Меню
Меню

Нарушение осмотической резистентности эритроцитов при анемиях

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность эритроцитов — показатель устойчивости эритроцитов к осмотическому давлению. Стойкость ККТ определяется только путем диагностических мероприятий. Превышение или понижение нормы будет свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса, а потому показатель следует всегда контролировать.

Осмотическая резистентность эритроцитов имеет свои минимальные и максимальные значения:

  • максимум — воздействие гипотонического раствора натрия хлорида, когда в течение трех часов происходит гемолиз совершенно всех клеток;
  • минимум — воздействие вещества другой концентрации, при которой происходит разрушение только минимально устойчивых клеток.

Следует отметить, что осмотическая резистентность эритроцитов будет зависеть от их возраста. Самая большая устойчивость у молодых ККТ как у самых плоских.

Определение

Определение осмотической резистентности эритроцитов осуществляется следующим образом:

  • используется несколько стеклянных пробирок, в которые заливается раствор натрий хлорида разной концентрации — чаще всего от 0,7 до 22 %;
  • в пробирки с раствором добавляют образцы крови, но только в одинаковом количестве;
  • образцы помещают в условия комнатной температуры на 60 минут;
  • по истечении срока пробирки с образцами центрифугируют;
  • полученный после этого окрас жидкости будет указывать на показатели осмотической стойкости эритроцитов.

Если окрас жидкости розовый, это говорит о минимальной концентрации, а вот ярко-красный цвет будет говорить о максимальной. Норма для сферической резистентности эритроцита составляет 0,32–0,44 процента раствора натрия хлорида.

Норма

Норма для взрослого человека следующая:

  • максимальная устойчивость — норма 0,32–0,34 %;
  • минимальная осмотическая резистентность эритроцитов — 0,46–0,48 %.

Если норма не соблюдается, то есть показатели выше или ниже, это может свидетельствовать о развитии определенного патологического процесса в организме. Даже незначительное отклонение от нормы может указывать на довольно тяжелые патологические процессы в организме, поэтому осмотическое давление нужно обязательно контролировать.

Причины отклонения от нормы

Норма показателей может нарушаться вследствие определенных заболеваний как острого, так и хронического типа. Максимальные показатели резистентности могут наблюдаться в следующих случаях:

  • атеросклероз;
  • злокачественные новообразования в желудочно-кишечном тракте;
  • талассемия;
  • полицитемия, но только в некоторых случаях;
  • спленэктомия;
  • гемоглобинопатия;
  • гемоглобиноз;
  • застойная желтуха;
  • врожденные заболевания крови;
  • системные и аутоиммунные патологии.

Минимальная осмотическая резистентность может быть следствием таких патологических процессов:

  • железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия у новорожденных;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • обширная интоксикация организма;
  • наследственная форма гемолитической анемии.

Небольшое отклонение от нормы может быть обусловлено такими заболеваниями:

Предрасполагающие факторы для снижения устойчивости ККТ:

  • выработка шарообразных эритроцитов — генетическое отклонение;
  • завершение жизненного цикла ККТ, что приводит к шарообразной форме;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Определить, что именно привело к такому нарушению, можно только путем диагностических мероприятий. Поводом для начала обследования будет соответствующая клиническая картина.

Симптоматика

Клиническая картина будет носить общий характер. Специфических симптомов, которые будут характерны только отклонению от нормы резистентности ККТ, нет.

Может присутствовать симптоматика такого характера:

  • бледность кожных покровов;
  • снижение веса без видимой причины;
  • повышенная утомляемость и нарастающая слабость, что будет больше похоже на синдром хронической усталости;
  • плохой аппетит;
  • сонливость;
  • обострение хронических заболеваний.

При наличии клинической картины нужно обращаться к врачу. Первоначально это врач общей практики, то есть терапевт. Далее обследованием занимаются гематолог и смежные специалисты.

Если диагностически будет установлено, что показатели ниже или выше допустимых, в обязательном порядке нужно проходить лечение, так как большая часть этиологических факторов представляет опасность не только для здоровья, но и для жизни пациента.

Лечение будет полностью основываться на первопричинной патологии. Терапевтические мероприятия могут быть как консервативными, так и радикальными. Прогноз носит исключительно индивидуальный характер.

источник

Осмотическая резистентность эритроцитов

Красные кровяные тельца (или эритроциты) — наиболее многочисленные клетки крови. Особое устройство мембраны позволяет им захватывать молекулы кислорода в капиллярах легких и транспортировать его к тканям и органам. Однако при определенных патологиях структура оболочки эритроцитов становится менее устойчивой и легко разрушается. Такие изменения приводят к значительному уменьшению количества красных телец в крови и последующему нарушению кислородного обмена в тканях организма.

Способность мембран красных клеток крови противостоять разрушению под воздействием неблагоприятных факторов получила название резистентность. Особое значение при диагностике заболеваний имеет осмотическая резистентность (ОРЭ) — сохранение устойчивости оболочки клетки в условиях изменения концентрации растворенных солей в окружающей ее среде.

Методика измерения осмотической резистентности

Клетки крови способны нормально функционировать в изотоническом растворе (содержание ионов NaCl не превышает 0,85%). Такая концентрация NaCl соответствует количеству ионов соли в сыворотке крови. Те растворы, которые содержат большее количество солей, называются гипертоническими, а меньшее — гипотонические. Мембраны клеток, помещенных в такие растворы, быстро разрушаются.

Эритроциты здорового человека способны выдерживать изменения осмотического давления, то есть обладать прочной оболочкой. Для определения стойкости мембран клеток крови используют следующую методику:

  1. В пробирки помещается раствор NaCl c разной степенью концентрации (начиная от самой большой — 0,7%, до наименьшей — 0,22%);
  2. В каждую пробирку добавляется небольшое количество крови (не более 0,02 мл);
  3. В течение следующего часа пробирки держат при температуре в 22-23°C;
  4. Полученные растворы центрифугируют и по цвету содержимого высчитывают примерное время начала разрушения клеток крови и момент их полного гемолиза;

Чуть розовый раствор свидетельствует о том, что эритроциты только начали разрушаться, тогда как ярко-красный цвет — знак того, что произошел полный распад клеток.

При помощи этого анализа определяют минимальную и максимальную осмотическую резистентность кровяных телец. Максимальная соответствует тому значению содержания NaCl, при котором происходит полное разрушение клеток крови. Минимальная же определяется тем количеством, при котором клетки разрушаются меньше всего.

Подготовка к процедуре. Нормальные значения резистентности.

Расчет значений осмотической резистентности позволит определить причину нехватки эритроцитов в крови пациента. Для проведения анализа кровь берется из вены и сразу же помещается в пробирку с антикоагулянтом, чтобы избежать ее свертывания. В каких-либо особых приготовлениях перед сдачей анализа нет необходимости — пациент может не менять привычный ему режим питания.

Читайте также:  Анемия у полуторагодовалого ребенка симптомы

Для взрослого человека нормальными показателями являются следующие значения:

  • минимальная резистентность — не выше 0,48%;
  • максимальная — не ниже 0,32%

Следует помнить, что у маленьких детей показатели устойчивости значительно выше, чем у взрослых пациентов, в то время как у пожилых — немного ниже нормы.

Существует несколько факторов, которые могут повлиять на достоверность данных анализа:

  • недавнее переливание крови;
  • присутствие во взятом образце патогенных микроорганизмов, которые вызывают гемолиз клеток;
  • некоторые заболевания, при которых количество зрелых эритроцитов в крови минимально (тяжелые формы анемии);
  • наконец, человеческий фактор — неосторожное обращение с наполненными пробирками может привезти к преждевременному гемолизу;

Если вышеперечисленные причины отсутствовали, а результат анализа выходит за пределы нормы, то можно говорить о серьезном заболевании, за которым последуют значительные нарушения обмена веществ в организме.

Отклонения от стандартных показателей

ОРЭ менее 0,33% развивается в следующих ситуациях:

  • значительные кровопотери;
  • при талассемии (наследуемое заболевание, при котором нарушен синтез белков, входящих в состав гемоглобина);
  • при спленэктомии (удалении части селезенки — органа, активно участвующем в процессах кроветворения);
  • при полицитемии (нарушение функций кроветворных клеток костного мозга);

Резистентность более 0,48% связана с такими заболеваниями как:

  • наследственная гемолитическая анемия (передающаяся по наследству патология, при которой организм активно разрушает свои же клетки крови);
  • гемолитическая анемия новорожденных (диагностируется в течение первых дней жизни младенца. Может быть как наследственной, так и приобретенной);
  • отравление солями тяжелых металлов;

Как правило, отклонения от нормальных показателей резистентности сигнализируют о сбоях в работе организма, причем чаще всего диагностируемые патологии носят наследственный характер.

Предотвращение снижения ОРЭ

Как правило, причиной снижения резистентности клеток становятся наследственные заболевания. Пациенты, столкнувшиеся с такой проблемой, могут обратиться к генетику, чтобы рассчитать возможность появления такого же заболевания у их детей. В остальных случаях профилактика снижения плотности мембраны клеток крови сводится к ведению здорового образа жизни, отсутствию вредных привычек, созданию наиболее благоприятных условий для процесса кроветворения.

Признаки снижения резистентности клеток крови

Еще до проведения анализа, пациент может найти у себя признаки снижения устойчивости мембран кровяных телец. Вот основные проявления подобного отклонения:

  • Сонливость;
  • Угнетенное состояние;
  • Значительное снижение массы тела;
  • Анемичность слизистых оболочек;
  • Повышенная температура тела;
  • Отсутствие интереса к еде;

Перечисленные симптомы должны стать серьезным поводом для беспокойства. При их обнаружении следует немедленно записаться на прием к врачу и пройти полное обследование. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем быстрее можно будет начать лечение и тем меньший вред будет нанесен организму.

Зависимость устойчивости мембраны от формы кровяных телец и их возрастных изменений

Плотность мембраны зависит не только от возраста клеток, но и от их формы. Сформировавшийся эритроцит приобретает вид двояковогнутого диска, однако также могут встречаться и дегенеративные формы эритроцитов: сферические, звездчатые, полулунные, серповидные и т.д. Для разных заболеваний характерны свои изменения клеток крови. К примеру, при серповидно-клеточной анемии развиваются серповидные эритроциты, талассемия характеризуется появлением овальных клеток, большинство видов анемий проявляют себя появлением сфероцитов — эритроцитов сферической формы.

Нормальную устойчивость мембраны имеют лишь эритроциты в форме двояковогнутого диска. Красные клетки крови другой конфигурации менее жизнеспособны — их резистентность составляет 0,4-0,6% при обычных показателях в 0,32-0,48%. Кроме того, такие клетки, как правило, не способны качественно выполнять свои функции. Из патологических форм чаще всего встречаются овальные эритроциты. Такие клетки можно наблюдать не только при болезнях крови, но и у полностью здоровых людей, поскольку, чем старше становятся эритроциты, тем более округлыми они становятся.

Таким образом, наиболее устойчивыми клетками являются молодые, недавно сформировавшиеся эритроциты, отличающиеся наиболее выраженной дисковидной формой.

Методика расчета осмотической устойчивости нередко применяется при обнаружении гемоглобинопатии и прочих заболеваний крови и отличается эффективностью и простотой. Наиболее часто его применяют для обнаружения гемолитической анемии и онкогематологии (в том числе и у новорожденных).

источник

Осмотическая резистентность эритроцитов

Под резистентностью эритроцитов понимают их устойчивость к различным разрушающим факторам: механическим, тепловым и другим. Особое значение в лабораторных исследованиях имеет осмотическая резистентность эритроцитов, то есть устойчивость к гипотоническим растворам NaCl разной концентрации. С помощью специального теста определяют, при какой концентрации хлорида натрия начинается распад красных кровяных телец (гемолиз).

Эритроциты для нормального функционирования должны сопротивляться осмотическому давлению, то есть должны быть прочными. Способность к сопротивлению и называется осмотической устойчивостью, или резистентностью. Если красные тельца становятся слабыми, иммунная система их маркирует как отработанный материал и удаляет из организма.

Что такое физраствор?

Физраствор – это дистиллированная вода с растворенной в ней поваренной солью. Физиологический раствор с концентрацией 0,85 процентов называют изотоническим. В нем разрушения эритроцитов не происходит.

Если концентрация соли ниже, раствор называют гипотоническим, если выше – гипертоническим. При помещении в такие растворы эритроциты начинают разрушаться. В гипертоническом, или гиперосмотическом, они теряют воду и сморщиваются. В гипотоническом, или гипоосмотическом, они поглощают воду и набухают.

Как проводится анализ?

Чтобы провести пробы на осмотическую резистентность эритроцитов, в пробирки помещают гипотонический раствор NaCl разной концентрации (от 0,7 % до 0,22%). В каждую пробирку добавляют одинаковое количество крови, как правило – 0, 02 мл. В течение часа держат при комнатной температуре, после чего центрифугируют и по цвету раствора определяют начало разрушения эритроцитов и полный гемолиз. Если раствор слегка порозовел, это говорит о начале разрушения. При полном распаде раствор приобретает ярко-красный цвет.

Читайте также:  Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате

В результате получают два параметра – максимальную и минимальную резистентность, которая выражается в процентах.

Норма

Для взрослых людей нормой считается:

  • максимальная резистентность – от 0,34% до 0,32%;
  • минимальная – от 0,48% до 0,46%.

У детей до двух лет осмотическая устойчивость в норме выше, чем у более старших. У пожилых людей – немного ниже нормы.

Причины отклонения от нормы

Причин отклонения от нормы много. Максимальная резистентность (ниже 0,32%) наблюдается при:

  • талассемии;
  • некоторых случаях полицитемии;
  • гемоглобинопатии;
  • спленэктомии;
  • массивных кровотечениях;
  • застойной желтухе;
  • гемоглобинозе;
  • атеросклерозе;
  • злокачественных опухолях ЖКТ.

Минимальная осмотическая стойкость (выше 0,48%) связана:

  • с гемолитической анемией новорожденных;
  • с отравлением свинцом;
  • с гемолитической анемией наследственной.

Незначительное снижение может происходить при следующих состояниях:

  • туберкулезе;
  • лейкозе;
  • циррозе печени;
  • некоторых случаях полицитемии.

К причинам снижения осмотической резистентности также можно отнести:

  • присутствие в крови шарообразных эритроцитов, что обусловлено генетически;
  • сердечную недостаточность, при которой красные клетки набухают, принимают сферическую форму, что сокращает их продолжительность жизни;
  • старение эритроцитов, завершающий этап их жизни, во время которого они приобретают шарообразную форму, при этом проницаемость их стенок значительно увеличивается.

Признаки нарушения осмотической устойчивости

Симптомы такого отклонения бывают следующими:

  • повышение температуры тела, иногда до высоких значений;
  • быстрая утомляемость;
  • плохой аппетит;
  • общая слабость;
  • бледность слизистых оболочек;
  • снижение веса;
  • сонливость.

Зависимость резистентности от формы и зрелости эритроцита

Осмотическая стойкость зависит от формы и возраста клеток. В норме эритроциты имеют невысокий индекс сферичности, но в крови могут присутствовать элементы шарообразной формы, которые отличаются более низкой устойчивостью к разрушению. При такой форме значительно снижается резистентность, которая в этом случае составляет 0,4-0,6 % при норме 0,32-0,44. Сферическая форма может быть наследственно обусловлена. Кроме того, она наблюдается у клеток, которые завершают свой жизненный цикл.

Вывод

Таким образом, можно сделать вывод о том, что более резистентные – это молодые красные тельца, появляющиеся в крови после выхода из костного мозга и имеющие небольшой индекс сферичности.

источник

Нарушения осмотической резистентности и скорости оседания эритроцитов , вязкости крови.

Определением скорости оседания эритроцитов широко пользуются в клинике с диагностической целью. В норме СОЭ составляет в среднем 4-10 мм/ч (у новорожденных 2 мм/ч). Величина СОЭ меняется при многих заболеваниях и зависит от следующих факторов:

1. От количественного и качественного состава белков плазмы крови. Например, при воспалительных процессах и некоторых инфекционных заболеваниях увеличивается в крови содержание крупнодисперсных белков (глобулинов и фибриногена), что ведет к ускорению СОЭ.

В нормальной среде отрицательно заряженные эритроциты взаимно отталкиваются. Слабо заряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд, эритроциты начинают сближаться и быстрее оседают.

2. От вязкости крови и количества эритроцитов. Ускорение СОЭ отмечается при уменьшении вязкости крови (гидремия) снижении числа эритроцитов (анемия). С увеличением вязкости крови (обезвоживание) и количества эритроцитов (эритремия) СОЭ замедляется.

3. От содержания холестерина и лецитина в крови. Отмечено, что холестерин ускоряет СОЭ, так как адсорбируется на эритроцитах. Лецитин замедляет СОЭ.

4. От изменения относительной плотности эритроцитов. Например, при введении в кровь гипертонического раствора эритроциты теряют воду, сморщиваются, их относительная плотность увеличивается, СОЭ ускоряется. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) эритроциты, напротив, вбирают воду, их относительная плотность уменьшается, СОЭ замедляется.

Изменения осмотической резистентности эритроцитов

В изотоническом растворе (0,85% NаСl) эритроциты сохраняют свой объем, а в гипертоническом растворе теряют воду, сморщиваются. В гипотоническом растворе они поглощают воду, их объем увеличивается до определенного «критического» уровня, повышение которого сопровождается гемолизом, выходом гемоглобина в кровь. Если объем эритроцитов в изотоническом растворе принять за 100%, то критический объем эритроцитов человека составит 146%, кролика — 137%, овцы — 126%.

Осмотической резистентностью эритроцитов называют устойчивость их в гипотонических растворах. Минимальную осмотическую резистентность определяют по гипотоническому раствору хлористого натрия такой концентрации, при которой гемолизируются только наименее устойчивые эритроциты (в норме 0,44—0,46% раствора NаCl). Максимальная осмотическая резистентность соответствует раствору хлористого натрия, в котором полностью гемолизируются все эритроциты (в норме 0,32—0,28% раствора NaCl).

Осмотическая стойкость эритроцитов зависит от степени их зрелости, формы и от изменения состава плазмы. Форма эритроцитов характеризуется соотношением между его толщиной и диаметром. Это соотношение называется индексом сферичности и соответствует в норме 0,27— 0,28. Индекс сферичности может значительно превышать норму, например при наследственной сфероцитарной анемии, когда наследуются шаровидные эритроциты. При этом заболеваний отмечается резкое снижение осмотической стойкости эритроцитов, минимальная резистентность их равняется 0,6—0,7% NaCl. Сфероидную форму приобретают эритроциты, завершающие жизненный цикл. Более осмотически стойкими являются эритроциты, поступившие в кровоток из костного мозга, в особенности менее зрелые клетки (ретикулоциты, полихроматофилы), которые имеют уплощенную дисковидную форму и малый индекс сферичности

Виды и механизмы развития геморрагических диатезов. Патогенез изменений в органах полости рта при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях.

Диатезы геморрагические — это формы нарушений, характеризующиеся склонностью к кровоточивости.

Болезнь Вшлебранда — один из наиболее частых наследственных геморрагических диатезов.

Диспротромбш — геморрагические диатезы, обусловленные наследственным дефицитом некоторых факторов свертывания крови.

Дисфибриногенемии — наследственные молекулярные аномалии фибриногена. Они характеризуются либо замедлением свертывания этого белка под влиянием тромбина и тромбиноподобных ферментов, либо неправильным его превращением.

Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитов: тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Тромбоцитопеническая пурпура — сборная группа заболеваний, объединяемая по принципу единого механизма тромбоцитопении; укорочения жизни тромбоцитов, вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их разрушения.

Спленогенные тромбоцитопении — тромбоцитопении, обусловленные увеличением и повышением функции селезенки.

Тромбоцитопатии — заболевания, в основе которых лежит врожденная (чаще всего наследственная) или приобретенная качественная неполноценность тромбоцитов. При ряде тромбоцитопатии возможна непостоянная вторичная тромбоцитопения (обычно умеренная), обусловленная укорочением продолжительности жизни дефектных тромбоцитов.

Читайте также:  Селезенка при анемии минковского шоффара

Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы, в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с нарушениями строения и функций клеток крови либо с дефицитом или дефектом факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, реже — с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера-Рандю).

Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом-ДВС, иммунными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопении), с нарушениями нормального кроветворения, токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и желтухой (ведущими к нарушению образования в печеночных клетках факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих свертывание крови (дезагреганты, антикоагулянты, фибринолитики), либо провоцирующих иммунные нарушения — тромбоцитопению, васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения свертывания крови носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома-ДВС, чаще всего в связи с инфекционными, иммунными, разрушающими или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.

По механизму развития различают следующие группы геморрагических диатезов:

• обусловленные нарушениями свертываемости крови;

• обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого свертывания (тромбоцитопении, тромбоцитопатии);

• обусловленные нарушениями свертываемости крови и механизма остановки кровотечения с помощью тромбоцитов (болезнь Виллебранда, ДВС-синдром, при белковых нарушениях, лучевой болезни и др.);

• обусловленные первичным поражением сосудистой стенки (наследственная телеангиэктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.).

В особую группу включают различные формы так называемой невротической, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больными вследствие расстройства психики. Ими наносятся механические повреждения ткани (нащипывание или насасывание синяков, травмирование слизистых оболочек и т. д.), тайно принимаются лекарственные препараты геморрагического действия (чаще всего антикоагулянтов непрямого действия — кумаринов, фенилина и др.), самоистязанием или садизмом на эротической почве и т. д.

Реже встречаются близкие к ДВС-синдрому заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, — тромботическая тромбоцито-пеническая пурпура (болезнь Мошкович) и гемолитико-уремический синдром.

При незначительной травматизации возникают кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку, носовые и маточные кровотечения, часто ошибочно расцениваемые как дисфункциональные, реже — желудочно-кишечные, внутричерепные. Кровоизлияния в полость суставов редки и поражают лишь единичные суставы, не ведут к глубоким нарушениям функции опорно-двигательного аппарата.

109. причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.(этот вопрос не оч…все что нашла)

Тромбофилия — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением системы свёртываемости крови при которой увеличивается риск развития тромбоза.

Тромботический синдром, или тромбофилия (от гр. thrombos — ком, сгусток, phileo — люблю) — состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов.

Причины тромботического синдрома • Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме, атерогенезе, васкулитах, ангиопатиях у пациентов с СД). • Патология форменных элементов крови (например, тромбоцитопатии, гемолиз эритроцитов, чрезмерное повышение адгезии и агрегации тромбоцитов и эритроцитов). • Патология факторов системы гемостаза. — Абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов. — Недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов (например, при системном атеросклерозе, СД, гипертонической болезни, эн-дотоксинемиях, шоковых состояниях). Механизмы тромботического синдрома.. • Чрезмерная активация прокоагулянтов и проагрегантов. Наиболее частые причины. — Гиперлипопротеинемии. Липопротеины активируют фактор Хагемана (фактор свёртывания XII) и стимулируют активность протромбиназы. — Повышенный уровень антифосфолипидных AT (IgG, IgM) при анти-фосфолипидном синдроме. AT к анионным фосфолипидам стимулируют реакцию высвобождения из тромбоцитов, эндотелиоцитов, кардиомиоцитов и некоторых других клеток прокоагулянтов и их последующую активацию. Такой механизм тромбообразования выявляется, например, при СКВ и ишемической болезни сердца (ИБС). — Массированные травмы мягких тканей (например, при механическом повреждении органов, тканей, конечностей, синдроме длительного раздавливания), ожоги большой площади, шоковые состояния, сепсис. Основные механизмы гиперкоагуляции и тромботического синдрома • Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина и др.). + Наиболее частые причины. — Гиперкатехоламинемия. Катехоламины активируют процесс синтеза фибриногена (например, при патогенном стрессе или феохромоцитоме). — Гиперкортицизм (с гиперпродукцией глюкокортикоидов). Глюкокортикоиды стимулируют образование протромбина, проакцелерина, фибриногена. — Атеросклеротическое поражение стенок артерий. Потенцирует синтез фибриногена, протромбина, фактора Хагемана, антигемофилических глобулинов и др. — Септицемия. Стимулирует гиперпродукцию тканевого тромбопластина, + Последствия чрезмерной активации и/или увеличения в крови прокоагулянтов и проагрегантов: гиперкоагуляция белков крови, адгезия, агрегация и активация форменных элементов крови, образование единичных тромбов, генерализованный тромбоз (наблюдается при ДВС-синдроме). • Снижение содержания и/или угнетение активности антикоагулянтов и антиагрегантов. Наиболее частые причины. — Наследственный дефицит антитромбина. Характеризуется снижением синтеза антитромбина III, а также его сродства к гепарину. — Печёночная, почечная или панкреатическая недостаточность. Все эти состояния обусловливают снижение синтеза гепатоцитами антитромбина III. — Гиперлипопротеинемии. Обусловливают снижение уровня гепарина в крови (за счёт его адсорбции на поверхности форменных элементов крови и иммунных комплексов, например при СКВ или пурпуре Шёнляйна— Геноха). — Наследственная или приобретённая недостаточность протеинов С и S. Вторичный (приобретённый) дефицит этих белков наблюдается при печёночной недостаточности, СД, лейкозах, массивных травмах, респираторном дистресс-синдроме взрослых. • Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов. Наиболее частые причины. — Подавление синтеза и выделение клетками в кровь активатора плазминогена. Наблюдается у пациентов с атеросклерозом, инфарктом миокарда, ревматоидным артритом). — Наследственная или приобретённая гиперпродукция антиплазминов. — Снижение продукции фактора XII (например, при васкулитах или ДВС-синдроме). Именно это послужило причиной смерти больного тромбофилией по фамилии Хагеман (его именем назван фактор XII).

Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 277 ;

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector