Меню
Меню

Механизм развития анемии при лейкозах

Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:

Утрата ферментативной специфичности.

Морфологические и структурные изменения в клетках (нарушение соотношения ядра и протоплазмы в сторону увеличения ядра).

Способность клеток выходить за пределы кроветворного аппарата и размножаться в различных органах и тканях (вытеснение опухолевым ростком других ростков кроветворения).

Увеличение числа клеток в крови (развитие лейкоцитоза и гиперлейкоцитоза, если увеличено количество бластных клеток – бластный криз).

Постепенный или скачкообразный выход клеток из под контроля цитостатиков.

Гематологические изменения со стороны белой крови и других ростков:

Нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки вследствие их лейкозного поражения.

Классификация лейкозов:

В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:

По характеру пораженного ростка:

По количеству клеток в крови:

лейкемические (выше 50*10 9 /л)

сублейкемические (10-50*10 9 /л)

алейкемические (норма или до 10*10 9 /л)

лейкопенические (меньше 4*10 9 /л )

Механизмы развития анемии при лейкозах:

Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.

Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.

Нарушение всасывания витамина В12и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.

Снижение РОЭ (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.

Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.

По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!

(постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая).

Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:

Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым.

Токсическое повреждение его опухолевыми клетками.

Инфильтративные васкулиты (лейкозная инфильтрация сосудистой стенки).

Коагулопатия потребления из-за увеличения расхода прокоагулянтов в результате ДВС-синдрома.

Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени в результате её лейкозного поражения.

Картина крови при отдельных видах лейкоза:

Лейкоцитоз с наличием миелобластов.

Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми клетками и бластами).

Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.

Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).

Отсутствие лейкемического провала.

Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных и голоядерных лимфоцитов.

Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы, занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).

источник

В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (5)

A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками+

B) конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток +

C) способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток +

E) увеличение секреции эритропоэтинов

В детском возрасте чаще встречаются (2)

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) острый лимфобластный лейкоз +

F) недифференцированный лейкоз+

23. Ваше заключение по гемограмме: (1)

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

A) витамин-В12 дефицитная анемия

C) хронический миелолейкоз

E) лейкемоидная реакция по миелоидному типу

24. Ваше заключение по гемограмме: (1)

палочкоядерные нейтрофилы — 8%

сегментоядерные нейтрофилы — 37%

B) недифференцированный лейкоз

C) хронический миелолейкоз +

D) хронический лимфолейкоз

25. Ваше заключение по гемограмме: (1)

лимфобласты — 78%

лимфоциты — 13%

моноциты — 8%

сегментоядерные нейтрофилы — 1%

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

26. Ваше заключение по гемограмме: (1)

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные — 2%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

B) хронический лимфолейкоз +

C) недифференцированный лейкоз

D) хронический миелолейкоз

27. Ваше заключение по гемограмме: (1)

эритроциты — 2,05 х 10 12 /л

бластные клетки — 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

Реакция на пероксидазу положительная.

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцируемый лейкоз

28. Ваше заключение по гемограмме: (1)

эритроциты — 4,25 х 10 12 /л

миелоциты — 0%

палочкоядерные нейтрофилы — 1,5%

сегментоядерные нейтрофилы — 8,5%

лимфоциты — 7%

моноциты — 4,5%

Цитохимические реакции отрицательные.

C) хронический лимфолейкоз

D) недифференцированный лейкоз +

Лейкемоидные реакции – это (1)

A) генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток

B) очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток +

C) метастазы опухолевых клеток в костный мозг

D) аплазия гемопоэтической ткани вследствие замещения красного костного мозга жировой

E) болезнь системы кроветворения

Причинами лейкемоидных реакций могут быть (3)

A) токсико-инфекционный процесс +

C) железодефицитная анемия

E) переливание несовместимой крови+

Какие заболевания могут сопровождаться развитием лейкемоидных реакций (3)

B) инфекционный мононуклеоз +

Патогенез лейкемоидных реакций обусловлен (1)

A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь форменных элементов +

B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани

C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения

D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую

E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина

Типы лейкемоидных реакций (4)

Количество лейкоцитов в крови при лейкемоидных реакциях как правило (1)

Лейкемоидные реакции по картине крови имеют сходство с (1)

A) железодефицитной анемией

Лейкемоидные реакции в отличие от лейкозов (3)

A) являются симптомом других заболеваний +

B) носят временный характер +

C) являются самостоятельным заболеванием

D) не имеют опухолевой природы +

Для лейкемоидных реакций характерно (2)

A) очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток +

B) генерализованная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга

C) дегенеративные изменения лейкоцитов+

D) лейкемическое зияние в лейкоцитарной формуле

38. Найти соответствие:

1. Хронический миелолейкоз (5)

2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (4)

A) появление в крови миелобластов 1 2

B) увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови 1 2

C) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов 1 2

D) увеличение в периферической крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов 1 2

источник

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АНЕМИИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] повышение устойчивости эритроцитов к гемолизу

[ ] снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу

[ ] вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым

[ ] вытеснение эритроидного ростка опухолевым

288. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] вытеснение эритроидного ростка опухолевым

[ ] вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым

[ ] нарушение всасывания железа

289. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ВИД АНЕМИИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ

290. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОТЛИЧИЯ ЛЕЙКЕМОИДНОЙ РЕАКЦИИ МИЕЛОИДНОГО ТИПА ОТ ЛЕЙКОЗОВ

[ ] токсогенная зернистость нейтрофилов

[ ] наличие выраженной причины

[ ] гиперсегментация ядер нейтрофилов

291. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ

292. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ АНГИОПАТИЙ

293. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АМЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

( ) усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови

( ) нарушение адгезии тромбоцитов

( ) угнетение мегакариоцитарного ростка

( ) нарушение агрегации тромбоцитов

294. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ФОРМЫ МЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

295. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ СОБСТВЕННО ТРОМБОЦИТОПАТИЙ

296. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОАГУЛОПАТИЙ

[ ] образование антител к сосудистой стенке

[ ] нарушение адгезии тромбоцитов

[ ] образование антител к тромбоцитам

[ ] увеличение активности антикоагулянтов

297. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ

[ ] активация противосвертывающей системы

[ ] активация свертывающей системы

298. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СВОЙСТВА ВЕНОЗНОГО ТРОМБА

[ ] прочная фиксация к сосудистой стенке

299. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ ДВС-СИНДРОМА

300. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ КОАГУЛОПАТИЙ

301. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СВОЙСТВА ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ

[ ] проникают через клеточные мембраны

[ ] не проникают через клеточные мембраны

302. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] бесконечная пролиферация с нарушением дифференцировки клеток

303. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ИЗМЕНЕНИЯ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] инактивация генов, контролирующих апоптоз

[ ] потеря клеткой нормальных рецепторов

304. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ТЕОРИИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] иммуносупрессивного действия опухоли

305. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

АНИЗОЦИТОЗ — ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ

( ) осмотических свойств эритроцитов

306. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Механизмы анемии при лейкозах

Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1,10 3 /мкл и даже ниже, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цветовой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Все это сочетается с падением продукции тромбоцитов, что сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что еще больше усугубляет анемию.

Механизм кетонемии при голодании

При голодании происходит исчерпание запасов доступных углеводов, сопряженное с мобилизацией свободных жирных кислот. Увеличение их концентрации в крови, а также нарастающий энергодефицит, вызванный низким содержанием глюкозы в крови, стимулируют усиленный кетогенез в печени. В результате быстрого окисления свободных жирных кислот образуются значительные количества ацетоацетата и D(-)-3-гидроксибутирата, которые диффундируют в кровь. Однако в отличие от диабетического кетоацидоза при СД I такого грозного последствия как кома здесь не возникает, т.к. для этого необходим также высокий уровень глюкозы в крови и возникающая в результате этого (и ряда других факторов) дегидратация Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 Т. — М.: «Мир», 1993. с. 289. .

Кардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности. Под влиянием нейрогуморальных (нейрогормональных) воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

При миокардиальной недостаточности, то есть при хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением самого миокарда также развивается гипертрофия сердечной мышцы с тоногенной дилатацией левого желудочка различной степени выраженности.

Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Старлинга. Как известно, имеется зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна, и эта зависимость является решающим фактором, определяющим функцию миокарда. Увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимальной развиваемой силы сокращения (Braunwald и соавт., 1976). В соответствии с законом Стерлинга увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.

Таким образом, с помощью гипертрофии миокарда, умеренной тоногенной дилатации желудочков и в соответствии с законом Стар-линга сердцу удается в течение определенного времени сохранять должную величину сердечного выброса и минутного объема и обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке выше 18— 20 мм рт. ст., сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего высокой активности нейрогормональных систем, активности провос-палительных цитокинов, индукции апоптоза.

Согласно определению Pfeffer (1985), ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Основные компоненты ремоделирования левого желудочка представлены в табл. 40 и включают изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов, изменения на уровне миокарда левого желудочка и изменения геометрии левого желудочка Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. — М.: Медицинская литература, 2005. — с. 342-343..

источник

Механизм развития анемии при лейкозе

A) вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками+

B) конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток +

C) способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток +

E) увеличение секреции эритропоэтинов

В детском возрасте чаще встречаются (2)

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) острый лимфобластный лейкоз +

F) недифференцированный лейкоз+

23. Ваше заключение по гемограмме: (1)

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

A) витамин-В12 дефицитная анемия

C) хронический миелолейкоз

E) лейкемоидная реакция по миелоидному типу

24. Ваше заключение по гемограмме: (1)

палочкоядерные нейтрофилы — 8%

сегментоядерные нейтрофилы — 37%

B) недифференцированный лейкоз

C) хронический миелолейкоз +

D) хронический лимфолейкоз

25. Ваше заключение по гемограмме: (1)

лимфобласты — 78%

лимфоциты — 13%

моноциты — 8%

сегментоядерные нейтрофилы — 1%

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцированный лейкоз

26. Ваше заключение по гемограмме: (1)

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные — 2%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

B) хронический лимфолейкоз +

C) недифференцированный лейкоз

D) хронический миелолейкоз

27. Ваше заключение по гемограмме: (1)

эритроциты — 2,05 х 10 12 /л

бластные клетки — 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

Реакция на пероксидазу положительная.

B) хронический лимфолейкоз

C) недифференцируемый лейкоз

28. Ваше заключение по гемограмме: (1)

эритроциты — 4,25 х 10 12 /л

миелоциты — 0%

палочкоядерные нейтрофилы — 1,5%

сегментоядерные нейтрофилы — 8,5%

лимфоциты — 7%

моноциты — 4,5%

Цитохимические реакции отрицательные.

C) хронический лимфолейкоз

D) недифференцированный лейкоз +

Лейкемоидные реакции – это (1)

A) генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток

B) очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток +

C) метастазы опухолевых клеток в костный мозг

D) аплазия гемопоэтической ткани вследствие замещения красного костного мозга жировой

E) болезнь системы кроветворения

Причинами лейкемоидных реакций могут быть (3)

A) токсико-инфекционный процесс +

C) железодефицитная анемия

E) переливание несовместимой крови+

Какие заболевания могут сопровождаться развитием лейкемоидных реакций (3)

B) инфекционный мононуклеоз +

Патогенез лейкемоидных реакций обусловлен (1)

A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь форменных элементов +

B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани

C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения

D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую

E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина

Типы лейкемоидных реакций (4)

Количество лейкоцитов в крови при лейкемоидных реакциях как правило (1)

Лейкемоидные реакции по картине крови имеют сходство с (1)

A) железодефицитной анемией

Лейкемоидные реакции в отличие от лейкозов (3)

A) являются симптомом других заболеваний +

B) носят временный характер +

C) являются самостоятельным заболеванием

D) не имеют опухолевой природы +

Для лейкемоидных реакций характерно (2)

A) очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток +

B) генерализованная гиперплазия гемопоэтических клеток костного мозга

C) дегенеративные изменения лейкоцитов+

D) лейкемическое зияние в лейкоцитарной формуле

Читайте также:  Аутоиммунный тиреоидит и анемия как связаны

38. Найти соответствие:

1. Хронический миелолейкоз (5)

2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа (4)

A) появление в крови миелобластов 1 2

B) увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови 1 2

C) появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов 1 2

D) увеличение в периферической крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов 1 2

[ ] повышение устойчивости эритроцитов к гемолизу [ ] снижение устойчивости эритроцитов к гемолизу [ ] вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым [ ] вытеснение эритроидного ростка опухолевым

288. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] вытеснение эритроидного ростка опухолевым [ ] вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым [ ] нарушение всасывания железа

289. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ВИД АНЕМИИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ

290. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ОТЛИЧИЯ ЛЕЙКЕМОИДНОЙ РЕАКЦИИ МИЕЛОИДНОГО ТИПА ОТ ЛЕЙКОЗОВ

[ ] токсогенная зернистость нейтрофилов [ ] наличие выраженной причины [ ] гиперсегментация ядер нейтрофилов

291. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ

292. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ АНГИОПАТИЙ

293. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АМЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

( ) усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови

( ) нарушение адгезии тромбоцитов

( ) угнетение мегакариоцитарного ростка

( ) нарушение агрегации тромбоцитов

294. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ФОРМЫ МЕГАКАРИОЦИТАРНЫХ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ

295. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ВИДЫ СОБСТВЕННО ТРОМБОЦИТОПАТИЙ

296. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОАГУЛОПАТИЙ

[ ] образование антител к сосудистой стенке [ ] нарушение адгезии тромбоцитов [ ] образование антител к тромбоцитам [ ] увеличение активности антикоагулянтов

297. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ

[ ] активация противосвертывающей системы [ ] активация свертывающей системы

298. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СВОЙСТВА ВЕНОЗНОГО ТРОМБА

[ ] прочная фиксация к сосудистой стенке

299. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ ДВС-СИНДРОМА

300. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ПРИЧИНЫ КОАГУЛОПАТИЙ

301. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

СВОЙСТВА ХИМИЧЕСКИХ КАНЦЕРОГЕНОВ

[ ] проникают через клеточные мембраны [ ] не проникают через клеточные мембраны

302. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ИЗМЕНЕНИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] бесконечная пролиферация с нарушением дифференцировки клеток

303. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ИЗМЕНЕНИЯ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] инактивация генов, контролирующих апоптоз [ ] потеря клеткой нормальных рецепторов

304. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

ТЕОРИИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

[ ] иммуносупрессивного действия опухоли

305. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

АНИЗОЦИТОЗ — ЭТО ИЗМЕНЕНИЕ

( ) осмотических свойств эритроцитов

306. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Лейкоз – системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток и нарушением их дифференцировки.

I. Вирусная теория (выделены онковирусы, вирус гепатита В – рак печени.)

II. Теория химических канцерогенов (экзогенные химические канцерогены – гл.14 Зайко, эндогенные химические канцерогены образуются в ходе обмена в-в – холестерина и его производных, триптофана, эстрогенов).

Общие свойства канцерогенов:

  • способность проникать через мембраны клеток,
  • способность влиять на геном,
  • дозированность эффектов,
  • органотропность,
  • синканцерогенез – способность канцерогенов усиливать действие друг друга.

III. Теория физического воздействия – действие радиации.

Условия превращения нормальных клеток в опухолевые:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Конституция человека.
  3. Особенности питания (мало молока, много пищи содержащей холестерин и жирные кислоты).
  4. Гиповитаминоз (А, Е, С).
  5. Возрастные особенности нервной, эндокринной, и кроветворной систем.

Патогенез опухолевого роста:

Основное звено – образование мутантной клетки.

Сначала она латентная, затем превращается в опухолевую.

2. Эпигеномный (нарушение регуляции геномов, в результате чего происходит репрессирование генов, регулирующих клеточное размножение).

Развитие лейкозов характеризуются стадийностью:

  1. Стадия трансформации (инициации) – образование мутантной клетки носит обратимый характер.
  2. Стадия активации (промоции) – из мутантной клетки образуется опухолевая клетка.
  3. Стадия опухолевой прогрессии.

Ведущие факторы патогенеза:

  1. Неэффективность иммунного надзора.
  2. Нарушение регуляции и саморегуляции клетки.

При лейкозах изменения происходят на следующих уровнях:

В результате нарушения саморегуляции формируются основные свойства опухолевой клетки: изменение белкового синтеза (антигенного и рецепторного аппарата), активация гликолиза и перекисного окисления (образуются свободные радикалы и она становится вооруженной по отношению к другим клеткам), способность бесконтрольной пролиферации и автономность, образование клеткой токсичных веществ, способность к метастазированию, способность с помощью ферментов раздвигать соседние ткани и осуществлять инфильтративный рост.

Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:

  1. Утрата ферментативной специфичности.
  2. Морфологические и структурные изменения в клетках (нарушение соотношения ядра и протоплазмы в сторону увеличения ядра).
  3. Способность клеток выходить за пределы кроветворного аппарата и размножаться в различных органах и тканях (вытеснение опухолевым ростком других ростков кроветворения).
  4. Увеличение числа клеток в крови (развитие лейкоцитоза и гиперлейкоцитоза, если увеличено количество бластных клеток – бластный криз).
  5. Постепенный или скачкообразный выход клеток из под контроля цитостатиков.

Гематологические изменения со стороны белой крови и других ростков:

  1. Геморрагический синдром
  2. Лихорадка
  3. Нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки вследствие их лейкозного поражения.

Классификация лейкозов:

I. В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:

II. По характеру пораженного ростка:

III. По количеству клеток в крови:

a. лейкемические (выше 50*10 9 /л)

b. сублейкемические (10-50*10 9 /л)

c. алейкемические (норма или до 10*10 9 /л)

d. лейкопенические (меньше 4*10 9 /л )

Механизмы развития анемии при лейкозах:

  1. Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.
  2. Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.
  3. Нарушение всасывания витамина В12 и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.
  4. Снижение РОЭ (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.
  5. Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.

По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!

(постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая).

Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:

  1. Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым.
  2. Токсическое повреждение его опухолевыми клетками.
  3. Токсические васкулиты.
  4. Инфильтративные васкулиты (лейкозная инфильтрация сосудистой стенки).
  5. Коагулопатия потребления из-за увеличения расхода прокоагулянтов в результате ДВС-синдрома.
  6. Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени в результате её лейкозного поражения.

Картина крови при отдельных видах лейкоза:

  1. Острый миелолейкоз:
  • Лейкоцитоз с наличием миелобластов.
  • Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми клетками и бластами).
  • Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.
  1. Хронический миелолейкоз:
  • Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).
  • Отсутствие лейкемического провала.
  • БФ-ЭФ ассоциация – ↑-БФ, ↑-ЭФ.
  1. Хронический лимфолейкоз:
  • Лейкоцитоз лимфоцитарный.
  • Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных и голоядерных лимфоцитов.
  1. Острый лимфолейкоз
  • Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы, занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).

Принципы лечения лейкозов:

  1. Цитостатики.
  2. Химиотерапия.
  3. Гормонотерапия (преднизолон).
  4. Лучевая терапия.
  5. Антиоксиданты.
  6. Оксиданты.
  7. Симптоматическое лечение.

Факторы риска в развитии лейкозов:

  1. Лейкопении, лейкоцитозы непонятной этиологии.
  2. Радиационное воздействие (внутриутробный период).
  3. Различные вирусные заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8711 — | 7458 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Замещение кроветворной ткани опухолевыми клетками (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг) приводит к развитию метапластической анемии. При воздействии на костный мозг указанных выше факторов повреждаются и гибнут стволовые клетки, подавляются процессы деления и созревания кроветворных клеток, сокращается объем кроветворной ткани, что ведет к опустошению (аплазии) костного мозга. Отмечается прогрессирующее падение эритропоэза. Количество эритроцитов падает до 1,10 3 /мкл и даже ниже, резко снижается содержание в крови гемоглобина, цветовой показатель остается в пределах нормы. Как правило, анемия сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Все это сочетается с падением продукции тромбоцитов, что сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что еще больше усугубляет анемию.

При голодании происходит исчерпание запасов доступных углеводов, сопряженное с мобилизацией свободных жирных кислот. Увеличение их концентрации в крови, а также нарастающий энергодефицит, вызванный низким содержанием глюкозы в крови, стимулируют усиленный кетогенез в печени. В результате быстрого окисления свободных жирных кислот образуются значительные количества ацетоацетата и D(-)-3-гидроксибутирата, которые диффундируют в кровь. Однако в отличие от диабетического кетоацидоза при СД I такого грозного последствия как кома здесь не возникает, т.к. для этого необходим также высокий уровень глюкозы в крови и возникающая в результате этого (и ряда других факторов) дегидратация Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 Т. — М.: «Мир», 1993. с. 289. .

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при хронической сердечной недостаточности. Под влиянием нейрогуморальных (нейрогормональных) воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, препятствия для выброса крови из левого желудочка при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

При миокардиальной недостаточности, то есть при хронической сердечной недостаточности, обусловленной поражением самого миокарда также развивается гипертрофия сердечной мышцы с тоногенной дилатацией левого желудочка различной степени выраженности.

Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Старлинга. Как известно, имеется зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна, и эта зависимость является решающим фактором, определяющим функцию миокарда. Увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимальной развиваемой силы сокращения (Braunwald и соавт., 1976). В соответствии с законом Стерлинга увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.

Таким образом, с помощью гипертрофии миокарда, умеренной тоногенной дилатации желудочков и в соответствии с законом Стар-линга сердцу удается в течение определенного времени сохранять должную величину сердечного выброса и минутного объема и обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке выше 18— 20 мм рт. ст., сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов сердечной недостаточности, прежде всего высокой активности нейрогормональных систем, активности провос-палительных цитокинов, индукции апоптоза.

Согласно определению Pfeffer (1985), ремоделирование — это структурно-геометрические изменения левого желудочка, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

Основные компоненты ремоделирования левого желудочка представлены в табл. 40 и включают изменения на уровне отдельных кардиомиоцитов, изменения на уровне миокарда левого желудочка и изменения геометрии левого желудочка Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. — М.: Медицинская литература, 2005. — с. 342-343..

1) угнетение эритропоэза 2) вытеснение эритробластного ростка лейкозными клетками
3) снижение свёртываемости крови 4) образование гемолизинов
5) усиление образования внутреннего фактора Касла 6) внекостномозговое метастазирование

15 Выраженная иммунодепрессия развивается при: (4)

1) остром мегакариобластном лейкозе 2) остром эритробластном лейкозе
3) хроническом миелолейкозе 4) хроническом лимфолейкозе
5) остром миелолейкозе 6) остром лимфолейкозе

16. Бластный криз при лейкозах характеризуется: (3)

1) резким усилением размножения бластных клеток в кроветворных органах 2) усиленным размножением мегалобластов
3) резким усилением аутоиммунного разрушения клеток лейкозного кроветворного ростка 4) блоком созревания бластных клеток
5) усилением транспорта бластных клеток из кроветворных органов в кровь

17. Положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды выявляются при: (1)

18. Для хронического миелолейкоза характерно: (4)

1) появление бластных кроветворных клеток 2) эозинофильно‑базофильная ассоциация
3) «лейкемический провал» 4) лимфоцитоз
5) лимфопения 6) нейтропения
7) анемия

19. Для хронического лимфолейкоза характерно: (4)

1) наличие не менее 40% лимфобластов 2) наличие нейтрофилов с токсогенной зернистостью
3) наличие небольшого числа лимфобластов 4) абсолютный и относительный лимфоцитоз
5) анемия 6) нейтрофилия
7) нейтропения

20. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: (1)

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга
3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

21. Острый миелобластный лейкоз принципиально отличается от хронического миелолейкоза тем, что пи нем наблюдается: (1)

1) бластные клетки в периферической крови 2) витамин B12‑дефицитная анемия
3) «лейкемический провал» 4) экстрамедуллярные очаги кроветворения

22. К факторами, вызывающим геморрагический синдром при лейкозах, относятся : (3)

1) повышение активности антикоагулянтов, в том числе гепарина 2) образование экстрамедуллярных очагов кроветворения в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
3) значительная эритропения 4) гемоконцентрация
5) тромбоцитопения

23. Факторами, вызывающими иммунодепрессию при хроническом миелолейкозе являются: (5)

1) дефицит T-лимфоцитов: хелперов и киллеров 2) значительное уменьшение количества гранулоцитов
3) снижение фагоцитарной активности гранулоцитов 4) нарушение эмиграции гранулоцитов
5) снижение фагоцитарной активности макрофагов 6) снижение количества B-лимфоцитов
7) избыток T-лимфоцитов–хелперов 8) повышение титра IgА

24. Снижение эффективности иммунитета при хронических лимфолейкозах является результатом: (3)

Гемобластоз

(опухоль,исходящая из родоначальных кроветворных клеток)

Лейкоз Лимфосаркомы

(это гемобластоз, исходящий (это гемобластозы, исходящие

из родоначальных кроветворных из родоначальных кроветворных

клеток костного мозга) клеток внекостномозговой локализации-

селезенки, лимфатических узлов)

Определение:

Лейкоз – это опухоль, исходящая из кроветворных клеток костного мозга, в основе которой лежит неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки и образованием очагов патологического кроветворения в органах и тканях, в норме в гемопоэзе не участвующих.

Этиология лейкозов:

Имеется 4 группы лейкозогенных факторов: см. учебник

Патогенез лейкозов:

Согласно мутационно-клоновой теории выделяют 5 этапов (не обязательно в указанном порядке):

1.Лейкозогенный фактордействует на СКК II и III классов,

-вызывает опухолевую трансформацию в результате необратимого изменения генетического материала этих клеток,

-изменение генетического материала включает активацию онкогенов и инактивацию антионкогенов (генов-супрессоров),

-активация онкогенов происходит в результате хромосомных транслокаций:

например: инактивация р53 приводит к потере способности репарировать повреждение ДНК и к потере апоптоза.

Из-за активации онкогенов и инактивации антионкогенов клетка становится иммортализованной (т.е. бессмертной) и приобретает свойство беспредельности роста.

Читайте также:  Как лечить анемию у ребенка комаровский

Эта стадия клинически себя не проявляет.

2.Т.к. лейкозные клетки приобрели свойство беспредельности роста, идет избыточная пролиферация этих клеток в костном мозге и образуется клон лейкозных клеток. Эта стадия клинически себя не проявляет.

3.Отмечается распространение, инфильтрация опухолевого клона на весь костный мозг. Нормальное кроветворение угнетается, т.к:

· во-первых, кроветворные клетки вытесняются лейкозными чисто механически,

· во-вторых, лейкозные клетки – ловушки глюкозы и др., поэтому нормальные клетки костного мозга (КМ) погибают в результате неудачной конкуренции,

· в-третьих, опухолевые клетки выделяют ферменты и нормальные клетки КМ гибнут.

Таким образом, нормальный гемопоэз заменяется атипичным и в периферической крови (ПК) возникает и прогрессирует панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток (нейтропения, лимфопения, анемия, тромбоцитопения).

· либо случайно обнаруживается в ПК уменьшение числа клеток;

· либо уже появляются клинические симптомы панцитопении:

4.Отмечается метастазирование лейкозных клеток по всему организму. Появляются внекостномозговые очаги кроветворения – в лимфоузлах, селезенке и др. В этих органах лейкозные клетки пролиферируют и поэтому размеры этих органов увеличиваются и возникает их дисфункция. На этом этапе лейкоз излечим, т.к. еще наблюдается моноклоновая стадия (клетки одинаковы по генотипу и фенотипу) и опухоль чувствительна к химиотерапии.

5.На определенном этапе развития опухоль из моноклоновой превращается в поликлоновую, т.к. лейкозные клетки имеют генетическую нестабильность (из-за инактивации р53, кроме того, больного лечат цитостатиками — мутагенами). В результате появляются разные по генотипу и фенотипу лейкозные клетки → это приводит к появлению разных клонов лейкозных клеток → вступает в действие естественный отбор между клонами → отмечается опухолевая прогрессия (озлокачествление) → возникает резистентность к химиотерапии → может быть гибель больного.

Моноклоновый период бывает длительным по сравнению с поликлоновым. Например: при ХМЛ 9/10 всего срока болезни – моноклоновый период, а 1/10 – поликлоновый финальный период.

Общие нарушения в организме при лейкозах

Они проявляются в виде 5 синдромов:

1. Анемический синдром (при этом наблюдаются клинические симптомы гипоксии). Анемии при лейкозах связаны с угнетением эритропоэза, а так же с укорочением жизни из-за функциональной неполноценности эритроцитов, которые образуются не в КМ, а во внекостномозговых очагах кроветворения.

2. Геморрагический синдром (наблюдаются кровотечения из носа, десен, кишечника). Это обусловлено снижением тромбоцитопоэза и возникновением тромбоцитопений (продукционного генеза), а также в ряде случаев- тромбоцитопатий.

3. Интоксикационный синдром. Возникает из-за увеличения токсических продуктов, образующихся при распаде лейкозных и нормальных гемопоэтических клеток. Клинически наблюдается лихорадка, ночной пот.

4. Инфекционный синдром. При лейкозах наблюдается подверженность к развитию инфекционных заболеваний, т.к. во-первых, снижается фагоцитарная активность нейтрофилов (при ОЛ — из-за нейтропениии, при ХМЛ – из-за того, что в крови наблюдается большое количество незрелых нейтрофилов V класса, а они неспособны к фагоцитозу), во-вторых, при ХЛЛ наблюдается функциональная неполноценность лимфоцитов и, следовательно, серьезное нарушение иммунитета.

5. Метастатический синдром. Он обусловлен появлением в различных органах экстрамедуллярных очагов кроветворения. Такие очаги появляются в лимфоузлах, селезенке, печени, коже, яичках, легких, миокарде, почках, мозговых оболочках. В результате в клинике наблюдается:

— увеличение лимфоузлов (они плотные, безболезненные), из-за этого сдавление различных органов и появление соответствующей клиники;

— инфаркты и разрывы селезенки;

— увеличение тимуса (при Т-клеточных лейкозах) может нарушать дыхание и уменьшать венозный возврат крови к сердцу;

— очаги появляются в почках, легких, миокарде и возникает соответствующая клиника;

— лейкемиды (уплотнения) кожи;

— нарушения ЦНС (особенно при ОЛ); наблюдается пролиферация лейкозных клеток в мозговых оболочках и развитие лейкемического менингита (особенно при ОЛЛ). У больных могут наблюдаться парезы, параличи. Указанные нарушения в ЦНС называются «нейролейкоз» («нейролейкемия»);

— боли в костях, позвоночнике (за счет поражения КМ при лейкозе);

— может быть гиперплазия десен, поражение ротовой полости – гингивиты, стоматиты.

При лейкозах часто наблюдается гиперлейкоцитоз, что приводит к увеличению вязкости крови, а значит, к нарушению микроциркуляции в различных органах. При этом может быть блокада легочных капилляров, нарушение мозгового кровообращения. Указанные нарушения усугубляются тромбоцитопенией и тромбоцитопатией.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить выделять основные синдромы при заболеваниях системы крови; изучить этиопатогенез, симптоматологию, основные принципы диагностики некоторых заболеваний системы кроветворения.

2. миелопролиферативый синдром;

3. лимфопролиферативый синдром;

4. геморрагический синдром;

5. миелотоксический синдром;

6. синдром костно-мозговой недостаточности;

7. определение понятия «острая постгеморрагическая анемия», «хроническая постгеморрагическая анемия», «мегалобластная анемия», «острый лейкоз», «хронический миелолейкоз», «хронический лимфолейкоз», представление об их этиологии и патогенез;

9. синдромы, составляющие клиническую картину острой постгеморрагической, хронической железодефицитной и мегалобластной анемии;

10. механизм возникновения симптомов при анемиях и лейкозах;

11. классификацию лейкозов;

12. синдромы, составляющие клиническую картину острого лейкоза, хронического миело- и хронического лимфолейкоза;

13. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при анемиях и лейкозах;

14. современные принципы лечения анемий и лейкозов.

1. проводить физическое обследование больных с заболеваниями крови;

2. выделять основные клинические синдромы при заболеваниях крови;

3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при анемиях и лейкозах;

4. интерпретировать результаты параклинических методов исследования;

5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ

1. обследования больного с анемией и оформления заключения;

2. обследования больного с лейкозом и оформления заключения;

3. назначения дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях;

Анемический синдром наблюдается при гематологических и других заболеваниях.

Обусловлен снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (часто при одновременном уменьшении содержания эритроцитов), недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами.

Механизм появления большинства клинических признаков — гипоксия органов и тканей. При постепенном нарастании анемии включаются компенсаторные механизмы, что может отсрочить появление симптомов у больного.

Связаны с гипогемоглобинемией и гипоксией тканей, не всегда соответствуют уровню гемоглобина из-за адаптации организма больного. Включают в себя:

– общая слабость, быстрая утомляемость и снижение работоспособности;

– головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;

– одышка при физической нагрузке, преимущественно инспираторная;

– колющие боли в области сердца;

– мелькание «мушек» перед глазами;

– упорные головные боли; снижение памяти, сонливость.

1.2. Физическое исследование

Наружное исследование:

— бледность кожных покровов и слизистых оболочек:

1. с алебастровым или зеленоватым оттенком (железодефицитные анемии);

2. с иктеричностью (гемолитические анемии);

– тусклые, ломкие волосы и ногти;

— пастозность нижних конечностей, лица.

Система дыхания:

— учащение дыхания – компенсаторно.

Сердечно-сосудистая система (синдром миокардиодистрофии):

— нерезкое смещение границ относительной тупости сердца влево;

— систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (ускорение кровотока и уменьшение вязкости крови);

Система пищеварения:

— атрофия слизистой оболочки и сосочков языка;

— ярко-красный язык (В12-дефицитная анемия);

— бледность слизистых оболочек;

— увеличение печени и селезенки (при повышенном разрушении эритороцитов).

1.3. Параклинические данные

ОАК: снижение показателей Hb и количества эритроцитов. Изменения количества ретикулоцитов, цветового показателя, гематокрита, объема эритроцита – в зависимости от причины анемического синдрома.

2. МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся абсолютным нейтрофилезом со сдвигом в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и/или бластов:

— увеличение лимфатических узлов, редко;

— в костном мозге — пролиферация клеток гранулоцитарного ряда.

3. ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся абсолютным лимфоцитозом:

— увеличение всех групп лимфатических узлов;

— гепатомегалия, чаще спленомегалия;

— кожные проявления (гиперемированные папулы с уплотнением в центре, зуд – в терминальной стадии);

— в костном мозге – увеличение процентного отношения лимфоцитов.

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Геморрагический синдром— патологическая кровоточивость, характеризующаяся внутренними и наружными кровотечениями, возникновением кровоизлияний.

Выделяют пять типов кровоточивости (Баркаган З.С., 1975):

1. Гематомный (массивные, глубокие, напряженные и болезненные кровоизлияния в мышцы, крупные суставы, подкожную и забрюшинную клетчатку, серозные оболочки), наблюдается при гемофилии, передозировке антикоагулянтов.

2. Петехиально-пятнистыйили микроциркуляторный: петехии (мелкие, размерами до булавочной головки кровоизлияния, возникающие при минимальных ушибах, или спонтанно) и экхимозы (кровоподтеки в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек) возникают при количественных и качественных дефектах тромбоцитов; для этой патологии характерны также геморрагии на слизистых оболочках и кровотечения (маточные, почечные, носовые, после хирургических вмешательств).

3. Смешанный, с преобладанием микроциркуляторного типа – при ДВС – синдроме.

4. Васкулярно-пурпурный(высыпания преимущественно на нижних конечностях, симметричные, ярко-красного цвета; легко вызываемая или спонтанная кровоточивость из слизистых) вследствие поражения эндотелия сосудов при геморрагическом васкулите, узелковом периартериите, инфекционных заболеваниях, воздействии лекарств.

5. Ангиоматозный (кровотечения, весьма упорные):

— подкожные и подслизистые кровоизлияния;

— носовые, легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения;

— увеличено время кровотечения по Дьюке (при нарушении тромбоцитарного звена гемостаза);

— снижено количество тромбоцитов (при тромбоцитопенической пурпуре);

— признаки анемии, лейкоза в общем анализе крови;

— определение протромбинового времени (ПВ) и активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ):

— ПВ удлинено, АЧТВ не изменено (дефицит фактора VII — гипоконвертинемия);

— ПВ не изменено, АЧТВ удлинено (дефицит фактора VIII, IX);

— ПВ и АЧТВ удлинено (дефицит фактора X, V, II, I);

— снижение фибриногена в плазме крови.

5. МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Состояние, характеризующееся панцитопенией, развившейся из-за приема цитостатиков:

6. СИНДРОМ КОСТНО-МОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Состояние, характеризующееся цитопенией вследствие угнетения нормального кроветворения патологическим клоном клеток (бласты при остром лейкозе).

Анемия– состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови (часто при одновременном уменьшении количества эритроцитов), сопровождающее как собственно гематологические заболевания, так и многие другие болезни.

(Дворецкий П.А., Воробьёв А.И, 1994)

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

— острая постгеморрагическая анемия;

— хроническая постгеморрагическая анемия.

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

1. железодефицитная анемия;

2. железоперераспределительная анемия (нарушение реутелизации железа);

3. железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гемма;

4. мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК:

— В12— и фолиеводефицитные анемии;

— анемии обусловленные наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований;

5. гипопролиферативные анемии;

6. анемии, связанные с костномозговой недостаточностью:

— гипопластическая (апластическая) анемия;

— рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме;

7. метапластические анемии:

— анемия при метастазах рака в костный мозг;

8. дисэритропоэтические анемии.

III. Анемии вследствие усиленногог кроворазрушения (гемолитические).

— связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов;

— связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;

— связанные с нарушением синтеза гемоглобина.

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

— травматические и микроангиопатические;

— вследствие отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами.

По уровню снижения гемоглобина анемия классифицируется:

1) Легкая степень (90-120 г/л).

2) Средней степени тяжести (70- 90 г/л).

3) Тяжелая степень (менее 70 г/л, в пожилом возрасте тяжелая анемия при Hb 75 г/л).

7.2. Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате профузного кровотечения при:

— травмах и ранениях сопровождающихся повреждением кровеносных сосудов;

— заболевания легких (рак, туберкулез, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, изолированный гемосидероз легких);

— заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, кишечника, варикозно расширенные вены пищевода и прямой кишки при циррозе печени);

— заболевания мочевыделительной системы (рак, геморрагический цистит и др);

— заболевания гениталий (рак матки, фибромиома и др.);

— заболевания системы крови (гемофилии, геморрагические диатезы).

Острая кровопотеря ® остро развившееся уменьшение ударного объема крови вследствие потери плазменной части и эритроцитов ® уменьшение объема циркулирующих эритроцитов ® острая гипоксия ® появление одышки, сердцебиения ® повышение содержания эритропоэтина ® пролиферация эритропоэтинчувствительных клеток ® увеличение процента эритрокариоцитов ® выброс ретикулоцитов.

Для постгеморрагической анемии характерны следующие синдромы:

Продолжающегося кровотечения (наружное кровотечение, легочное кровотечение, кровавая рвота, кровотечение из прямой кишки, черный дегтеобразный стул).

Синдром анемии:

— общая слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами;

— резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых;

— поверхностное, частое дыхание;

— частый, мягкий или нитевидный пульс;

— систолический шум на верхушке.

Тяжесть состояния определяется количеством потерянной крови и скоростью кровопотери.

7.2.4. Параклинические данные

ранний период (рефлекторная сосудистая фаза компенсации) — показатели красной крови не меняются (первые часы после кровопотери, продолжительность до 1,5 суток), редко снижены;

второй период (гидремическая фаза компенсации) — уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель не изменен, сохраняется 4-5 дней;

третий период (костномозговая фаза компенсации) – увеличено содержание ретикулоцитов, полихроматофилов, появление нормоцитов, постепенная нормализация количества эритроцитов, гемоглобин несколько снижен (костно-мозговая фаза);

— уменьшено количество тромбоцитов (большое потребление при кровотечении).

7.2.5. Современные принципы лечения

2. Противошоковые мероприятия (альбумин, растворы электролитов, коллоидные растворы).

3. Свежезамороженная плазма.

4. Эритроцитарная масса (вводится 30% от потерянной крови) – после остановки кровотечения при признаках гипоксии.

5. Кардиотонические, вазоактивные препараты.

7.3. Хроническая железодефицитная анемия

Это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

1. Хронических кровопотерях:

— система дыхания (туберкулез, рак легких с распадом, бронхоэктатическая болезнь);

— желудочно-кишечный тракт (варикозное расширение вен пищевода, эрозивный эзофагит, диафрагмальная грыжа, язвенная болезнь желудка и кишечника, рак желудка и кишечника с распадом, полипоз желудка и кишечника, геморрой, анкилостомидоз);

— мочевыделительная система (опухоль почек, гематурия при гломерулонефрите, МКБ, рак мочевого пузыря, туберкулез почек);

— гениталии (длительные и обильные менструации, эндометриоз, миома матки, злокачественные опухоли матки, дисфункциональные маточные кровотечения);

— носовые кровотечения у больных геморрагическими диатезами, гипертонической болезнью;

— ятрогенные кровопотери (донорство, гемодиализ);

— «истерические кровопотери» (синдром Ластени де Фержоля) – искусственно вызываемые кровотечения у лиц с психопатическими отклонениями.

2. Повышении потребности в железе:

— беременность, роды, лактация;

— период полового созревания и роста;

— интенсивные занятия спортом;

— В12-дефицитная анемия на фоне лечения.

3. Нарушении всасывания железа:

4. Нарушении поступления железа с пищей:

— низкий социально-экономический уровень жизни;

— частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

5. Нарушении транспорта железа:

— врожденная гипо- и атрансферринемия;

— гипопротеинемия различного генеза;

— появление антител к трансферрину и его рецепторам.

Хроническое кровотечение ® дефицит железа ®:

2. ® уменьшение синтеза гемма ® уменьшение образования гемоглобина, глобина, протопорфирина ® гипоксия тканей;

2. ® уменьшение синтеза железосодержащих ферментов ®поражение эпителиальных тканей (атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта; трофические изменения кожи и ее дериватов).

Складывается из следующих синдромов:

1. Анемический синдром:

— слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособнгости;

Читайте также:  Боль при глотании при анемии

— шум в ушах, головокружение, мелькание мушек перед глазами;

— сердцебиение, одышка при физической нагрузке;

— бледность кожных покровов и видимых слизистых;

— тахикардия, аритмия, расширение границ сердца влево, глухость сердечных тонов, систолический шум (синдром миокардиодистрофии);

2. Сидеропенический синдром(обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов – цитохромоксидазы, пероксидазы и др.):

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы;

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, образование трещин, тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос и ногтей, симптом койлонихий – ложкообразная вогнутость ногтей);

— ангулярный стоматит – трещины, « заеды» в углах рта;

— глоссит – ощущение боли и распирания в области языка покраснение его кончика («лакированный» язык), склонность к пародонтозу и кариесу;

— атрофия слизистой оболочки ЖКТ – сухость слизистой, боли при глотании, атрофический гастрит и энтерит;

— императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, чихании из-за слабости сфинктеров;

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций;

— снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

— уменьшение количества эритроцитов;

— снижение гемоглобина (нижняя граница нормы для мужчин – 130 г/л, для женщин — 120 г/л);

— снижение цветового показателя менее 0,85;

— анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз;

— нормальное содержание ретикулоцитов, после лечения возможно увеличение;

— возможно умеренное увеличение СОЭ.

2. Железо и ферритин сыворотки крови снижены.

3. Исследование костного мозга – уменьшение количества сидеробластов (чаще не проводится, так как известен генез).

4. Исследование кала на скрытую кровь (уточнение генеза анемии).

5. ЭКГ: снижение амплитуды, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.

6. ФГДС (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7. ФКС, ирригоскопия (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

8. Рентгенография легких (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

9. Консультация гинеколога (уточнение генеза анемии, атрофия слизистой).

7.3.5. Современные принципы лечения

1. Диета, содержащая мясные продукты.

2. Препараты железа внутрь.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.019 с) .

Сущность и признаки классификации анемий. Рассмотрение антенатальных, интранатальных и постнатальных причин развития анемии. Клинические признаки железодефицитной анемии. Сущность, классификация, диагностика и лечение острого лимфобластного лейкоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анемия — состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице крови (менее 110 г/л у детей раннего и дошкольного возраста и менее 120 г/л у школьников), чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (менее 4 млн/л) и гематокритного показателя (ниже 35%).

1. Постгеморрагические анемии (вследствие наружных или внутренних кровопотерь):

2. Анемии из-за недостаточности эритропоэза:

а) наследственные апластические анемии:

— с парциальным поражением эритроидного ростка (анемия Блекфена — Даймонда)

б) приобретенные апластические анемии:

— с панцитопенией (острая, подострая, хроническая)

— с парциальным поражением эритропоэза, в том числе транзиторная эритробластопения младенцев.

в) дизэритропоэтические анемии (наследственные и приобретенные)

г) сидеробластные анемии (наследственная, приобретенные)

д) дефицитные анемии (анемии вследствие дефицита специфических факторов):

— мегалобластичекие анемии: фолиеводефицитные (при недостатке в питании или при мальабсорбции), витамин В12-дефицитные (мальабсорбция или нарушение транспорта);

— микроцитарные анемии: железодефицитные; медьдефицитные; при отравлении свинцом; синдром талассемии (бессимптомное носительство)

е) физиологическая анемия младенцев

ж) ранняя анемия недоношенных.

— мембранопатии (дефицит или нарушение структуры белка мембраны и нарушение липидов мембраны)

— дефекты структуры цепей глобина

— иммунопатологические (ГБН, переливание несовместимой крови, аутоимммунные, медикаментозные);

— инфекционные (бактериальные, цитомегаловирусные и др. вирусные паразитарные);

— витаминодефицитные (Е-витаминдефицитная анемия недоношенных);

— токсические (отравления тяжелыми металлами и др. химическими веществами);

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

— ДВС-синдром разной этиологии и механическое повреждение эритроцитов

4. Анемии смешанного генеза:

— при острых инфекциях и сепсисе

· нарушение маточно-плацентарного кровообращения

· плацентарная недостаточность (токсикозы, угрозы прерывания беременности, перенашивание беременности)

· острое или обострение хронического соматического заболевания во время беременности, инфекционные заболевания во время беременности

· фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения

· синдром фетальной трансфузии или многоплодная беременность

· недоношенность и многоплодие

· глубокий длительный дефицит железа в организме беременной.

· преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

· интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий

· аномалии сосудов плаценты

· недостаточное поступление железа с пищей (вегетарианство, употребление в большом количестве цельного коровьего или козьего молока детьми раннего возраста, мучной стол, раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей)

· увеличенное потребление железа у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, препубертатного и пубертаного возраста)

· хронические заболевания кишечника, гельминтозы

· нарушенное кишечное всасывание (мальабсорбция)

· нарушение обмена железа в организме из-за препубертатного и пубертатного гормонального дисбаланса

· нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения уровня трансферрина в организме

· травмы, приведшие к наружным или внутренним кровотечениям

· кровотечения после мелких хирургических операций, развивающиеся у детей с сопутствующей наследственной или приобретенной патологией системы гемостаза

· маточные кровотечения у девушек с нарушением овуляции, а также при тромбоцитопениях и тромобоцитопатиях

· разрыв аневризм сосудов с кровотечением в мозг или во внутренние органы, кровотечение из гемангиом

· геморрагические диатезы и геморрагические заболевания

· злокачественные опухоли и лейкозы, гипо- и апластические анемии

· острая печеночная недостаточность

· кровотечения в момент хирургических операций при травмах сосудов.

КЛИНИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

(является наиболее распространенной анемией, особенно в детском возрасте):

1. Астеноневротический синдром — появляется самым первым! — слабость, головокружение, головные боли, мелькание мушек перед глазами, эмоциональная неустойчивость, преобладание негативных эмоций, извращенный аппетит (сидеропенический синдром — желание есть землю, мел, бумагу, глину и др.)

2. Эпителиальный синдром — бледность кожи (кожа с восковым оттенком, ушные раковины «фарфоровые», голубой оттенок склер) и видимых слизистых оболочек, сухость слизистых оболочек, дистрофические изменение ногтей (тонкие, повышенная ломкость, тусклые), волос (тонкие, ломкие, редкие, тусклые), затруднение глотания твердой пищи из-за дистрофических процессов слизистых оболочек, а также из-за сухости слизистых.

3. Сердечнососудистый синдром — склонность к тахикардии, артериальная гипотония, расширение границ сердечной тупости, приглушенность тонов, может появиться или усилиться систолический шум.

4. Гепатолиенальный синдром — встречается у 10% больных, чаще всего при длительном течении анемии.

5. Синдром вторичного иммунодефицита — в 20 раз чаще возникают ОРВИ, в 3 раза чаще сальмонеллез, в 2 раза чаще обостряются хронические заболевания.

1. легкая — снижение уровня Нв в периферической крови 110 — 90 г/л

В ОАК — отмечается снижение уровня гемоглобина, также отмечается снижение цветового показателя (показывает содержание Нв в эритроците), снижение количества эритроцитов — необязательно!

В б/х анализе крови — снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.

На ЭКГ — признаки гипоксических изменений в миокарде.

УЗИ ОБП — вторичное увеличение печени, может быть увеличение селезенки.

УЗИ сердца — может быть утолщение стенок желудочков, усиление сократительной способности миокарда.

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Цель: устранение дефицита железа и восстановление необходимого запаса железа в организме.

Принципы лечения: возмещение железа без лекарственных препаратов невозможно! Терапия должна проводиться железосодержащими препаратами, преимущественно для перорального приема. Терапия не должна прекращаться после восстановления нормального уровня гемоглобина, а должна быть продолжена в половинной дозе еще в течение 2 — 3 мес.

Диета — из пищи всасывается не более 2,5 мг железа в сутки, а лечебная доза препаратов железа составляет 5 мг/кг/сут! Лучше всего железо всасывается в виде гема (содержится в говяжьем языке, мясо кролика, индейка, говядина), хуже идет всасывание в виде ферритина и гемосидерина (содержатся в печени — детям до 3-х лет противопоказана!, скумбрия, судак, сазан). Усиливают всасывание железа — аскорбиновая кислота, щавелевая кислота, лимонная кислота, яблочная кислота, белок. Если в рацион ребенка добавить 50 г мяса ежедневно или 100 г рыбы, то усвоение железа из овощей увеличится в 2 — 3 раза.

Медикаментозное лечение — в настоящее время предпочтительно использовать трехвалентные препараты железа (мальтофер — капли (детям с рождения и до 2-х лет), сироп — детям старше 2-х лет и до 12 лет, старше 12 лет и взрослым — жевательные таблетки; гемофер, актиферрин). Препарат железа назначается за 1 — 2 часа до еды или через 1 — 2 после еды, лучше принимать совместно с осветленным яблочным соком. НЕЛЬЗЯ: запивать препараты железа молоком, чаем.

Терапевтическая доза трехвалентного железа — 5 мг/кг/сутки, можно принимать одномоментно всю дозу, или же разделить на 2 приема. Длительность приема терапевтической дозы зависит от изначальной степени тяжести анемии: при легкой степени — от 3 до 4,5 мес., при среднетяжелой — от 4 до 6 мес. и при тяжелой анемии — от 6 до 9 мес.

Лейкозы — общее название злокачественных опухолей, возникающих из кроветворных клеток.

Острый лейкоз — неконтролируемая пролиферация клеток белой крови на ранних стадиях созревания, диагностируема я при наличии, как правило более 30% бластных клеток в мазке костного мозга.

ПРИЧИНА достоверно не установлена.

3. полная клиническая ремиссия — нет никаких клинических проявлений лейкоза, также нет изменений в миелограмме (костномозговая пункция), в ОАК и спинно-мозговой жидкости.

4. неполная клиническая ремиссия

5. рецидив — бывает костномозговым и внекостномозговым с различной локализацией лейкемической инфильтрации

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА (ОЛЛ)

анемия лейкоз лимфобластный железодефицитный

«общий» ОЛЛ ( на поверхности бластов одновременно выявляют маркеры В- и Т-клеток)

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА (ОЛ)

В типичных случаях характерно сочетание анемического синдрома и интоксикационного (бледность слизистых оболочек и кожи с желтушным оттенком, вялость, слабость, субфебрилитет и др.), пролиферативного синдрома (увеличение периферических лимфоузлов, медиастинальных и брюшных, гепатоспленомегалия, опухолевые образования глазница, плоских костей черепа и др.) и геморрагического синдрома (кожные геморрагии, носовые кровотечения и др.)

Часто уже при первом клиническом проявлении ОЛ могут быть и клинические, и рентгенологические признаки поражения костной системы, головного мозга и его оболочек (головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания, поражение черепно-мозговых нервов — чаще 6-ой пары, парапарезы, параличи, судороги), яичек, лейкемические инфильтраты на коже. У многих детей один или два характерных для ОЛ синдрома появляются за 4 — 6 нед. И более до развития клиники, позволяющей поставить правильный диагноз.

Инфекции — закономерное осложнение течения ОЛ как следствие развития первичного и вторичного иммунодефицитного синдрома. Особенно опасна, нейтропения, т. к. при этом на 3-ей нед. течения ОЛ процент наслоения инфекционных осложнений приближается к 100%.

В ОАК — бластные клетки, анемия, тромбоцитопения. Но у 10% больных с ОЛ поначалу в анализах крови отклонений от нормы нет.

Пункция костного мозга — является обязательной диагностической процедурой пр подозрении на ОЛ! угнетение эритро- и тромбоцитопоэза и обилие бластных элементов.

При ОЛ терапию делят на периоды:

индукция ремиссии (дексаметазон ежедневно внутрь, винкристин еженедельно, рубомицин однократно в самом начале лечения, L-аспарагиназа — 2 в/м введения 1р/неделю, метотрексат эндолюмбально еженедельно);

консолидация (еженедельно в/м L-аспарагиназа, ежедневный прием внутрь 6-меркаптопурина, еженедельно в/м метотрексат, которые прерываются курсами винкристина + дексаметазона; пациенты из группы высокого риска получали дополнительно 5 введений рубомицина);

поддерживающее лечение с периодическими курсами активной терапии (в частности, профилактика поражений ЦНС) — ежедневный прием внутрь 6-меркптопурина, еженедельное в/м введение метотрексата, которые прерывались каждые 6 нед. курсами реиндукци винкристина + дексаметазона с эндолюмбальным введением препаратов. Больные из группы высокого риска не получали эндолюмбально метотрексат из-за предшествующего облучения черепа. Поддерживающая терапия продолжается в течение 1-го года заболевания. Общая продолжительность терапии в среднем составляет 2 года.

Осуществляется гематологом и участковым педиатром. Не реже 1 р/нед. Проводится ОАК и б/х анализ крови — из-за постоянного приема цитостатиков.

Нежелательно изменять климатические условия.

Ребенка освобождают от проф.прививок и занятий физкультурой.

Необходима профилактика психических травм, охлаждений, случайных инфекций.

Рекомендуется перевод на домашнее обучение.

По клинике в момент постановки диагноза ОЛ не всегда можно с уверенностью говорить о прогнозе.

Среди больных ОЛЛ выделяют группу детей стандартного риска с благоприятным, как правило, прогнозом и группу больных высокого риска (возраст менее 2-х и старше 10 лет, чаще мальчики, выраженное увеличение лимфоузлов, выраженная гепатоспленомегалия — более 3 см, гемоглобин выше 100 г/л) — чаще всего с неблагоприятным прогнозом.

Симптомы железодефицитной анемии. Диагностика, лечение патологии нарушения синтеза гемоглобина. Методы предотвращения заболевания. Перечень рекомендуемых блюд и продуктов диеты при анемии. Исследование сестринского ухода при железодефицитной анемии.

презентация [122,0 K], добавлен 24.01.2016

Классификация анемий по патогенезу. Этиология железодефицитных анемий, их основные синдромы. Изменения в крови при железодефицитной анемии. Анемический и сидеропенический синдром (недостаточность железа). Обследование и лечение железодефицитных анемий.

презентация [2,4 M], добавлен 25.02.2014

Этиология, патогенетический механизм, клинические синдромы железодефицитных, мегаобластных анемий. Диагностика и лечение заболеваний. Степень тяжести железодефицитной анемии по величине содержания гемоглобина в крови. Причины дефицита фолиевой кислоты.

презентация [567,5 K], добавлен 03.06.2014

Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.

курсовая работа [65,7 K], добавлен 05.04.2010

Физиологическая роль железа в организме. Эпидемиология железодефицитной анемии. Диагностика, этиология и патогенез ЖДА у детей, клиническая картина. Подходы к лечению анемии: медикаментозное, ферротерапия, витамины и микроэлементы; профилактика ЖДА.

курсовая работа [83,9 K], добавлен 07.04.2016

Эпидемиология, классификация гемолитических анемий — группы анемий, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов. Клинические проявления аутоиммунной гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютинами. Лабораторные исследования. Методы лечения.

презентация [1,2 M], добавлен 14.02.2016

Классификация, этиология и патогенез анемии, ее клиника и диагностика. Роль среднего медицинского работника в профилактике и лечении анемии. Этапы сестринского процесса при уходе за больными. Формирование группы риска развития железодефицитной анемии.

курсовая работа [381,5 K], добавлен 31.05.2015

Классификация анемий; этиология и причины возникновения железодефицитной анемии, влияние уровня гемоглобина на степень ее тяжести. Лечение анемии; характеристика лекарственных железосодержащих препаратов, показания и противопоказания к их применению.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 31.10.2014

Изучение этиологии, классификации, клинической картины и диагностики гипопластической анемии. Обобщение причин, которые приводят к резкому угнетению костномозгового кроветворения. Патоморфологическая основа гипо- и апластических анемий. Принципы лечения.

презентация [455,5 K], добавлен 03.04.2015

Этиопатогенетическая классификация анемий — клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector