Меню
Меню

Мазки крови при острой постгеморрагической анемии

Изучение мазков крови при острой постгеморрагической анемии.

Под острой постгеморрагической анемией понимают анемию, развившуюся в результате быстрой потери значительного количества крови.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

1) Рефлекторная стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы, компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов. Следует сказать, что в эту стадию содержание эритроцитов и гемоглобина может соответствовать нормальным значениям, что может привести к ошибочному диагнозу, особенно при скрытых кровотечениях.

2) Гидремическая стадия развивается в последующие часы (сутки, в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной жидкости, и задержки вывода воды из организма, что приводит к разжижению крови, соответственно к пропорциональному уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

3) Костномозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки, и характеризуется активацией эритропоэза. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения — появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Мазок крови при B12-фолиеводифецитной анемии.

Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты:

· Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) — формируется мегалобластический тип кроветворения.

· Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.

· Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.

· Недостаток витамина B12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера — сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).

· При выраженном дефиците витамина B12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.

· Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B12. При ахрестических анемиях прием витамина B12 противопоказан.

· Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.

Для B12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:

1) количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);

2) количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;

3) наличие в крови мегалобластов;

4) повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);

5) эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты, анизоцитоз;

6) обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;

7) наблюдаются тромбоцитопения и лейкопения, также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.

Мазок крови при гемолитической анемии.

Картина крови

Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.

Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов — микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток — переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.

Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.

Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3:1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется — количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.

Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.

При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.

Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр).

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Читайте также:  Как вылечить анемию у ребенка 6 месяцев

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

источник

Постгеморрагические анемии

Лекция №1, 2: «Сестринский процесс при анемиях»

К системе крови относятся кроветворные органы, в которых осуще­ствляется процесс образования крови и ее разрушение, и сама кровь с плазмой, форменными элементами и находящимися в ней различными биологически активными веществами.

Известно, что любой патологический процесс сопровождается изме­нениями в крови, но есть ряд заболеваний, при которых основной пато­логический процесс происходит именно в крови. Нарушаются процес­сы кровеобразования и кроверазрушения.

Заболевания крови делятся на заболевания с преимущественным по­ражением красной крови (анемии) и белой крови (гемобластозы, лейко­зы) — заболевания опухолевой природы.

Заболевания крови сопровождаются отдельными и общими симпто­мами, которые могут быть в различном сочетании.

Основные симптомы

Многие симптомы заболеваний крови носят общий характер. Они присущи многим заболеваниям других систем и только при тщательном обследовании может быть выявлено заболевание крови.

Общие симптомы: утомляемость, слабость, одышка. Они могут быть признаками анемии (уменьшение в крови количества эритроцитов и ге­моглобина). Эти же симптомы могут быть вследствие интоксикации организма, вызванной распадом лейкоцитов при гемоглобинозах (лей­козах).

Лихорадка. Чаще всего при болезнях крови наблюдается субфебрильная температура, но в период массивного распада лейкоцитов при лей­козах она может повышаться значительно (при распаде лейкоцитов из их ядер выделяются пуриновые вещества, которые обладают пирогенным действием). Температура может повышаться также вследствие при­соединения вторичной инфекции в силу сниженного иммунитета при лейкозах.

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек объясняется уменьше­нием эритроцитов в периферической крови. Необходимо выявлять и бледность слизистых оболочек, так как бледность только кожи может быть из-за спазма капилляров кожи.

Геморрагический синдром может проявляться кровоточивостью в виде мелких высыпаний, крупных кровоподтеков или в виде кровотечений: носовых, желудочно-кишечных, маточных, легочных. Объясняется ге­моррагический синдром уменьшением в периферической крови тромбоцитов, факторов свертывания крови в плазме или увеличением про­ницаемости сосудистой стенки.

Зуд кожи. Это симптом эритремии и лимфогранулематоза. Симптом появляется раньше других симптомов (ранний симптом).

Боль в левом подреберье. Появляется при увеличении селезенки и на­пряжении ее капсулы. Острые боли возникают при инфаркте селезенки (тромбоз сосудов селезенки).

Боль в костях. Возникает боль в костях при разрастании костного моз­га при гемобластозах. Она может возникать спонтанно или при поколачивании по костям (плоским), где располагается костный мозг — место кроветворения.

Трофические изменения кожи. Симптомы этих изменений: истонче­ние кожи, сухость и выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Это связано с недостатком в организме железосодержащих ферментов.

Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Читайте также:  Анализ крови при тяжелой степени анемии

Классификация анемий(В. Я.Шустов, 1988 г.)

1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хрони­ческая.

2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолити­ческие).

3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.

4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожден­ная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Мин ко веко го—Шоф-фара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.

5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой ло­кализацией гемолиза.

6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования.

V Железодефицитные анемии.

V Гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия.Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроци­тов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восста­новительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность же­леза — 18—20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в даль­нейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа по­полняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой слож­ный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального вса­сывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кис­лоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с р-глобулином и в виде белкового соедине­ния трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кро­ветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищево­да и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и поли-поз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,

2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с наруше­нием всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).

3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из рас­ширенных вен пищевода.

4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.

5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая бо­лезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).

6. Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни лег­ких и бронхов, протекающие с кровотечениями, рак легкого, туберку­лез, бронхоэктазы).

7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии,

8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).

10. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической пече­ночной недостаточностью),

11. Меноррагии и метроррагии.

12. Беременность и период лактации.

13. Недостаточное потребление железа с пищей.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина игемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, ви­русные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хро­нический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции моче вы водящих путей; нагноительные за­болевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий:железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, ран­нее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспали­тельные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у мо­лодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овари-ально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная уста­лость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, вы­ражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скор­лупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.

ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4—0,5, мик-роанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нор­мальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахи­лия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная сла­бость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При ос­мотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, тре­щины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, при­глушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное сни­жение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение.1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше вса­сывается железо из продуктов животного происхождения (из мяса), из печенки — хуже.

Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чер­нослив.

2. Лечение железосодержащими препаратами.

Гемостимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2—3

Повышение гемоглобина происходит через 6—8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемоглобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препаратов — уменьшение количества сывороточ­ного железа.

Препараты: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен. Препараты железа следует сочетать с назначением витаминов В]2, В6 и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреж­дением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (же­лудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Клиническая картина.Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса. Вскоре после острого кровотечения пациенты ощущают слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошноту, жажду. Вначале паци­ент возбужден, затем наступают обморок, коллапс.

Объективно; мертвенная бледность кожи, частое, поверхностное дыха­ние, тахикардия, пульс малого наполнения и напряжения, АД снижается. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной фор­мулы до миелоцитов, ретикулез.

Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая по­теря 1/4 объема крови приводит к коллапсу, а потеря 1/2 объема за 1— 2 часа несовместима с жизнью. В то же время потеря 1/2 объема крови за 1-3 дня и при ус гранении причины— надежда на выживание.

Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенса при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери по­казатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлек­торным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным по­ступлением в кровь депонированной крови. Это так называемая «рефлек­торная фаза компенсации». Через 1—2 дня наступает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток ткане­вой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникают ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с , ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тром-боцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в резуль­тате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.

Лечение. Лечение сводится к борьбе с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью. Наилучшим методом лечения является переливание крови или эритроцитарной массы. В случае шока вводят кровезаменители — полиглкжин, плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая постгемор­рагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных же­лудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

Клиническая картина.Пациенты обычно жалуются на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах. При внешнем осмотре от­мечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнару­живается систолический шум. Пульс малый, умеренная тахикардия.

Читайте также:  Как часто встречаются гемолитические анемии

Картина крови. Характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7), микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2-3%, наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.

Лечение.Лечение направлено на устранение источника кровотечения. В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной кро­ви или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.

Прогноз.Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови вос­станавливается через 4—5 недель.

В 12(фолиево) -дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В,2 или фолиевой кис­лоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эрит-ропоэзу.

I. Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспа­лительные заболевания, резекция, рак).

3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).

4. Многолетняя диета, лишенная витамина Вц.

5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарудпение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты. Причины дефицита фолиевой кислоты.

1. Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фоли-евую кислоту.

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).

3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).

4. Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, бе­ременность, период новорожденности).

Патогенез.Витамин В]2 поступает в организм человека с мясом, пече­нью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В12 связывается с гастромукоп-ротеином, вырабатываемом париетальными клетками днажелудка, образуя комплекс витамин В[2+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в ди-стальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфически­ми рецепторами, после чего витамин В[2 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4—5 мкг витамина В |2, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В[2 связывается с транспорт­ным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тка­ням, в костный мозг, печень. Витамин В|2 депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витами­на В|2 и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хва­тает на 3—5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.385

Клиническая картина.Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похо­лодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследова­нии обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттен­ком, небольшая истеричность склер, одутловатость лица, иногда отеч­ность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром — края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии же­лудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.

Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увели­чение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на вер­хушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных реф­лексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.

ОАК. Высокий цветной показатель 1,3—1,4; в мазке крови макроани-зоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метам иелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увели­чение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции били­рубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рециди­вов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холе-цистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.

Лечение. Клечению приступать только при установленном диагнозе при помощи миелограммы (гематологом).

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе.

Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5-15 мгтолько при де­фиците фолиевой кислоты. При В12-дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты последняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветвор­ной системы, характеризующееся депрессией кроветворения и развити­ем панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Этиологические формы гипопластических анемий:

1. Идиопатическая форма (этиология неизвестна).

2. Конституциальная форма (анемия Фанкони) — заболевание, на­следуемое по аутосомно-рецессивному типу, чаще выявляется в возрас­те после 5 лет.

3. Приобретенная гипопластическая анемия, вызываемая физически­ми и химическими агентами (бензолом, ионизирующей радиацией, цитостатическими средствами, инсектицидами).

4. Приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторыхлекарственных препаратов (левомицетина, бутадио-на, амидопирина, препаратов золота).

5. Приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита.

6. Гипопластическая анемия при беременности (после родов может

7. Гипопластическая анемия, развивающаяся при других заболева­ниях: туберкулезе легких, цитомегаловирусном сепсисе и др.

Клиническая картина.Заболевание начинается с симптомов общей слабости, головокружений, познабливания, потери аппетита. Объектив­но: кожные покровы и слизистые бледные, подкожно-жировая клетчат­ка сохранена. Тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющих анемизацию. Температура тела нор­мальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.

Прогноз.Зависит от причины анемии и осложнений (гемолиз, кро­вотечения). Продолжительность жизни до Шлет. Погибают пациенты от пневмоний, кровоизлияния в мозг.

Лабораторные исследования.ОАК: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Анализ костного мозга: уменьшение количества ядер­ных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях разви­тия. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-моз-говые элементы).

Лечение. 1.Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1—2 мг/кг

2. Лечение анаболическими препаратами неробол, анаполол.

3. Лечение андрогенами (только мужчинам) тестостерона пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4. Лечение цитостатиками: назначаются при отсутствии эффекта от другой терапии — азатиоприн в табл. по 0,05 г.

5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизо-

6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики отторжения используют циклофос-фан 50 мг/кг 3 дня и антхтимфоцитарный глобулин.

7. Трансфузия эритроцитов. Проводится только при выраженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

По патогенезу гемолитические анемии подразделяют на 3 группы (Ю.И.Лорие, 1962 г.):

1. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара); гемог-лобинозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (сер-повидноклеточная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.

2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.

3. Анемии со смешанным гемолизом.

Врожденная микросфероцитарная анемия(болезнь Минковско­го—Шоффара).

Заболевание носит семейно-наследственный характер, передается по доминантному типу. Причиной гемолиза является эритроцитопатия, продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается (до 7-14 дней, вместо 120днейвнорме).

Клиническая картина,Первые симптомы болезни обычно проявля­ются в детском возрасте. Обращает внимание наличие желтухи при от­сутствии других признаков заболевания. При объективном обследова­нии отмечается лимон но-желтая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет цвет крепкого чая.

Увеличивается селезенка и в меньшей степени печень. Нередко об­наруживаются аномалии развития — башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы голеней.

Лабораторные исследования.ОАК: понижение осмотической ус­тойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмоти­ческая резистентность эритроцитов падает до 0,7—0,4 вместо нормы 0,48-0,32. Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов, вслед­ствие малой осмотической устойчивости их.

Лечение.Спленэктомия; переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям — при тяжелой степени анемии, в период тя­желых гемолитических кризов; для профилактики образования камней желчного пузыря — желчегонные препараты.

Прогнозболезни благоприятный.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector