Меню
Меню

Микроэлемент недостаток которого приводит к развитию анемии

Анемии, вызванные нехваткой белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов. Симптомы и лечение хронической анемии

Когда человек употребляет и переваривает белок, организм делит его на основные строительные блоки — аминокислоты. Эти небольшие соединения выполняют множество важных функций в клетках и тканях. Продукты, богатые белком, и здоровая диета важны для обеспечения организма аминокислотами и постоянной бодрости и здоровья. Без систематического поступления аминокислот повышается вероятность сначала незначительных нарушений здоровья, а после и более серьезных болезней.

Когда организм расщепляет белок на аминокислоты, эти молекулы движутся в крови и попадают сразу ко всем клеткам. Клетки используют аминокислоты для построения новых белков. Эти белки делятся на ферменты, рецепторы гормонов, компоненты ДНК, транспортные белки, которые перемещают питательные вещества в клетки, и многие другие функциональные соединения. Существует 20 различных аминокислот. Если человек здоров, его организм может производить 11 из них. Остальные девять аминокислот называют незаменимыми, их организм получает, расщепляя

Белково-энергетическая недостаточность питания является формой недоедания, при которой формируется нехватка пищевого белка в течение длительного периода, что приводит к нехватке аминокислот в клетках. Недостаточность питания из-за отсутствия белка иногда возникает у пожилых людей. На земле большое количество людей страдает от той или иной формы недоедания, в том числе и по причине отсутствия белка.

Белково-аминокислотная анемия

Когда рацион человека крайне скуден, и в нем почти полностью или полностью отсутствует белок, развивается множество заболеваний. Одним из них является белково-аминокислотная анемия.

Симптомы белково-аминокислотной анемии

Кроме плохого состава крови, для этого состояния характерна нехватка мышечной массы, общая потеря веса, усталость, плохое состояние кожи и волос, периодическая диарея, плохое сопротивление инфекциям.

Анализ крови обязательно покажет снижение уровня белка и низкий гемоглобин. Возникают сопутствующие проблемы, такие как частые простуды, медленное восстановление после физической тренировки, плохое заживление травм.

Лечение белково-аминокислотной анемии

Основные способы лечения анемии – это, безусловно, организация нормального по питательности рациона. Больному регулярно необходимо есть такие продукты, как постное мясо, рыба, птица, яйца и молоко, а также творог, кефир, простокваша. Вегетарианцам необходимо есть сушеные бобы, орехи, ореховые масла, сою и продукты с соевыми добавками. В ежедневный рацион взрослого человека с целью профилактики анемии должно поступать 50 мг белка.

Анемия, вызванная цингой

Цинга — древнее заболевание, известное со времен Древнего Египта и Греции. В медицинской литературе проводится параллель между цингой и моряками 16-18 веков, перемещавшихся на большое расстояние без достаточного количества витамина С. Современные случаи цинги крайне редки. Однако в регионах с плохим качеством питьевой воды, бедным рационом населения и высоким уровнем бедности цинга встречается и в наши дни.

Для цинги характерна слабость, истощение, отеки или появление опухолей на разных частях тела, изъязвление десен и потеря зубов. Сложно сказать, что анемия — это следствие цинги, скорее, это сопутствующее заболевание. Механизм этого недуга таков: человек не может синтезировать витамин С сам, в его организм он должен поступать с пищей (фруктами, зеленью, ягодами, овощами).

Витамин С, в свою очередь, необходим для производства коллагена и всасывания железа из различных видов продуктов. Если человек более полугода испытывает дефицит витамина С, развиваются неприятные симптомы, которые без пополнения этого дефицита не проходят, а лишь усугубляются. Когда дефицит витамина С доходит до критической отметки, человек заболевает цингой.

Лечение анемии, вызванной цингой

Как и в других случаях пищевых дефицитов витаминов и полезных веществ, лечение заключается в нормализации рациона. Организм человека в состоянии усваивать витамины и поддерживать свои системы в рабочем режиме, если питание построение правильно и происходит регулярно. Поэтому основной профилактикой цинги и цинговой анемии является сбалансированный рацион. В него должны входить такие продукты, как цитрусовые, чай из шиповника, отвар барбариса, свежая зелень, зеленые овощи, фрукты желтых и красных цветов, ягоды (смородина, крыжовник), семена и орехи, сырые масла.

Анемия, вызванная дефицитом молибдена, цинка и меди

Медь, цинк и молибден участвуют во многих биохимических процессах, поддерживающих жизнь. Наиболее важным из этих процессов является клеточное дыхание, усвоение кислорода, производство ДНК и РНК, а также поддержание целостности клеточных мембран и поглощение свободных радикалов. Медь, цинк и молибден участвуют в разрушении свободных радикалов. Этот процесс важен, поскольку удаление свободных радикалов повышает целостность мембраны клеток, уменьшает вероятность появления раковых опухолей и замедляет процесс старения клетки.

Читайте также:  Анемия у беременных лечение препараты железа

Дефицит меди, цинка и молибдена сопровождается такими симптомами, как общая слабость и недомогание, потеря аппетита, анемия, инфекции, поражения кожи, невропатия. Однако избыток меди, цинка и молибдена так же вреден и проявляется гриппоподобными симптомами, неврологическими нарушениями, лихорадкой, кашлем, диареей, рвотой, анемией и невропатией.

Лечение анемии от недостатка микроэлементов

Для постоянного поступления в организм молибдена, меди и цинка необходимо употреблять такие продукты:

  1. Содержат медь: почки, печень, креветки, фасоль, лангусты, овощи листовые, омары.
  2. Содержат цинк: отруби, проросшая пшеница.
  3. Содержат молибден: чеснок, огурцы, говядина, баранина, молоко.

Хроническая анемия — причины, симптомы, лечение

Анемия определяется как сокращение количества переносящих кислород клеток гемоглобина (HGB) в циркулирующей крови. С медицинской точки зрения разделяется на острую и хроническую. Состояние сгруппировано в три этиологических категории: снижение количества эритроцитов, увеличение количества разрушенных эритроцитов и потеря крови.

Анемия — это проявление основного патологического процесса, который не является самостоятельным диагнозом. Хроническая анемия может беспокоить человека многие годы. Выражается она обычно на фоне других серьезных заболеваний, таких как гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, заболевания печени и почек, гипотиреоз, серповидноклеточная анемия. Отличительным признаком хронической анемии является то, что пациенты чувствуют себя хорошо, нормально функционируя с достаточно низким показателем гемоглобина. В кризисные периоды для организма (стресс, операции, серьезные инфекционные заболевания) ткани организма подвергаются гипоксии, то есть недостатку кислорода, и появляются следующие симптомы:

  • усталость, раздражительность, слабость;
  • головокружение, если резко встать со стула или с кровати;
  • звон в ушах;
  • обмороки;
  • одышка, частое сердцебиение;
  • жажда;
  • сложности с концентрацией;
  • проблемы с засыпанием;
  • снижение диуреза, нарушение работы кишечника, анорексия;
  • импотенция или понижение полового влечения.

Лечение хронической анемии

Обеспечивается путем приема железа, в основном его солей (например, сульфата железа, глюконата, фумарата) или сахарата железа перорально за 30 минут до еды. Начальная доза составляет 60 мг препарата и дается пациенту один раз в день. Большие дозы железа так же опасны, как и его дефицит. Дополнительно прописывается аскорбиновая кислота в виде таблеток (по 500 мг) или в виде апельсинового сока (не пакетированного).

В сочетании с препаратами железа витамин С повышает их эффективность.

Парентеральное железо вызывает такой же терапевтический ответ, как и прием препаратов железа, но может вызвать побочные эффекты, такие как анафилактоидные реакции, сывороточную болезнь, тромбофлебит и болевые ощущения. Оно предназначено для пациентов, которые не переносят пероральные формы железа, или для больных, постоянно теряющих большое количество крови из-за капиллярных или сосудистых расстройств (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Доза парентерального железа определяется гематологом. Оральная или парентеральная железотерапия должна продолжаться в течение 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина.

источник

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Читайте также:  Долгов луговская морозова почтарь лабораторная диагностика анемий

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Читайте также:  У человека наследование серповидноклеточной анемии не сцеплено

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector