Меню
Меню

Лечение анемии после удаления желудка

Анемия после резекции желудка, симптомы и лечение

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта «злокачественная» анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или «значительного» малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных — кроликов, собак — целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин — 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений — это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай «типичной пернициозной анемии», развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

источник

Метаболические нарушения и анемия после операций по поводу язвенной болезни

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Читайте также:  При анемии можно сдавать кровь

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений
является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия, которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.

источник

Агастральная анемия

После гастрэктомии, у многих больных, в течение 5 лет после операции, возникает нормо- и гипохромная анемия, приобретая порой мегалобластический, пернициозный характер [А.И.Гольдберг 1962; Ю.Е.Березов 1957; Ю.М. Панцырев 1973; О.Л.Гордон 1960, Д.И.Гольдберг 1962, Г.Ф. Маркова, 1962, П.М.Альперин 1963], Что обусловлено, по мнению ряда авторов [Маркова Г.Ф.1969; Цеханович Т.И.1976], нарастающим с годами дефицитом витамина В12, сывороточного железа и гипопротеинемией.

Наблюдения Марковой Г.Ф.(1969) свидетельствуют о том, что пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов у больных после гастрэктомии наблюдалось довольно часто. Так содержание гемоглобина менее 83 г/л было у 25%, а эритроцитов менее 4,0х1012/л почти у трети больных. В итоге выраженная анемия наблюдалась у 10% больных.

После операций на желудке могут встречаться два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная [Шалимов А.А. 1987]. Доказательством этого служат многочисленные исследования отечественных [А.М.Бетанели,1963, А.А.Бусалов,1963, Г.Д.Вилявин, 1963, А.А.Вишневский, 1956, А.Е.Захаров,1962, Г.Г.Карованов, 1962, М.И. Кузин, 1967, М.И. Петрушинский, 1959, и др.] и зарубежных авторов [Drapans и Shim,1961, Kickens и Lundh,1957, Ellison Everson,1954, Mac Lean,1954, Fontana M.G.1988; Harju E.1990; Попова Д.1988;], которые показали, что у значительной части больных после операции на желудке, связанных с резекцией последнего, или гастрэктомией, развиваются тяжелые функциональные расстройства главных пищеварительных желез — поджелудочной железы и печени, переходящие с течением времени в органические. Благодаря этому нарушаются все виды обмена веществ, в том числе белковый и минеральный. Гипохромная анемия наблюдается у 17-37% оперированных; у 9% отмечается выраженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом [А.Р.Гвамичиани, К.А. Гарсиашвилли,1956]. По данным Wellensten (1958), Д.Г.Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще встречаются после гастрэктомии.

В последние годы все более определенно намечается генетическая связь анемии после полного удаления желудка со сроком после операции и с нарушениями обмена железа и витамина В12. Ранняя анемия происходит от недостатка железа, поздняя — от недостатка витамина В12. И если первая носит характер гипохромной, то вторая — пернициозной с мегалобластическим кроветворением [П.М.Альперин с соавт.,1963, Reiner и Zollner, 1956].

После резекции желудка, а особенно гастрэктомии происходит нарушение всасывания железа, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Отмечается дефицит железа, что является следствием ахлоргидрии и нарушением обмена железа. После гастрэктомии могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза В12 прогрессирующая слабость, жжение в языке, парестезии [А.И.Гольдберг,1960].

Р.Г.Курбангалиев (1967) считает, что помимо самой гастрэктомии, выполненной по поводу рака, рецидивы последнего и особенно отдаленные метастазы также нарушают эритропоэз. Клинически и рентгенологически иногда очень трудно бывает разобраться в характере анемий после таких операций. Такие больные нередко расцениваются как безнадежные и не получают полноценного лечения, что приводит к крайней анемизации их организма.

Ю.М.Хомяков (1957) приводит данные о 4 больных с анемиями после гастрэктомии по поводу рака; причиной малокровия у них длительное время считали метастазы и рецидивы опухоли. У больных развилась тяжелая степень малокровия, и лишь тщательное лабораторное и клиническое исследование позволило установить, что эти анемии являются агастральными. Лечение витамином В12, В1, гемотрансфузиями и др. препаратами восстановило эритропоэз и здоровье больных.

В итоге большинство клиницистов признают наиболее действенными методами лечения анемии после гастрэктомии витамин В12 и железо [Гольдберг Д.И., Гольдберг А.И.,1962, Mannheimer и Reimer,1953, Hobbs,1961 и др.].

Ю.М.Панцырев (1973) среди патогенетических факторов агастральной анемии выделяет следующие:

выпадение привратникового механизма — ускорение пассажа по тощей кишке — нарушение ионизации и резорбции железа — нарушение гемоглобинообразования и эритропоэза;

выпадение секреторной функции желудка — атрофический еюнит — скрытое кровотечение;

3. выпадение продукции гастромукопротеина — изменение кишечной флоры — нарушение всасывания и разрушение витамина В12 — расходование внутренних запасов витамина В12 (эндогенный В12-авиатиминоз).

Таким образом, можно сделать вывод, что использование еюногастропластики после гастрэктомии, сохраняя трансдуоденальный пассаж пищи, замедляя пассаж по тонкой кишке позволит, в известной мере, предупредить или уменьшить тяжесть агастральной анемии.

источник

Хроническая дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии

Зав. кафедрой проф. Н.Б. Сидоренкова

Преподаватель Белоусова Т.Б.

Куратор Бартенев А.Г. 620 группа

ПРОТОКОЛ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И

Лечебное учреждение: ОКБ станции Барнаул

Дата поступления: 17.03.2006.

Ds: Хроническая В12 дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка T2N0M0

Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета.

Больной себя считает с 2000 года, когда была произведена резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0. Периодически проходит курсу поддерживающей терапии в онко-диспансере. Последний курс месяц назад. 17 числа почувствовала себя слабо, обратилась в поликлинику по месту жительства с жалобами на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. Откуда направлена на госпитализацию в ОКБ станции Барнаул.

Читайте также:  Коровина заплатников железодефицитные анемии у детей

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, туберкулез,

венерические заболевания отрицает.

Гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: Непереносимость лекарственных средств,

бытовых веществ, пищевых продуктов не отмечает.

Хронические интоксикации: Не курит. Алкоголем не злоупотребляет.

Перенесенные заболевания и операции: резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0 2000г., Аппенэктомия 1984г., Надвлагалищная ампутация матки по поводу миомы матки.

Menses с 14 лет, регулярные. Количество беременностей — X: родов-2.

Живет в благоустроенной квартире. Социально-бытовые

Общий осмотр. Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание сохранено, ясное. Контакт с больной не нарушен. Положение больной в постели — активное. Поведение больной — обычное. Конституция -нормостеническая. Телосложение — пропорциональное. Рост-163 см, масса тела-53кг. Походка — без особенностей. Осанка-прямая. Температура тела -нормальная

Кожные покровы. Цвет — бледной окраски, чистые. Кожные покровы эластичные, тургор не снижен, нормальной влажности. Участков депигментации, гиперпигментации, расчесов, геморрагии, высыпаний, шелушений, рубцов, телеангиэктазий нет. Видимые слизистые покровы -влажные, обычной окраски. Рост волос и ногтей не нарушен. Форма ногтей правильная. Подкожно-жировая клетчатка умеренно развита.

Лимфоузлы. Поднижнечелюстные, заушные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены, безболезненны, эластичной консистенции, не спаяны с окружающей тканью. Затылочные, шейные, над- и подключичные, подколенные лимфоузлы не пальпируются. Подкожные вены Малозаметны.

Шея не искривлена. Щитовидная железа не пальпируется. Лицо. Выражение лица без особенностей.

Опорно-двигательный аппарат Мышцы развиты одинаково на симметричных участках. Мышечный тонус сохранен. Мышцы при пальпации безболезненны, уплотнений нет. Деформации костей нет, болезненность при пальпации и поколачивании не наблюдается. Утолщения и деформации надкостницы не обнаруживается. Искривления позвоночника нет. Деформация пальцев, конечностей — отсутствует. Конфигурация суставов не изменена; припухлость, покраснение, геморрагии — отсутствуют. При пальпации — безболезненные. Объем активных и пассивных движений -полный.

Осмотр грудной клетки Нормальной формы, симметричная. Ключицы симметричны, межреберные промежутки не увеличены. ЧД 20 в мин, ритм правильный, тип дыхания — смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Голос без охриплости. В акте дыхания грудная клетка участвует равномерно. Пальпация Придаточные пазухи безболезненные. На симметричных участках температура и влажность одинаковая, тургор не снижен, эластичность сохранена. Грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание в парных точках проводится одинаково с обеих сторон, не изменено. Перкуссия Сравнительная перкуссия: в симметричных точках над легкими -ясный легочный звук. Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушек легких D=S=4 см. Ширина полей Кренига D=S=5 см. Нижние границы легких не изменены. Подвижность нижнего края легких — спереди и сзади- 4 см, по бокам- 5 см.

Аускультация В парных точках — дыхание везикулярное, равномерно ослабленное, с обеих сторон проводится равномерно. Хрипов, шума трения плевры, плевроперикардиального шума, крепитации не обнаружено.

При осмотре — сердечный и верхушечный толчки не определяются. При пальпации — верхушечный толчок — на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в IV межреберье, ограниченный, низкой высоты, нормальной силы, умеренной резистентности. Сердечный толчок пальпаторно не определяется. При перкуссии границы относительной тупости: правая-на 1 см от правого края грудины в 4 м/реберье, левая- на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии в 5 м/реберье, верхняя- в 3 м/реберье слева. Аускультативно — тоны ритмичные, приглушенные.

Исследование сосудов — На обеих руках — на лучевых артериях пульс -67 ударов в мин., ритм правильный, твердый, большого наполнения, синхронный. Дефицита пульса нет. АД=110/70 мм рт ст.

При осмотре полости рта- десны, мягкое и твердое небо бледно- розового цвета, без язв, налета, геморрагии. Слизистая зева, задней стенки глотки без особенностей. Миндалины не увеличены. Язык сухой, обложен белым, легко удаляющимся налетом. Акт глотания не затруднен, пища проходит свободно. Кариозных зубов нет.

Осмотр живота Живот округлой формы, симметричный, участвует в дыхании. Видимой перистальтики кишечника и желудка нет. Видимого выбухания в правом подреберье нет. Подкожные венозные анастомозы не развиты.

1) поверхностная. На симметричных участках температура одинаковая. Кожа умеренно влажная, тургор не снижен, эластичная. Подкожно- жировая клетчатка — выражена умеренно. При поверхностной пальпации живот мягкий, податливый, безболезненный, опухолевых образований не обнаружено. Симптом Щеткина- Блюмберга отрицательный.

2) глубокая пальпация по Образцову — Стражеско

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотного, гладкого, эластического цилиндра. С ровной поверхностью шириной 2 см, слегка подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде плотного, безболезненного, гладкого цилиндра шириной 3 см. подвижная, не урчащая. Восходящая, нисходящая и поперечно-ободочная кишка при пальпации безболезненны, умеренной плотности. Перкуторно в брюшной полости жидкость не выявляется. Аускультативно определяется перистальтический шум, шума трения брюшины и симптома падающей капли нет. Печень — нижний край — из под реберной дуги не выходит. Размеры печени по Курлову- 9x8x7 см. Френикус-симптом и симптом Ортнера — отрицательный. Желчный пузырь не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка — не пальпируется. Со слов больной стул ежедневный, оформленный, без патологических примесей.

В поясничной области припухлостей и отеков нет. Напряжения поясничных мышц нет. Выпячивания над лобком не наблюдается. Мочеиспускание не затруднено. Почки не пальпируются. При пальпации по ходу мочеточников болезненности нет. Симптом Пастернацкого «-».

Нервная и эндокринная система.

Сознание сохранено, ясное, контакт не нарушен. Координация не нарушена. Положение больной в постели — пассивное. Зрачковые рефлексы сохранены. Глазные симптомы «-». Щитовидная железа не пальпируется. Признаки гипертиреоза отсутствуют. Нарушений со стороны других желез внутренней секреции не выявлено.

1 Клинический анализ крови

Гемоглобин 58 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромия.

Ретикулоциты 0,9 %, Сывороточное железо 38 ммоль/л (N — 6,6-26,0)

Цвет — желтый. Удельный вес -1014. Белок- отрицательно. Лейкоциты-едипичные в иоле зрения. Плоский эпителий- до 4 в п/з.

Заключение: без патологических изменений.

Общий белок-70 г/л. Общий билирубин-13,5 мкмоль/л. АСТ-0,11 . АЛТ-0,17. Фибриноген-2,60 г/л. Заключение: без патологических изменений.

5) Глазное дно- Заключение: Ангиосклероз сетчатки.

6) УЗИ внутр. Органов. : Конкременты желчного пузыря занимающие весь его объем. Диффузные изменения структуры поджелудочной железы.

7) ЭКГ: ЧСС-80 в мин. Нормальное положение оси сердца. Симптомы нагрузки на левые отделы сердца.

8) ФГДС: состояние после резеции желудка.

Учитывая жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами. Кал темного цвета. На одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при минимальной физической нагрузке, чувство учащенного сердцебиения. Головную боль, головокружение, мелькание перед глазами.

Данные анамнеза больной себя считает с 2000 года, когда была произведена резекция желудка по поводу рака желудка T2N0M0. Периодически проходит курсу поддерживающей терапии в онко-диспансере.

Данных дополнительных методов исследования Гемоглобин 58 г/л, пойкилоцитоз, анизоцитоз, гиперхромия. Ретикулоциты 0,9 %

Читайте также:  Неотложная помощь при постгеморрагической анемии

Можно Выставить диагноз: В12 дефицитная анемия. Состояние после резекции желудка, рак желудка T2N0M0.

Лечение на догоспитальном плане

Нерегулярно принимала препараты железа (какие и сколько не помнит)

Количество и перечень лекарственных препаратов, принимаемых больным в стационаре с учетом входящих в сложные вещества компонентов

Название лекарственного средства Режим применения, используемый у курируемого больного Режим применения, рекомендуемый на основе клинико-фармакологической
Гемофер По 1 драже 2 раза в день При приеме внутрь минимальная эффективная доза элем. железа для взрослых составляет 100 мг.
Витю B12 0,5%-1 мл в/м 2 раза в день связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100-200 мкг (0,1 — 0,2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

На фоне проводимой терапии у больной следующая положительная динамика: жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами больная не предьявляет.

КРИТЕРИИ БЕЗОПАСНОСТИ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

В случае лечения цианокобаламином необходимо систематически проводить анализ крови. При тенденции к развитию эритро- и лейкоцитоза дозу уменьшают или временно прекращают лечение. В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию. Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями.

Назначение Гемофера не целесообразно, т.к. сывороточное Fe повышенно.

ВОЗМОЖНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

1) Цианокобаламин, как правило, хорошо переносится. При повышенной чувствительности к препарату могут отмечаться аллергические явления, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. При их возникновении следует временно прекратить прием препарата, а в дальнейшем назначать его в малых дозах (15-30 мкг).

2) Гемофер со стороны пищеварительной системы: редко — чувство тяжести в эпигастральной области, метеоризм, запоры или диарея, исчезающие при уменьшении дозы. Противопоказания Апластическая и гемолитическая анемии; гемохроматоз, гемосидероз; сидероахрестическая анемия, анемия при свинцовом отравлении, талассемия; другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ПО ПРОВЕДЕННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ

В терапии данной больной использовались следующие препараты: Гемофер, Цианокобаломин, KCl, Glucose.

Наиболее эффективными в лечении являются ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum ). ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12 ).

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin,

Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin,

Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon,

Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton,

Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit,

Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется.

Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных.

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму — аденозилкобаламин, или кобамамид, который является активной формой витамина В 12. Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона — Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях у детей, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.). Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой. При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 — 200 мкг (0,1 — 0,2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы — по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5-7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

Если в процессе лечения цветовой показатель становится низким, а также при гипохромных анемиях назначают дополнительно препараты железа (часто одновременно с 0,1 — 0,2 г аскорбиновой кислоты).

Цианокобаламин, как правило, хорошо переносится. При повышенной чувствительности к препарату могут отмечаться аллергические явления, нервное возбуждение, боли в области сердца, тахикардия. При их возникновении следует временно прекратить прием препарата, а в дальнейшем назначать его в малых дозах (15 — 30 мкг).

В случае лечения цианокобаламином необходимо систематически проводить анализ крови. При тенденции к развитию эритро- и лейкоцитоза дозу уменьшают или временно прекращают лечение. В процессе лечения необходимо контролировать свертываемость крови и соблюдать осторожность у лиц со склонностью к тромбообразованию. Нельзя вводить витамин В 12 больным с острыми тромбоэмболическими заболеваниями. У больных со стенокардией витамин В 12 следует применять с осторожностью и в меньших дозах (до 100 мкг на инъекцию).

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Форма выпуска: в ампулах, содержащих по З0; 100; 200 и 500 мкг цианокобаламина в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида (т. е. по 1 мл 0,003 %, 0,01 %, 0,02 % и 0,05 % раствора).

Хранение: в защищенном от света месте.

Назначение Гемофера не целесообразно, т.к. сывороточное Fe повышенно.

На фоне проводимой терапии у больной следующая положительная динамика: жалобы на головную боль, головокружение, мелькание перед глазами больная не предъявляет, самочувствие улучшилось, гемоглобин 68 г/л, ретикулоциты 3%.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector