Меню
Меню

Может ли селезенка увеличиваться при анемии

Самый загадочный орган, или Почему увеличивается селезенка

Селезенка выполняет множество функций в организме. Являясь частью лимфатической системы, а именно самым большим лимфоузлом, селезенка не только фильтрует кровь, но и помогает бороться с патогенами и вирусами, попавшими в организм.

Интересно, что жить без селезенки можно, хотя и не очень хорошо. Ведь в этом случае человек становится легкой мишенью для любой инфекции.

Увеличение селезенки может быть спровоцировано огромным количеством факторов: от паразитарных инфекций до онкологии.

Так при лейкозе селезёнка может достигать гигантских размеров, заполняя собой более половины брюшной полости. При этом ее масса может увеличиться с обычных 200 г до 6-8 кг.

Поэтому любые сбои в работе органа должны насторожить человека и побудить его обратиться к врачу.

Что делает селезенка?

Итак, несмотря на то, что вопрос «Что делает селезенка?» ставит в тупик большинство из нас, этот орган проделывает огромную работу в организме человека.

— Очищает кровь от поврежденных клеток — тромбоцитов и эритроцитов.

— Участвует в образовании лимфоцитов и макрофагов – клеток, ответственных за разрушение вирусов и бактерий.

— Является кровяным депо — накапливает зрелые клетки крови, необходимость в которых может возникнуть при травмах, связанных с резкой потерей большого количества крови.

— Накапливает железо , которое перерабатывается организмом в гемоглобин, необходимый для обеспечения кислородом всех тканей и органов.

Что такое увеличенная селезенка?

Селезенка не имеет болевых рецепторов. Однако, на неполадки в организме реагирует очень чутко – увеличивается в размерах.

Во многих случаях спленомегалия — увеличение селезенки — не вызывает никаких заметных симптомов и выявить проблему можно только при осмотре. Но увеличенный в размерах орган может сдавливать соседние ткани, вызывая боль и дискомфорт в левом подреберье.

Спленомегалия не является самостоятельной болезнью, но верно указывает на то, что у человека есть проблемы со здоровьем. Если не лечить, ситуация может привести к осложнениям, некоторые из которых могут быть опасными для жизни.

Что вызывает увеличение селезенки?

К увеличению селезенки может привести ряд вирусных, бактериальных и паразитарных инфекций. Наиболее распространенными являются мононуклеоз, эндокардит, сифилис и малярия.

Спленомегалия нередко возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как цирроз печени, злокачественные опухоли, закупорки сосудистого русла.

Поэтому, если врач выявил увеличение селезенки, необходимо пройти полное обследование организма и найти истинную причину спленомегалии.

Признаки увеличенной селезенки

В большинстве случаев симптоматика соответствует исходной патологии, которая и спровоцировала спленомегалию.

Если спленомегалия протекает в воспалительной форме , то увеличение селезенки сопровождается повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, диареей, выраженной слабостью. Болезненные ощущения часто носят острый режущий характер и локализуются в области левого подреберья.

При невоспалительной форме спленомегалии температура тела обычно нормальная. Человека беспокоит тупая ноющая боль в левом подреберье слабой интенсивности.

При увеличение селезенки кожные покровы бледнеют, приобретают синеватый оттенок, у пациента снижается аппетит, уменьшается работоспособность.

Когда обратиться к врачу

Селезенка, как правило, не ощутима у здоровых людей и не прощупывается при пальпации. Однако, когда орган увеличивается, врач может обнаружить его во время осмотра.

Если вы испытывает боль в левом верхнем подреберье, особенно если болевые ощущения усиливаются во время дыхания, обратитесь к врачу. Спленомегалия — синдром, который может свидетельствовать о серьезных заболеваниях и потому требует проведения тщательной и скорой диагностики.

Помните, бесмысленно все силы направлять на уменьшение селезенки.Если основная причина развития спленомегалии останется не устраненной, селезенка будет увеличиваться снова и снова.

Возможные осложнения

Со временем спленомегалия приводит к снижению количества клеток крови за счет их разрушения в селезенке и может спровождаться лейкопенией , вызванной снижением количества лейкоцитов; анемией (малокровием) , вызванным снижением количества красных кровяных телец эритроцитов и тромбоцитопенией — снижением количества тромбоцитов.

В результате нарушается свертываемость крови, снижается иммунная функция организма, развивается гипоксия. Данное состояние может привести к таким жизнеугрожающим последствием, как шок и кровотечение.

К наиболее серьезным осложнениям спленомегалии относится разрыв селезенки, который сопровождается массивным кровотечением и может привести к летальному исходу.

Спасибо за интерес к нашему каналу. Если вам понравилась статья, пожалуйста, отметьте её лайком и поделитесь с друзьями в социальных сетях. Не забудьте также подписаться на наш канал, чтобы не пропустить новые публикации.

источник

Может ли селезенка увеличиваться при анемии

Гепатолиенальные поражения. Заболевания, при которых имеется поражение клеток печеночной паренхимы, почти всегда протекают с увеличением селезенки. Спленомегалия отмечается поэтому при эпидемическом гепатите и его последствиях, токсических поражениях печеночных клеток с циррозом печени. Увеличение селезенки является обязательным симптомом хронического холангита. Диагностически важно, что наблюдающаяся одновременно желтуха, увеличенная и плотная печень, а также положительные результаты функциональных печеночных проб обычно являются указанием на первичную локализацию процесса в печени.

Читайте также:  Перга с медом от анемии

К этой группе принадлежит также большая часть случаев так называемого синдрома Банти. Банти, как известно, считал, что первичным является заболевание селезенки (сблитерация фолликулов селезенки, фиброадения), обусловливающее вследствие воздействия селезеночных токсинов развитие поражений воротной вены и позднее цирроза печени. В настоящее время большинство авторов отклоняет представление о синдроме Банти как о самостоятельной нозологической форме.

Гемолитические анемии. Увеличение селезенки возникает вследствие повышенного распада эритроцитов. Ведущие симптомы: изменения эритроцитов (сфероциты, мишеневидные клетки, серповидные клетки), ретикулоцитоз (не обязательно), билирубинемия.

Тромбоцитопении. Решающее значение для диагноза имеют уменьшенное количество пластинок в периферической крови, морфологические изменения тромбоцитов и увеличение мегакариоцитов в костном мозгу.
Спленомегалии при полицитемии.

Спленомегалии, обусловленные механическими факторами. Портальная гипертония. Портальная гипертония возникает вследствие сужения кровяного русла в области воротной вены, печени или печеночных вен. Это сужение, вызывающее затруднение венозного оттока, обозначают как блокаду, и в зависимости от ее локализации выделяют различные формы гипертонии воротной вены. Внепеченочная форма блокады может быть подразделена на предпеченочную и послепеченочную (по току венозной крови.— Ред.). (Закупорка печеночных вен — синдром Budd — Chiari см. стр. 591.) При предпеченочной блокаде в свою очередь можно выделить в зависимости от места расположения препятствия для оттока различные формы.

Они различаются также и по клиническим симптомам и наблюдаются главным образом у лиц более молодого возраста. При затруднении оттока в области селезеночных вен (сужение, тромбоз селезеночных вен) говорят о чисто селезеночной форме блока д ы. Клиническая картина ее весьма характерна. Поражаются обычно молодые люди в возрасте 15—30 лет. Клинически на первый план наряду с большой плотной селезенкой выступают кровотечения, часто обильные, изварикозно расширенных вен пищевода. Подобные кровотечения у молодых лиц всегда чрезвычайно подозрительны на-наличие тромбоза селезеночных вен. Если при этом обнаруживается увеличение селезенки, отпадает наиболее частая причина кровавой рвоты в молодом возрасте — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие заболевания, протекающие с варикозными расширениями вен пищевода (цирроз печени Лаэннека. псевдосклероз Вильсона, сифилитические поражения печени), легко исключить ввиду отсутствия нарушений функций печени
Это расширение вен, как и варикозное расширение вен пищевода иного происхождения, может быть выявлено при рентгенологическом исследовании.
В гематологической картине преобладает синдром гиперспленизма; ввиду наличия кровотечений анемия не характерна.

В анамнезе часто имеются указания на длительные, многолетние, неопределенные расстройства пищеварения, иногда также явления частичной непроходимости кишечника. Не всегда удается выявить ранее перенесенный инфекционный процесс в области воротной вены (пупочное нагноение, перитифлит, панкреатит и т. п.), который имеет особенно ценное диагностическое значение.

При наличии препятствия в области воротной вены (портальная форма блокады) различают стволовой тип (блокада основного ствола воротной вены), обычно протекающий более хронически, и корешковый тип (блокада мезентериальных вен) с более острым течением. При тромбозе воротной вены причиной затрудненного оттока являются в большинстве случаев врожденные дефекты развития [врожденное сужение воротной вены, кавернома ее, синдром Крювелье—Баумгартена (Cruveilhier—Baumgarten), т. е. внутрипеченочный тромбоз воротной вены с незаращением пупочной вены и вследствие этого с особо резко выраженным симптомом головы медузы). В типичных случаях врожденные дефекты развития проявляются между 5 и 10 года ми жизни. Затруднение венозного оттока может наблюдаться также при так называемом синдроме сдавления ворот печени, при котором имеется стенозирование воротной вены в месте ее вхождения в печень.

Оно обусловлено изменениями лимфатических узлов, расположенных у ворот печени (вследствие холангита, панкреатита, туберкулеза, лимфогранулематоза и опухолей). При субгепатическом перивисцерите стенозиг рование воротной вены может быть вызвано плотной инфильтрацией 1igamentum hepatogastricum при дуодените, дивертикулите, холецистите, холангите и панкреатите. Разумеется, значительное препятствие для оттока составляют также тромбозы и тромбофлебиты в системе воротной вены. При всех этих патогенетических механизмах, приводящих к блокаде портального типа, речь идет почти всегда о вторичных проявлениях других тяжелых страданий (опухоли и т. п.). После упомянутых выше более легких заболеваний эти нарушения несомненно встречаются редко.

Внутрипеченочная блокада имеет место при гепатите ив первую очередь при циррозе печени и хроническом хо-лангиогепатите. Она чаще встречается в более пожилом возрасте.

источник

Заболевания селезенки. Заболевания крови

Заболевания крови

Эритроциты

Наследственный сфероцитоз (врожденная гемолитическая желтуха и семейная гемолитическая анемия). Данная патология, наследуемая по аутосомно-доминантному пути и наиболее часто проявляющаяся в виде врожденной гемолитической анемии, связана с аномалией клеточных мембран, которая препятствует обретению эритроцитами дискообразной формы.

Читайте также:  Анемия боли в левом подреберье

Деформированные эритроциты небольшие по размерам, округлые, плотные и ригидные, но осмотически хрупкие. Подобная форма замедляет их передвижение через селезенку. Изменение уровня глюкозы и аденозинтрифосфата (АТФ) способствует повреждению и фрагментации клеточной мембраны, что ведет к деструкции клеток.

Под микроскопом расширенные и пустые синусы селезенки выстланы гипертрофированными клетками эндотелия. Пульпа заполнена эритроцитами. У молодых пациентов развивается анемия, желтуха и спленомегалия. В 85% наблюдений образуются желчные камни. Возникающий в результате гемолиз может быть усугублен вирусными заболеваниями. Гематологическое обследование выявляет сниженное число эритроцитов и уровня гемоглобина, повышение числа ретикулоцитов, а в мазках — сфероциты.

Концентрация непрямого билирубина в сыворотке повышена. Реакция Кумбса отрицательная, отмечается повышенная осмотическая хрупкость. При выявлении у пациента сфероцитоза необходимо обследовать всех членов его семьи.

Спленэктомия является единственным методом лечения и должна быть произведена даже при бессимптомном течении, поскольку чем дольше оттягивать спленэктомию, тем чаще и серьезнее возникают осложнения. Хотя спленэктомия и не устраняет дефект клеточной мембраны, однако анемия и желтуха исчезают, а эритроциты становятся почти нормальными.

Серповидно-клеточная анемия

Это заболевание представляет собой тяжелую хроническую гемолитическую анемию, возникающую у гомозиготных носителей «серповидного» гена. После грудного возраста аномальные эритроциты содержат 90% гемоглобина S, от 2 до 10% HbF (в фатальных эритроцитах), нормальный Нba, но не содержат НЬА (во «взрослых» эритроцитах).

По мере уменьшения содержания HbF в эритроцитах плода и новорожденного на протяжении первых нескольких месяцев жизни, содержание HbS возрастает. В этот период, т. е. в течение первых 6 месяцев жизни, соответственно, и возникает клиническая симптоматика. Проявления столь разнообразны и могут быть спутаны с таким большим числом самых разных заболеваний, встречающихся в детском возрасте, что целесообразно просто помнить и думать о возможности серповидно-клеточной анемии у всех чернокожих пациентов.

Когда эритроциты спонтанно приобретают серповидную форму, они закупоривают мелкие сосуды, вызывая локальные боли. Эти атаки болезни именуются «кризами». Кризы часто приводят к периферической ишемии или инфарктам. Иногда они провоцируются инфекцией, дегидратацией, гипоксией или ацидозом, но могут возникать и спонтанно. У грудных детей небольшие инфаркты в костях проявляются болями и отеком кистей и стоп с соответствующими рентгенологическими признаками. По мере роста пациентов могут поражаться и более крупные суставы. Для кризов характерны также острые боли в животе, легочные инфаркты и окклюзия мозговых сосудов.

Криз секвестрации протекает более тяжело и возникает обычно у молодых пациентов. Почему большие объемы циркулирующей крови внезапно задерживаются в селезенке — неизвестно. Селезенка при этом «наливается кровью» и становится болезненной, что сопровождается шокоподобной клинической картиной.

В течение нескольких часов может наступить смерть, если с помощью гидратации и трансфузии секвестрированные эритроциты не будут возвращены в циркуляторное русло. У 50% пациентов детского возраста возникают повторные атаки, обычно в течение 6 месяцев после первого криза. У многих больных развиваются хроническая гемолитическая анемия, инфаркты в центральной нервной системе (ЦНС) и в легких, желтуха (в результате поражения печени), желчные камни и почечная недостаточность. Селезенка сначала увеличена в размерах, и функция ее снижена, в последующем же она становится маленькой, фиброзно измененной.

В функциональном отношении это состояние можно рассматривать как асплению со всеми ее особенностями, пагубными для ребенка. У 30% таких больных развивается тяжелая инфекция (преимущественно пневмококковая) с 25%-ной летальностью в первые 5 лет жизни. Эти пациенты чрезвычайно предрасположены также к сальмонелезному остеомиелиту, кроме того у них отмечается задержка роста и полового развития.

Лабораторное исследование крови и мазков выявляет содержание гемоглобина в пределах 60— 80 г/л. Эритроциты имеют серповидную, мишеневидную или ядросодержащую форму. Видны тельца Хауэлла-Жолли. Содержание ретикулоцитов от 5 до 15%, число лейкоцитов и тромбоцитов повышено. Отмечаются изменения показателей печеночных проб. Может возникать гипергаммаглобулинемия.

При проведении срочного теста на наличие HbS выявляются серповидные эритроциты (реакция более быстрая и полная по сравнению с нормой). Однако наибольшее диагностическое значение имеет исследование электрофореза гемоглобина. В костном мозге отмечается эритроидная гиперплазия, а на рентгенограммах — зоны расширения костно-мозгового канала с остеопорозом.

Острые атаки болезни невозможно предотвратить. Никакого специального лечения не существует, кроме обычной поддерживающей терапии, включающей гидратацию во время обострений. Следует быть очень осторожными с назначением таким больным наркотиков для снятия боли, во избежание привыкания и развития наркомании. Если при острых атаках боли очень сильные и длительные, необходимо проводить трансфузии.

Снижение в результате трансфузии уровня HbS ниже 40% устраняет симптомы, связанные с окклюзией сосудов, что очень важно осуществить до любого наркоза, если он планируется по какому-либо поводу. Спленэктомия не показана, за исключением тех случаев, когда повторяются кризы секвестрации или развивается гиперспленизм со спленомегалией.

Читайте также:  Что делать при анемии и болит голова

Талассемия (средиземноморская анемия или анемия Кули)

Это аутосомно-доминантное заболевание проявляется в трех вариантах — талассемия major («большая», гомозиготная), intermediate («промежуточная») и minor («малая», гетерозиготная). Две причины приводят к развитию анемии. Первая — врожденный дефект, заключающийся в том, что фетальный гемоглобин (HbF) продуцируется в значительно большем количестве, чем взрослый гемоглобин (НbА).

Из-за блокирования обмена железа, во всем организме возникают значительные его скопления, что приводит к тяжелой хронической анемии, желтухе, значительному увеличению печени, селезенки, костей черепа («шишки» на лбу), задержке роста. Вторая причина анемии — гиперспленизм, который уменьшает продолжительность жизни эритроцитов, в том числе и переливаемых при трансфузиях. У 25% больных образуются желчные камни.

Лейкоциты

Лейкозы

Лейкозная инфильтрация приводит к спленомегалии. Разрыв селезенки более часто возникает при остром лейкозе. У детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) бластные клетки проникают в лимфоузлы и кости. Значительная спленомегалия бывает обычно при более тяжелом «агрессивном» лейкозе Т- или В-клеточного типа, прогностически неблагоприятном.

Плохой прогноз отмечается и при наличии гепатоспленомегалии, хотя увеличение печени и селезенки может быть формой лейко-лимфомы, при которой имеется опухоль средостения. Более чем у половины детей с острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) печень и селезенка также увеличены. Хотя при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) именно в селезенке лежит причина бластноклеточных кризов, однако спленэктомия в таких случаях не играет роли.

Как правило, спленэктомия у детей с лейкозом редко бывает эффективной и не способствует продлению жизни пациентов. А потому данное вмешательство должно рассматриваться в лучшем случае лишь как вспомогательный метод. Соответственно, спленэктомия может иметь применение (притом ограниченное) только в тех наблюдениях, когда сама по себе селезенка очень больших размеров является источником серьезных проблем — гематологических (гиперспленизм) или клинических (боли, синдром «опухоли» в животе).

Тромбоциты

Идиопашическая тромбоцитпопеническая пурпура. При данном заболевании циркулирующие тромбоциты депонируются в селезенке. Заболевание может быть первичным (идиопатическим) или вторичным (лимфопролиферативной, лекарственной, токсической или инфекционной этиологии). Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) вызывается действием циркулирующих антитромбоцитарных аутоантител, которые прикрепляются к тромбоцитам, способствуя их деструкции.

Селезенка при этом редко увеличивается, за исключением тех случаев, когда ИТП развивается на фоне заболеваний, для которых характерна спленомегалия. Роль селезенки в возникновении ИТП не ясна — возможно, она продуцирует эти тромбоцитарные антитела (а может быть, и нейтрализует) или разрушает тромбоциты.

Тромбоцитарные нарушения проявляются в виде петехий, гематом при травме и кровотечений, из которых наиболее тяжелыми являются кровоизлияния в ЦНС (

Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим фактором к спайкообразованию, из–за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, инструментами и т. п. На эти повреждения о.

Эффективно функционирующие почки поддерживают нормальный объем и состав жидкости в организме, даже при значительных колебаниях диеты, внепочечных потерь воды и растворенных веществ. Баланс воды и электролитов достигается благодаря экскреции мочи с определенным объемом и составом, что обеспечивается .

Эмбриологическое развитие уретры частично зависит от уроректальной перегородки. Нарушение процесса слияния по средней линии в строго сагиттальной плоскости латеральных складок перегородки приводит к возникновению дополнительных уретральных структур. Эти уретральные удвоения могут развиться в: (1.

Травматические повреждения верхних мочевых путей в детском возрасте встречаются часто. По данным А. Т. Пулатова (1971), они составляют 3% всех повреждений у детей. Особенно подвержены травме мальчики школьного возраста, причем наибольшее количество пострадавших приходится на весенне-осен.

Среди повреждений мочевыводящих путей в детском возрасте наиболее частым и тяжелым является разрыв уретры. Как правило, он комбинируется с переломом костей таза, переднего его полукольца. Причиной повреждения уретры может быть как непосредственное силовое воздействие на ее стенку, так и разрыв остры.

Вопрос о хорошем заживлении ран печени и высокой ее регенераторной способности требует особого подхода к лечению детей с повреждениями печени. Отрыв всей левой доли печени или разрушение правой в плане регенерации печени особых трудностей не представляет. Однако кровотечение, возникшее при разрывах .

Наследственный сфероцитоз (врожденная гемолитическая желтуха и семейная гемолитическая анемия). Данная патология, наследуемая по аутосомно-доминантному пути и наиболее часто проявляющаяся в виде врожденной гемолитической анемии, связана с аномалией клеточных мембран, которая препятствует обр.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector