Меню
Меню

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у детей старшего возраста является

Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

Читайте также:  Какие витамины надо пить при анемии

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.
Читайте также:  Анемия при хронической сердечной недостаточности

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература
  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Квалификационные тесты по педиатрии для медико-биологического факультета (стр. 2 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3

*б) у детей грудного возраста

==006. КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЧИН НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩЕЙ В РАЗВИТИИ РАХИТА

а) нарушение всасывания в кишечнике

*г) задержка психомоторного развития

==007. В СВЯЗЫВАНИИ И НАКОПЛЕНИИ КАЛЬЦИЯ УЧАСТВУЕТ

==008. ДЛЯ РАХИТА ХАРАКТЕРЕН

==009. ДЕФОРМАЦИЯ КОСТЕЙ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ЧЕРЕПА, МЫШЕЧНАЯ ГИПОТОНИЯ, СОДЕРЖАНИЕ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ 2,12 ммоль\л, ФОСФАТА В КРОВИ 1,71 ММОЛЬ/Л ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАХИТА

(=#)РАЗДЕЛ VI. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

==001. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРОДУОДЕНИТЕ БОЛИ В ЖИВОТЕ, КАК ПРАВИЛО, БЫВАЮТ

==002. ДЛЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ХАРАКТЕРНО:

а) постоянные распирающие боли в правом подреберье

б) тупые распирающие боли в околопупочной области

*в) приступообразные кратковременные боли в правом подреберье

г) поздние боли в верхней половине живота

==003. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРИМЕНЯТЬ СОЧЕТАНИЕ ПРЕПАРАТОВ:

а) антациды + цитопротекторы

в) М-холинолитики + антибиотики

г) блокаторы Н — рецепторов гистамина + М — холинолитики

==004. ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ БОЛИ В ЖИВОТЕ, КАК ПРАВИЛО, БЫВАЮТ

==005. ДЛЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ХАРАКТЕРНО:

*а) постоянные распирающие боли в правом подреберье

б) тупые распирающие боли в околопупочной области

в) приступообразные кратковременные боли в правом подреберье

г) поздние боли в верхней половине живота

==006. ВЕДУЩЕЙ ПРИЧИНОЙ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

а) диетическая погрешность

г) нервно-психический фактор

==007. У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ 12- ПЕРСТНОЙ КИШКИ, ПО СРАВНЕНИЮ СО ЗДОРОВЫМИ ДЕТЬМИ:

а) кислотообразование повышено, секретообразование снижено

б) кислотообразование снижено, секретообразование повышено

Читайте также:  Какую рыбу надо есть при анемии

в) кислотообразование снижено, секретообразование снижено

*г) кислотообразование повышено, секретообразование повышено

==008. ДЛЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ХАРАКТЕРНО:

а) постоянные распирающие боли в правом подреберье

б) тупые распирающие боли в околопупочной области

*в) приступообразные кратковременные боли в правом подреберье

г) поздние боли в верхней половине живота

==001. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НЕ ХАРАКТЕРНО

б) снижение цветового показателя

==002. СРЕДИ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ РЕЖЕ ВСЕГО ОТМЕЧАЕТСЯ

==003. ДЛЯ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНЫ

б) мегалобластный тип кроветворения

д) повышение сывороточного железа

==004. РЕБЕНОК 6 МЕСЯЦЕВ ПЕРЕНЕС ОРВИ, ВРАЧ В СТАЦИОНАРЕ ОБРАТИЛ ВНИМАНИЕ НА БЛЕДНОСТЬ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, ПЕЧЕНЬ И СЕЛЕЗЕНКА НЕ УВЕЛИЧЕНЫ. В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ НВ — 95 Г\Л, ЭР-3.3МЛН., ЦВ. ПОК.-0.8, ВЫРАЖЕНЫ ПОЛИХРОМАТОФИЛИЯ, АНИЗОЦИТОЗ. АНЕМИЯ, КАКОЙ ЭТИОЛОГИИ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО У РЕБЕНКА:

==005. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ СТАРШЕГО ВОЗРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

б) нарушение всасывания железа

*в) хроническая кровопотеря

д) недостаточное поступление железа с пищей

==006. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА СЛЕДУЕТ ЗАПИВАТЬ

==007. ОСМОТИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ СФЕРОЦИТОЗЕ

==008. РЕБЕНОК 11 МЕС., У МАМЫ МНОГО МОЛОКА, ПОЭТОМУ ДО НАСТОЯЩЕГО ВРЕМЕНИ РЕБЕНОК ПОЛУЧАЕТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ГРУДНОЕ МОЛОКО, ИЗРЕДКА ДАЮТ СОКИ, ЯИЧНЫЙ ЖЕЛТОК, ТВОРОГ. ПРИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИИ ВЫЯВЛЕНА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ. КАКОВА НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА?

а) качественно неполноценное молоко у матери

б) поздняя анемия недоношенных

д) количественный недокорм ребенка

==009. ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОГО КРИЗА ПРИ НАСЛЕДСТВЕННОМ СФЕРОЦИТОЗЕ ХАРАКТЕРНЫ СИМПТОМЫ

*а) желтуха, увеличение селезёнки

б) увеличение печени и лимфатических узлов

в) увеличение лимфатических узлов и селезёнки

г) увеличение селезёнки и печени

д) носовые кровотечения, лихорадка

==010. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ НАИБОЛЕЕ ВАЖНО

а) наличие гипохромной анемии

б) наличие источника кровопотери

*в) снижение сывороточного железа

г) снижение железосвязывающей способности

==011. ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЁ, КРОМЕ:

а) алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)

в) инфекционные заболевания

д) повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные возрастные периоды

е) ювенильные маточные кровотечения у девочек

==012. ДЛЯ БОЛЕЗНИ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА ХАРАКТЕРНО

а) мишеневидные эритроциты

==013. КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ

а) нарастающая бледность кожных покровов

в) утомляемость, раздражительность

г) трофические нарушения кожи, волос, ногтей

д) систолический шум с пунктом максимумом на верхушке

==014. ПРИНЦИПАМИ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ВСЕ, КРОМЕ

*а) витаминотерапия витамином В12

б) витаминотерапия витамином С

в) витаминотерапия витаминами группы В

г) использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белками

д) назначение препаратов железа

==015. ПРИ МИКРОСКОПИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ

*б) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

д) мишеневидные эритроциты

==016. КАКОЙ ИЗ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ НЕ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЯ В РАЗВИТИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ?

а) гемолиз эритроцитов у новорожденного

б) недостаточное поступление железа с пищей

*в) повышенный расход железа

г) использование в прикорме продуктов, бедных железом

==017. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВОЙСТВЕННЫ СИДЕРОПЕНИЧ ЕСКИЕ СИМПТОМЫ

а) трофические изменения кожи, ногтей, волос

==018. БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ЖЕЛЕЗА ВСАСЫВАЕТСЯ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

==019. ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО

а) мишеневидные эритроциты

==020. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ НЕ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ?

в) снижение числа эритроцитов

г) повышение ретикулоцитов

д) снижение цветового показателя

==021. АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ЖЕЛЕЗА НОСИТ ХАРАКТЕР (ПО УРОВНЮ ЦВЕТОВОГО ПОКАЗАТЕЛЯ)

==022. ДЛЯ ТАЛАССЕМИИ ХАРАКТЕРНО

*а) мишеневидные эритроциты

==023. ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ВЫЯВЛЯЕТСЯ

а) снижение процента насыщения трансферина

б) снижение уровня сывороточного железа

*в) снижение уровня ферритина в сыворотке

г) снижение концентрации гемоглобина в эритроците

д) снижение железосвязывающей способности сыворотки крови

==024. ОСОБЕННО ИНТЕНСИВНО ЖЕЛЕЗО НАКАПЛИВАЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ ПЛОДА

б) во II триместре беременности

*в) в III триместре беременности

(=#)РАЗДЕЛ IX. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

==001. ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ

==002. ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ

==003. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ

==004. ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ОБУСЛОВЛЕН

б) дефицитом факторов свертывания

*в) патологией сосудистой стенки

==005. ТИП АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ, К КОТОРОМУ ОТНОСИТСЯ ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ ПАТОЛОГИЯ:

==006. ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ГЕМОФИЛИИ

==007. КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ ГЕМОФИЛИИ ОБУСЛОВЛЕНА

а) нарушениями сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

*б) дефицитом плазменных факторов свертывания

в) патологией сосудистой стенки

==008. КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ СВЯЗАНА

*а) с нарушением в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза

б) с дефицитом плазменных факторов свертывания

в) с патологией сосудистой стенки

==009. СВЕРТЫВАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ КРОВИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ МЕНЯЕТСЯ В СТОРОНУ

==010. СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННУЮ ПЛАЗМУ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ПЕРЕЛИВАЮТ С ЦЕЛЬЮ

а) поставки плазменных факторов свертывания

*в) поставки антитромбина 3

==011. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОФИЛИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ

==012. НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА ДВС-СИНДРОМА ЯВЛЯЕТСЯ

==013. КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОМОГУТ УСТАНОВИТЬ ДИАГНОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА?

*д) ни одно из указанных выше

==014. КАКИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ ДИАГНОЗА ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ?

а) анализ мочи по Зимницкому

в) определение факторов свертываемости

г) определение иммуноглобулинов сыворотки крови

д) определение серомукоидов

==015. ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ

*а) повышенного разрушения тромбоцитов

б) недостаточного образования тромбоцитов

в) перераспределения тромбоцитов

==016. СРЕДИ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ОСТРОЙ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ НА ПЕРВОМ МЕСТЕ СТОЯТ

а) аутоиммунные заболевания

г) применение антикоагулянтов

==017. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

*а) наличием излюбленной локализации

д) склонностью элементов к слиянию

ж) носовыми кровотечениями

==018. УКАЖИТЕ, ЧТО НЕ ОТНОСИТСЯ К КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМАМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

*б) поражение сердечно-сосудистой системы

==019. ЧЕМ ОБУСЛОВЛЕН ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ?

б) снижением прокоагулянтной активностью факторов свертывания

*в) изменением целостности сосудистой стенки

г) снижением активности 6-глюкозофосфаэстеразы

==020. ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ ГЕМОФИЛИИ

*в) сцепленный с Х-хромосомой

==021. ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ

==022. В МИЕЛОГРАММЕ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ ХАРАКТЕРНО

а) угнетение мегакариоцитарного ростка

б) нормальное число мегакариоцитов

*в) раздражение мегакариоцитарного ростка

==023. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЫ

*а) ангиопротекторы, дицион, преднизолон

б) тромбоконцентрат, свежезамороженная плазма

в) недостающие факторы свертывания, свежезамороженная плазма

==024. УКАЖИТЕ, ЧТО ОТНОСИТСЯ К ХАРАКТЕРИСТИКЕ КОЖНЫХ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

==025. УКАЖИТЕ, КОГДА ПО ВРЕМЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ТРАВМЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector