, 2007; 9(4): 48.
105. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfuction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med 1992; 327: 669-77.

Читайте также:  Можно ли пить крепкий чай после инфаркта

106. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003; 349 (20):1893–906.
107. Perk J, Backer GD. Gohlke H. et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) Eur Heart J, 2013; doi:10.1093/eurheartj/ehs092.
108. Physical activity guidelines advisery committee (PAGAC)/Physical activity guidelines advisery committee report, 2008, Washington DC, US, Department of health and human services, 2008.
109. Pitt B, Remme W, Zannad F et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003; 348 (14): 1309–21.
110. Pitt B., White H., Nicolau J. et al. Eplerenone Reduces Mortality 30 Days After Randomization Following Acute Myocardial Infarction in Patients With Left Ventricular Systolic Dysfunction and Heart Failure. J Am Coll Cardiol., 2005;46:425–31.
111. Rea TD, Heckbert SR, Kaplan RC et al. Smoking status and risk for recurrent coronary events after myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 2002; 137(6): 494–500.
112. Rehabilitation after cardiovascular diseases with special emphasis on developing country. A report of a WHO Committee. World Health Organ. Tech. Rep. Ser. 1993; 831: 1-122.
113. Rees K, Bennett P, West R, Davey Smith G, Ebrahim S. Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; Issue 2. Art No: CD002902. DOI: 10.1002/14651858. CD002920.pub2.
114. Rognmo О.; Moholdt T.; Bakken H.; Hole T.; Molstad P.; Myhr N.; Grimsmo J.; Wisloff U.. Cardiovascular Risk of High-Versus Moderate-Intensity Aerobic Exercise in Coronary Heart Disease Patients. Circulation 2012; 126(12): 1436-40.
115. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation. NEJM 2005; 352: 1179-89.
116. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M, et al. Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J of Cardiology 2012; 59: 14-21.

117. Scrutinio D, Temporelli PL, Passantino A, Giannuzzi P. Long-term Secondary Prevention Programs After Cardiac Rehabilitation for the Reduction of Future Cardiovascular Events: Focus on Regular Physical Activity Future Cardiol. 2009; 5(3): 297-314.
118. Smith SC, Benjamin EJ, Bonow RO, et al. AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2432–46.
119. Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infraction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy. Lancet 1993; 342: 821-828.
120. Steg P.G., James SK, Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J.; 2012; 33: 2569-619.
121. Steinke EE, Jaarsma T, Barnason SA, et al. Sexual Counselling for Individuals With Cardiovascular Disease and Their Partners A Consensus Document From the American Heart Association and the ESC Council on Cardiovascular Nursing and Allied Professions (CCNAP) European Heart Journal 2013 July 29, doi:10.1093/eurheartj/eht270.
122. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Circulation. 2013; http://circ.ahajournals.org/content/early/2013/11/11/01.cir.0000437738.63853.7a.citation.
123. Taylor R.S., Brown A., Ebrahim S. et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Med. 2004; 116: 682-92.
124. Taylor CB, Youngblood ME, Catellier D, et al. Effects of antidepressant medication on morbidity and mortality in depressed patients after myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry. 2005;62: 792–8.
125. Thompson DR,Webster RA,Cordle CJ, et al. Specific sources and patterns of anxiety in male patients with first myocardial infarction. Br J Med Psychol 1987; 60: 343–48.
126. Thomas RJ, King M, Lui K, et al. AACVPR/ACCF/AHA 2010 update: performance measures on cardiac rehabilitation for referral to cardiac rehabilitation/secondary prevention services. Circulation. 2010;122: 1342–50.

127. The GRACE Investigators, GRACE: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes. Am Heart J. 2001; 141: 190-9.
128. Torp-Pedersen C, Kober L. Effect of ACE inhibitor trandolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Lancet 1999; 354: 9-12.
129. Vandvik PO, Lincoff AM, Gore JM., et al. Primary and Secondary Prevention of Cardiovascular Disease Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012; 141(2) (Suppl): e637S–e68S.
130. Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology. Position paper of the Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology of the European Society of Cardiology: Secondary prevention through cardiac rehabilitation. Eur. Heart J. 2003; 24: 1272-8.
131. WHO. Rehabilitation of patients with cardiovascular disease. Report of WHO Expert Committee, 1964. WHO Technical Report Series No 270. Geneva: WHO.
132. White book on physical and rehabilitation medicine in Europe, 2006. Editors: Gutenbrunner C., Ward AB, Chamberlain MA.
133. You JJ, Singer DE, Howard PA. et al. Antithrombotic therapy for atrial fibrillation: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141(Suppl. 2): e531S–e575S.
134. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000; 342 (3): 145–53.

источник