Меню
Меню

Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется

Железодефицитные анемии

1.Особенно интенсивно железо накапливается в организме плода:

в первый триместр беременности;

во второй триместр беременности;

3. в третий триместр беременности.

2. Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглобинов является:

3. Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется:

3. напряженностью эритропоэза с появлением ретикулоцитоза в периферической крови.

4. Императивные позывы на мочеиспускание и ночное недержание мочи у больных с железодефицитной анемией связаны:

с инфекцией мочевыводящих путей;

с поражением отделов центральной нервной системы.

5.При железодефицитной анемии выявляется снижение:

процента насыщения трансферрина;

уровня сывороточного железа;

3.уровня ферритина в сыворотке;

4.железосвязывающей способности сыворотки крови.

6.Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются:

1.алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей);

повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные возрастные периоды;

ювенильные маточные кровотечения у девочек.

7.Депо железа в организме являются:

8.Депонированное железо представлено в организме в виде:

9). Клинические симптомы железодефицитной анемии:

нарастающая бледность кожных покровов;

3. утомленность, раздражительность;

трофические нарушения кожи, волос, ногтей;

систомический шум с пунктум максимум на верхушке.

10.Принципами лечения железодефицитный анемий являются:

1.заместительная терапия препаратами крови;

витаминотерапия витамином В12;

витаминотерапия витамином Д;

4. витаминотерапия витаминами группы В;

5. использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белками;

6. назначение препаратов железа;

7. глюкортикоидная терапия.

11. Железодефицитной анемии свойственны сидеропенические симптомы, характеризующиеся:

трофическими изменениями кожи, ногтей, волос;

судорожными подергиваниями конечностей;

12. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются:

анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу;

13.Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать:

с гипопластическими анемиями;

с серповидно-клеточной анемией;

с анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема:

источник

Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется

в) напряженностью эритропоэза с появлением ретикулоцитоза в периферической крови

6. Уровень гемоглобина (г/л) сразу после рождения у ребенка составляет:

7. У детей старше 1 года количество лейкоцитов составляет (х 10 9 /л):

8. Количество ретикулоцитов (%) у детей, кроме периода новорожденности, составляет:

9. Время второго перекреста в лейкоцитарной формуле крови:

10. В миелограмме у здоровых детей количество бластных клеток составляет:

Укажите все правильные ответы:

11. Гемоглобин транспортирует по крови:

12. Для гемопоэтической системы новорожденного характерно:

а) функциональная лабильность

б) функциональная устойчивость

г) возможность возврата к эмбриональному типу кроветворения

д) склонность к процессам регенерации

13. Самый ранний период кроветворения носит название:

14. Реакция оседания эритроцитов имеет следующие особенности у детей:

а) у новорожденных ускорена

б) у новорожденных замедлена

в) имеет тенденцию к ускорению к 1 году

г) с 2 лет значительно ускоряется

д) одинакова по сравнению со взрослыми

15. Показанием для назначения препаратов железа являются:

16. Всасывание препаратов железа нарушается при одновременном приеме с:

17. При железодефицитной анемии выявляется снижение:

а) процента насыщения трансферрина

б) уровня сывороточного железа

в) уровня ферритина в сыворотке

г) концентрации гемоглобина в эритроците

д) железосвязывающей способности сыворотки крови

18. Принципами лечения железодефицитных анемий являются:

а) заместительная терапия препаратами крови

б) витаминотерапия витамином С

в) витаминотерапия витаминами группы В

г) использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белками

д) назначение препаратов железа

е) глюкокортикоидная терапия

19. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются:

б) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

д) мишеневидные эритроциты

20. Снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов у новорожденных обусловлено:

а) укорочением длительности жизни эритроцитов

б) синдромом гемоконцентрации

в) уменьшением продукции эритропоэтина

г) дефицитом печеночной глюкуронилтрансферазы

21. К особенностям свертывающей системы крови у новорожденных относятся:

а) снижена активность плазменных факторов

б) ускорение времени свертывания

в) низкая активность витамин-К-зависимых факторов

г) время свертывания такое же, как у взрослых

д) укорочено время кровотечения

е) низкая функциональная активность тромбоцитов

4) Ситуационные задачи для разбора на занятии:

Наташа К., 10 месяцев, наблюдается в детской поликлинике с возраста 25 дней после выписки из отделения выхаживания недоношенных детей.

Из анамнеза жизни известно, что девочка от 3 беременности, протекавшей с токсикозом 1 и 2 половины, угрозой прерывания в 26-27 недель, анемией 1 ст. с 32 недель. Матери 28 лет, страдает хроническим пиелонефритом (во время беременности обострение в 26 недель – стационарное лечение). Роды 2, преждевременные (в 35-36 недель), быстрые. 1 беременность закончилась медицинским абортом (за 5 месяцев до наступления настоящей беременности). Масса при рождении 2350 г, длина 43 см, окружность головы 31 см, окружность грудной клетки 29 см. Оценена по шкале Апгар 6-7 баллов. Однократно болела ОРВИ с явлениями бронхита. На естественном вскармливании до 1,5 месяцев, далее смесь «АГУ».

В настоящее время мама девочки предъявляет жалобы на снижение аппетита, бледность. Объективно состояние девочки расценивается как средней степени тяжести. Пониженного питания. Кожа чистая, бледная, суховата. Слизистые оболочки бледные, чистые. Лимфатические узлы во всех группах в пределах возрастной нормы. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Со стороны сердца выслушивается систолический шум функционального характера. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Данные дополнительных методов исследования:

  • Общий анализ крови – эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л, ц.п. 0,6, лейкоциты 7,2х10 9 /л, э – 4%, п – 3%, с – 37%, м — 10%, л – 46%, СОЭ 16 мм/ч, ретикулоциты 15%о
  • Общий анализ мочи – цвет соломенно-желтый, прозрачная, удельный вес 1010, сахар, белок нет, лейкоциты 3-4 в п/зр.
  • Биохимический анализ крови – белок 59 г/л, железо 5,6 ммоль/л
  1. Поставьте диагноз (указать основные диагностические критерии для каждой нозологической единицы).
  2. Перечислите неблагоприятные факторы анамнеза жизни, которые могли способствовать формированию хронической патологии.
  3. Перечислите дополнительные методы исследования, необходимые для уточнения диагноза у данного ребенка.
  4. Перечислите основные принципы лечения данного заболевания.
  5. Что такое цветовой показатель? Вычислите его и оцените.
  6. Перечислите основные побочные действия препаратов железа.
  1. Железодефицитная анемия, тяжелая.
    • анамнестические данные – имеются факторы, предрасполагающие к развитию дефицита железа
    • клинические данные — анемический и сидеропенический синдромы
    • общий анализ крови – гипохромная анемия
    • биохимический анализ крови – снижение уровня сывороточного железа

Тяжелая: общий анализ крови – снижение эритроцитов до 3,05х10 12 /л, гемоглобина до 62 г/л

  1. Формированию данной патологии у ребенка могли способствовать следующие неблагоприятные факторы анамнеза жизни:
    • токсикоз в течение всей беременности (большее значение для формирования анемии имеет токсикоз второй половины, при котором отмечается хроническая фетоплацентарная недостаточность, нарушающая процесс всасывания, в частности железа);
    • анемия у матери с 32 недель беременности;
    • обострение хронического пиелонефрита во время беременности;
    • недоношенность
    • предшествующая беременность, закончившаяся медицинским абортом (за 5 месяцев до наступления настоящей беременности)
    • ранний перевод на искусственное вскармливание.
  2. Для уточнения диагноза необходимо провести:
    • клинический анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и ретикулоцитов;
    • морфологическое исследование эритроцитов;
    • биохимический анализ крови с определением железа, железосвязывающей способности сыворотки, уровня ферритина, белка и белковых фракций, билирубина и его фракций.
  3. Принципы лечения железодефицитной анемии:
    • диетотерапия (использование в рационе продуктов, богатых железом)
    • предпочтение необходимо отдавать пероральному назначения препаратов железа
    • суточная доза элементарного железа составляет 5-6 мг/кг, разделенная на 3 приема
    • в первые дни лечения для установления переносимости препарата доза может быть уменьшена в 2 раза
    • длительность ферротерапии должна составить не менее 10-12 недель
    • препараты железа даются в промежутках между едой и запиваются свежими фруктовыми и овощными соками, нельзя запивать молоком
    • для усиления эффективности ферротерапии одновременно с препаратами железа можно назначить витамины Е и С
    • при непереносимости пероральных форм железа, наличии патологии кишечника с нарушенным всасыванием необходимо использовать парентеральные формы препаратов железа
  4. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах, эмпирически вычисляется по формуле «тройки» — гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые три цифры эритроцитов (при этом запятая опускается).

Например: эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л

  1. Побочные действия препаратов железа.

Побочные и нежелательные явления при пероральной ферротерапии в основном связаны с превышением рекомендуемых доз и чаще проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями.

В целом же при использовании препаратов железа возможно развитие следующих неблагоприятных проявлений:

Побочные эффекты перорального и парентерального путей введения Побочные эффекты парентерального пути введения
Диарея Анафилактический шок
Кожный зуд Абсцесс в месте введения при парентеральном
Гиперемия кожи Лихорадка
Тошнота, рвота Аритмии
Снижение аппетита Гематурия
Аллергический дерматит Гемосидероз
Боли в поясничной области

Задачи для самостоятельного разбора на занятии:

Наташа К., 10 месяцев. Масса 9 кг. В общем анализе крови выявлена железодефицитная анемия тяжелой степени (эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л).

  1. Перечислите принципы диетотерапии при железодефицитной анемии.
  2. Назначьте лечение с использованием ферросодержащего препарата для перорального применения.

Наташа К., 10 месяцев. Масса 9 кг. В общем анализе крови выявлена железодефицитная анемия тяжелой степени (эритроциты 3,05х10 12 /л, гемоглобин 62 г/л). У девочки на фоне перорального приема препаратов железа развился выраженный диспепсический синдром, диарея.

  1. Назначьте лечение с использованием ферросодержащего препарата для парентерального применения.
  2. Перечислите показания для проведения трансфузии эритроцитсодержащих препаратов при ЖДА.

Больная А., 12 лет, поступила в отделение с жалобами на носовые кровотечения.

Из анамнеза известно, что в течение последних 6 месяцев девочка стала часто болеть, заболевания сопровождались повышением температуры до фебрильных цифр, снизился аппетит, ребенок стал часто уставать.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, на слизистых оболочках полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечается незначительное кровотечение из десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Периферические лимфатические узлы мелкие, безболезненные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Моча обычной окраски.

Общий анализ крови: гемоглобин – 72 г/л, эритроциты – 2,8х10 12 /л, ретикулоциты – 0,2%, тромбоциты – единичные, лейкоциты – 1,3х10 9 /л, п – 1%, с – 4%, л – 95%, СОЭ 35 мм/ч

Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки – отсутствуют, гранулоцитарный росток 11%, эритроидный росток 8%, мегакариоциты не найдены

Общий анализ мочи: цвет желтый, удельный вес 1018, белок следы, эпителий 2-4 в п/зр., цилиндры – нет, слизь – нет, бактерии – нет

  1. О каком заболевании может идти речь у данной больной?
  2. Какие исследования необходимо еще провести и какие изменения Вы ожидаете увидеть?
  3. При каком заболевании может быть аналогичная гемограмма?
  4. Профилактику каких неотложных состояний и каким образом необходимо проводить у данной больной?
Читайте также:  Народные средства при анемии у детей

Девочка М., 3,5 лет, поступила в гематологическое отделение с жалобами на резкую слабость, бледность и желтушность кожи, лихорадку, темную окраску мочи.

Из анамнеза заболевания известно, что ребенок болен около 2 недель, когда появились кашель, слизистые выделения из носа, температура 38,5 0 С. Получала анальгин, бисептол. 4-5 дней назад родители заметили нарастание слабости, ребенок стал сонлив, появилась темная моча. Участковым педиатром заподозрен инфекционный гепатит. Анамнез жизни без особенностей.

При поступлении состояние очень тяжелое. Сознание спутанное. Резкая бледность кожных покровов, иктеричность склер. Со стороны сердца выслушивается систолический шум. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см, селезенка – на 3 см, пальпация их слегка болезненна. Мочится хорошо. Моча цвета «темного пива». Стул был вчера, окрашенный.

Общий анализ крови: гемоглобин 55 г/л, эритроциты 2,2х10 12 /л, Ц.П. 0,98, ретикулоциты 11%, тромбоциты 230х10 9 /л, лейкоциты 12,3х10 9 /л, миелоциты 1%, п – 7%, с – 56%, э – 1%, л – 30%, м – 5%, СОЭ 45 мм/ч, выражен анизоцитоз, в некоторых полях зрения встречаются микроциты

Биохимический анализ крови: общий белок 70 г/л, мочевина 3,7 ммоль/л, креатинин 60 ммоль/л, билирубин: прямой 7 мкмоль/л, непрямой 67,2 мкмоль/л, свободный гемоглобин 0,1 мкмоль/л, калий 4,0 ммоль/л, АСТ 28 Ед/л, АЛТ 30 Ед/л

Общий анализ мочи: уробилин положительный, свободный гемоглобин отсутствует, белок – 0,33%, лейкоциты 1-2 в п/зр.

Проба Кумбсас эритроцитами положительная

  1. Сформулируйте предварительный диагноз и укажите основные диагностические критерии данного заболевания.
  2. Какой вид гемолиза при данном заболевании?
  3. Терапевтическая тактика.
  4. Дифференциальный диагноз.

Мальчик Ю., 2,5 лет, поступил в отделение с жалобами на появившуюся желтушность кожных покровов.

Из анамнеза известно, что мальчик родился от первой, нормально протекавшей беременности, срочных родов. При рождении отмечалась длительная выраженная желтушность кожных покровов, по поводу чего проводилось заменное переливание крови. Когда ребенку было 7 месяцев, родители заметили, что он немного пожелтел, но к врачу не обратились. Три дня назад у мальчика повысилась температура до 37,8 0 С, он пожелтел. В поликлинике был сделан анализ крови, в котором была выявлена анемия – гемоглобин 72 г/л. Из семейного анамнеза известно, что мать здорова, а у отца периодически желтеют склеры.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. Мальчик вялый, сонливый. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Обращает на себя внимание деформация черепа: башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Периферические лимфатические мелкие, подвижные. Тоны сердца учащены, выслушивается систолический шум на верхушке. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка +4 см из-под края реберной дуги. Стул и моча интенсивно окрашены.

Общий анализ крови: гемоглобин 72 г/л, эритроциты 2,0х10 12 /л, Ц.П. 1,1, ретикулоциты 16%, лейкоциты 10,2х10 9 /л, п – 2%, с – 45%, э – 3%, л – 37%, м – 13%, СОЭ 24 мм/ч

Биохимический анализ крови: общий белок 82 г/л, билирубин: прямой — нет, непрямой 140,4 мкмоль/л, свободный гемоглобин отсутствует

60% эритроцитов имеют сферическую форму

  1. О каком диагнозе идет речь?
  2. Какой вид гемолиза при этом заболевании?
  3. Какой метод лечения является оптимальным при этом заболевании? Показан ли он данному больному?
  4. Перечислите осложнения при этом заболевании.

5) Список препаратов для выписывания в рецептах:

Актиферрин
Гемофер
Мальтофер
Феррум-Лек
Фолиевая кислота
Витамин С

1. Шабалов Н.П. (под ред.) Педиатрия. Учебник для медицинских вузов. 4-е издание, исправленное и дополненное. – С-Пб., СПЕЦЛИТ, 2007- 911с.

1. А.В. Мазурин, И.М. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. – Спб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2009. – 1008 с.

2. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону: в 5 т.: пер. с англ./ Под ред. А.А. Баранова. – Т.1. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 824 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник. 6-е изд. В двух томах. Т.1. – СПб: Питер, 2007. – 928 с.

4. Детские болезни. Учебник для студентов медицинских вузов. 2-е издание./Под ред.акдемика РАМН А.А. Баранова. – Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа», 2009. – 1008 с.

5. Анемии у детей: диагностика и лечение: Практическое пособие для врачей/ Под ред. А.Г. Румянцева, Ю.Н. Токарева. – М.: МАКС Пресс, 2000. – 128 с.

6. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Под общей ред. А.А. Баранова, Н.Н. Володина, Г.А. Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007. – В 2 книгах.

7. Статьи в периодической печати. Научно-практические журналы «Педиатрия», «Диетология детского возраста», «Вопросы современной педиатрии», «Вопросы практической педиатрии», «Российский вестник перинатологии и педиатрии».

Методические рекомендации подготовлены

доцентом кафедры Н.Н. Кораблевой

Методические рекомендации утверждены на заседании кафедры

источник

КОСТНОМОЗГОВОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПРИ АНЕМИЯХ

Анемией, или малокровием[1], называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Следовательно, характерной особенностью истинного малокро­вия является либо абсолютное уменьшение эритроцитной массы, либо функциональная недостаточ­ность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемо­глобина в каждом отдельном эри­троците.

От истинной анемии следует отличать гидремию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наб­людаемое, например, у больных в период схождения отеков. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвав­ший ее «отек крови».

Истинная анемия может маскироваться наступившим сгущением крови; например при обильной рвоте или профузных поносах. При этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемо­глобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже по­вышенным.

При оценке анемического состояния сле­дует учитывать как массу крови, так и соот­ношение эритроцитов и плазмы. Однако учет этих факторов имеет практическое значение лишь в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено. В большинстве же случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов явля­ются вполне достаточными для распознава­ния малокровия.

Масса крови при анемических состоя­ниях может быть нормальной, увеличенной или уменьшенной. Этому соответствуют по­нятия нормоволемии, гиперволемии и гиповолемии. В зависимости от показателя гематокрита, различают простую, полицитемическую и олигоцитемическую нормо-, гипер- и гиповолемию.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается ги­поксия, т.е. кислородное голодание тканей. При этом имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к из­менившимся условиям существования.

Клинициста нередко поражает несоответ­ствие между тяжестью малокровия и актив­ным поведением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсатор­ные механизмы, обеспечивающие физиологи­ческую потребность тканей в кислороде. Лишь в случаях тяжелого малокровия или при быстром темпе анемизации может раз­виться состояние кислородной недостаточно­сти организма — гипоксия.

В компенсации анемического состояния участвуют многочисленные нервно-гумо­ральные факторы, стимулирующие в первую очередь кровеносную и кроветворную систе­мы. Развитие гипоксии при малокровии при­водит к тому, что в кровь поступают недо-окисленные продукты обмена веществ. По­следние путем воздействия на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца способ­ствуют учащению сердцебиений и ускоре­нию кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желу­дочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 и даже 10 л вместо 4 л в норме). Кроме того, развитие малокровия сопровождается спаз­мом периферических сосудов и поступле­нием в кровеносное русло кровяных резер­вов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки.

В более легких случаях малокровия обес­печение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физио­логической активности эритроцитов и про­ницаемости капиллярной стенки для газов крови. При анемии возникают структурные изменения липоидной оболочки эритроцитов; липолитический индекс (отношение холесте­рина к лецитину), в норме составляющий 0,9, снижается до 0,6, вследствие чего она становится более проницаемой и газообмен между кровью и тканями облегчается. Изве­стную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными но­сителями кислорода, а также процессы бес­кислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона.

Важнейшая роль в компенсации анемиче­ского состояния и восстановлении нормаль­ного состава крови принадлежит костному мозгу.

КОСТНОМОЗГОВОЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ ПРИ АНЕМИЯХ

В зависимости от морфологического и функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенса­ции анемического состояния (что находит соответствующее отражение в картине пери­ферической крови) различают следующие формы анемии: гиперрегенераторную и регенераторную (при острой кровопотере, гемолизе), гипорегенераторную (при хронической кровопотере), гипо­пластическую, апластическую (при панмиелофтизе), диспластическую (при пернициозной анемии).

Сопоставляя картину костномозгового пунктата с картиной периферической крови при различных анемиях, можно выделить следующие варианты.

1. Реактивная гиперплазия эри­тробластической ткани с повы­шенным эритропоэзом. Подобная кар­тина в резко выраженной форме наблюдается после интенсивных кровопотерь или гемоли­за. Компенсаторное повышение эритропоэза в этих случаях происходит за счет усиленной пролиферации эритро-нормобластических элементов, ускоренного превращения нормобластов в эритроциты и поспешного «вымывания» последних в периферическую кровь. В результате периферическая кровь интен­сивно пополняется молодыми формами эри­троцитов — ретикулоцитами.

2. Гиперплазия эритробластической ткани с нарушенным эритро­поэзом. Здесь могут наблюдаться два ва­рианта: а) гиперплазия эритробластической ткани с нормобластическим типом эритропоэза и б) ги­перплазия эритробластической ткани с мегалобластическим ти­пом кроветворения.

Первый вариант наблюдается пре­имущественно при феррипривных и токси­ческих анемиях различного происхождения. Нарушение эритропоэза проявляется в недо­статочной гомоглобинизации нормобластов.

В цитоплазме последних наблюдаются явления дегенерации и распада. При этом окружающие пикнотическое ядро обрывки базофильной цитоплазмы напоминают как бы увядший «пустоцвет», а в перифериче­скую кровь поступают гипохромные микроциты.

Второй вариант имеет место при де­фиците в организме веществ, стимулирую­щих нормальный эритропоэз. Нарушение эритропоэза проявляется в замедленной дифференциации ядра эритробластов при достаточной степени их гемоглобинизации.

Разрыв между анатомической гиперпла­зией эритробластической ткани и функцио­нальной недостаточностью костного мозга достигает наивысшей степени при мегалобластическом типе кроветворения, что при­водит к развитию гиперхромной мегалоцитарной анемии. В наиболее завершенной форме мегалобластический эритропоэз наб­людается при пернициозной анемии.

3. Арегенераторный костный мозг — отсутствие реактивного эритропоэ­за при сохранении эритробластических эле­ментов костного мозга. Подобная картина кроветворения чаще всего возникает в связи с добавочным фактором (инфекция, инток­сикация, истощение), присоединяющимся к основному анемизирующему фактору — кровотечению или гемолизу.

Функциональный характер арегенераторных анемий доказывается их обратимостью. В этом состоит отличие арегенераторной ане­мии от апластической.

4. Гипоплазия костного мозга, со­провождающаяся прогрессирующим паде­нием эритропоэза вплоть до его полного истощения — аплазии. Подобная картина кроветворения наблюдается как при состоя­ниях панмиелофтиза (апластическая анемия, геморрагическая алейкия), так и при систем­ных и метапластических поражениях кост­ного мозга (лейкозы, раковые метастазы, множественные миеломы).

Читайте также:  У моего ребенка гемолитическая анемия

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Патогенетическая группировка Важнейшие клинико-морфологические формы
I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморраги­ческие) а) Острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия б) Хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия
II. Анемии вследствие нару­шенного кровообразования
А. Железодефицитные ане­мии («хлоранемии») Гипохромные анемии 1. Анемии вследствие экзогенной (алиментарной) недостаточности же­леза — нутритивная железодефицитная анемия детского возраста
2. Анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с по­вышенными запросами организма в периоды роста, беременности и лактации: а) ювенильный хлороз б) железодефицитная анемия беременных и кормящих женщин
3. Анемии вследствие резорбционной недостаточности железа (при па­тологических состояниях желудочно-кишечного тракта): а) ахлоргидридная железодефицитная анемия б) агастрическая железодефицитная анемия (после резекции желудка) в) анэнтеральная железодефицитная анемия (после резекции кишечника)
Б. Железонасыщенные, сидероахрестические анемии 1. Наследственная 2. Приобретенная
В. B12 (фолиево)-дефицитные, «пернициозные» анемии Экзогенная недостаточ­ность витамина B12 (фолиевой кислоты) Мегалобластные гиперхромные анемии
1. Нутритивная (алиментарная) Bia (фолиево)-дефицитная анемия детей (при вскармливании козьим молоком, молочным порошком)
2. Радиационная B12 (фолиево)-дефицитная анемия (при лучевой болезни)
3. Медикаментозная (фенобарбиталовая) B12 (фолиево)-дефицитная анемия
Эндогенная недостаточ­ность витамина B12 (фолиевой кислоты)
Нарушенная ассимиля­ция пищевого вита­мина B12 вследствие выпадения секреции желудочного мукопротеина 1. Пернициозная (В12-дефицитная) анемия Аддисона—Бирмера
2. Симптоматическая анемия пернициозного (В12-дефицитного) типа при раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка, ожогах (коррозивный гастрит), азотемии (экскреторный гастрит)
3. Агастральная анемия пернициозного (В12-дефицитного) типа (гастр-эктомия, субтотальная резекция желудка, эзофаго-еюноанастомоз)
Нарушенная ассимиля­ция витамина B12 (фолиевой кислоты) в кишечнике Повышенное расходо­вание витамина B12 (фолиевой кислоты) 1. Глистная (дифиллоботриозная) пернициозная [B12 (фолиево)-дефи-цитная] анемия
2. Фолиево (В12)-дефицитная спру-анемия, целиакия
3. Анэнтеральная фолиево (В12)-дефицитная анемия (резекция тонкой кишки, дивертикул слепой кишки, терминальный илеит) Злокачественное [фолиево (В12)-дефицитное] малокровие беременных Симптоматические макроцитарные фолиево (В12)-дефицитные ане­мии при циррозах печени
Г. B12 (фолиево)-«ахрестические» анемии Гиперхромная мегалобластная анемия вследствие нарушенной ассими­ляции витамина B12 (фолиевой кислоты) костным мозгом при эритро-миелозе (синдром Ди Гульельмо)
Д. Гипо-апластические анемии Вследствие воздействия экзогенных факторов Вследствие эндогенной аплазии костного мозга: а) физических (ионизирующая радиация)
б) химических (бензены)
в) медикаментозных
г) антибиотиков
а) семейная апластическая анемия (тип Фанкони)
б) детская апластическая анемия (тип Дайамонда—Блэкфана)
в) апластическая анемия (тип Эрлиха)
г) остеопетрозная анемия («мраморная болезнь»)
Е. Метапластические анемии Анемии при:
а) лейкозах
б) миеломатозе
в) метастазах рака в костный мозг
III. Анемии вследствие повы­шенного кроворазрушения (гемолитические)
А. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами а) Токсические: 1) при отравлениях гемолитическими ядами (мышьяковистый во­дород, фосфор, фенилгидразин, сапонины, змеиный яд, грибной яд) 2) при тяжелых ожогах
б) Инфекционные: при малярии, сепсисе (анаэробном, стрептококковом)
в) Посттрансфузионные: 1) вследствие переливания группонесовместимой крови 2) вследствие переливания резуснесовместимой крови
г) Иммунные: 1) изоиммунная гемолитическая болезнь («эритробластоз») плода и новорожденных 2) аутоиммунные: хроническая (тип Гайем—Видаля) симптоматические — спленогенные, при хроническом лимфо­лейкозе, карциноматозе костного мозга, вирусных инфекциях
д) Пароксизмальная (холодовая) гемоглобинурия
Б. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами
1. Эритроцитопатии А. Врожденные (наследственно-семейные): 1) микросфероцитарная гемолитическая анемия 2) овалоцитарная гемолитическая анемия
Б. Приобретенная хроническая гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнь Маркиафава)
2. Энзимопении
1) Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы А. Врожденная хроническая энзимопеническая («несфероцитарная») ге­молитическая анемия
2) Дефицит пируваткиназы Б. Острые гемолитические кризы с гемоглобинурией, спровоцированные: а) медикаментами б) вирусами в) растениями (фавизм)
3) Дефицит глютатионредуктазы
3. Гемоглобинопатии
1. Талассемия а) большая б) малая в) минимальная
2. Дрепаноцитоз (S-гемоглобинопатия, серповидноклеточная анемия)
3. С, D, Е, Н и другие гемоглобинопатии

АНКИЛОСТОМНАЯ АНЕМИЯ

К анемиям постгеморрагического типа от­носится анемия, вызываемая паразитически­ми червями из класса нематод — анкилостомидами.

Своеобразие этого заболевания и значи­тельное распространение анкилостомидозов в южных широтах служат основанием для отдельного описания этой формы анемии.

В СССР анкилостомидозы известны в не­которых районах Грузии (Абхазия, Аджа­рия), Азербайджана, Туркмении. Географи­ческое распространение анкилостомидозов связано с климатическими и почвенными условиями и обусловливается биологически­ми особенностями личинок анкилостом, пре­терпевающих свое развитие в земле (гео­гельминты).

Заражение человека, как показал на самом себе Loos (1898), происходит путем проник­новения личинок паразита через неповреж­денную кожу.

В дальнейшем личинки проделывают сложную миграцию (аналогичную миграции личинок аскарид). В двенадцатиперстной кишке они превращаются в половозрелых особей, которые фиксируются к стенке ки­шечника и глубоко внедряются в подслизистую оболочку своим головным концом, снабженным ротовой полостью с тремя па­рами острых кутикулярных зубов. Разрыхляя ткани при активных передвижениях и разрушая кровеносные сосуды подслизистой, анкилостомы способствуют одновременно развитию кровотечений и внедрению вторич­ной инфекции.

Клиника. Патогенность анкилостом обу­словлена в первую очередь травматизацией тех тканей (кожа, легкие, кишечник), через которые проходит паразит. Наибольшее зна­чение имеет поражение кишечника, которое клинически протекает под видом то острого желудочно-кишечного заболевания, то хро­нического энтерита. В одних случаях преоб­ладают болевые явления, дающие картину язвенной болезни, в других развивается про­грессирующее истощение с анемией и оте­ками, приводящее к гибели больных.

Больные жалуются на ряд диспепсических явлений (поносы), иногда пощипывание язы­ка и приступы внезапного голода, сопровож­дающиеся геофагией — желанием есть зем­лю, глину, мел, уголь, золу. По мере разви­тия малокровия присоединяются общая сла­бость, головокружение, шум в ушах, одыш­ка и сердцебиение при движениях. Больные обычно бледны; лицо их одутловато. В тя­желых случаях развиваются общие отеки и водянка полостей (так называемая водная кахексия — cachexia aquensis). Среди лиц, проживающих в эндемических областях, по­раженных анкилостомидозом с детского воз­раста, встречаются случаи нанизма — физи­ческой, а иногда и психической отсталости. Поведение больного характеризуется общей вялостью, апатией, безразличным отноше­нием к окружающему.

Анкилостомная анемия протекает по типу железодефицитной анемии — с низким цвет­ным показателем (0,5—0,4), микроцитозом, гипосидеремией и умеренным ретикулоцитозом. В тяжелых случаях содержание гемо­глобина падает до 10—8 единиц. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени и редко бывает ниже 1 000 000. Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией и полихроматофилы. Картина белой крови ха­рактеризуется умеренным лейкоцитозом и высокой эозинофилией (описана эозинофилия до 74%). При тяжелой анемии, присоединяю­щемся сепсисе или интеркуррентном заболе­вании эозинофилия исчезает, а лейкопения сменяется нейтрофильным лейкоцитозом. Под влиянием лечения (дегельминтизация, препараты железа) картина крови приходит в норму. Признаков повышенного гемолиза не отмечается.

Патогенез. Патогенез анкилостомной ане­мии связан с потерей крови. Как установле­но, анкилостомы выделяют особый гирудиноподобный секрет, препятствующий свер­тыванию крови, что способствует постоян­ному кровотечению из поврежденных уча­стков слизистой кишечника.

Степень анемии находится в прямой зави­симости от интенсивности инвазии (об этом с известной степенью достоверности можно судить по количеству яиц в испражнениях). Анкилостомы могут поглощать довольно большое количество крови. По Le Dantec, присутствие 200 паразитов в кишечнике со­провождается ежедневной потерей 100 мл крови. По другим данным (Nishi), одна анки­лостома, производя 160 сосательных движе­ний в минуту, поглощает за сутки около 1 мл крови.

Встречающиеся практически здоровые но­сители анкилостом свидетельствуют о суще­ствовании известной невосприимчивости ма­кроорганизма. Вообще состояние макроорга­низма, в частности условия его питания, имеет важное значение.

Наличие сопутствующей алиментарной не­достаточности (или авитаминоза), присоеди­нение сепсиса резко ухудшают состояние больного.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичных яиц анкилостом в фекалиях или дуоденальном соке; в по­следнем макроскопически можно обнару­жить и живые половозрелые особи (наше наблюдение, 1929).

При отрицательном результате копрологического исследования (при малом количестве яиц в испражнениях) производят посев испражнений, лучше всего на животный уголь в условиях темноты, достаточного ко­личества влаги и при температуре не выше 30°. Через 3—4 дня из яиц вылупляются характерные подвижные личинки, способные вызвать заражение. Необходимо помнить о первоначальном скрытом периоде инвазии, когда паразиты еще не откладывают яиц и присутствие их в организме выявляется лишь повышенной эозинофилией. В этих случаях предпочтительнее исследовать дуо­денальный сок больного на присутствие яиц и самих паразитов.

Лечение. Специфическими гельминтоцидными средствами против анкилостомидоза являются четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен, хеноподиевое масло, тимол, гептилрезорцин[2]. Противопоказаниями к дегельминтизации являются: тяжелая сердеч­ная декомпенсация, почечная недостаточ­ность, беременность.

Противоглистное лечение при анкилостомидозе требует тщательного соблюдения правил дозировки, режима и диеты (исклю­чение жирной пищи, абсолютное воздержа­ние от алкогольных напитков). В случаях выраженной анемии (содержание гемоглоби­на ниже 50 единиц) дегельминтизацию про­водят после предварительного антианемиче­ского лечения.

Поскольку анкилостомная анемия, связан­ная с длительными кровопотерями, является железодефицитной, основное патогенетиче­ское лечение ее заключается в назначении препаратов железа. Прием железа продол­жают и после дегельминтизации до восста­новления нормальной картины крови. Еже­дневный прирост гемоглобина под влиянием лечения железом составляет 1—2,5 единицы, а после дегельминтизации — до 3 единиц (А. Г. Алексеев, 1949).

Наилучшие результаты получаются от применения внутривенно вводимых препа­ратов железа (типа ферковена). На XI Меж­дународном конгрессе гематологов в Сиднее (1966) Patel и Tulloch сообщили о благоприят­ных результатах лечения больных анкилостомной анемией препаратом железодекстрана — имфероном. По наблюде­ниям авторов, однократное внутривенное вливание имферона в максимальной дозе излечивало от анемии и восполняло резервы железа в организме.

При тяжелых анемиях, сопровождающихся общим истощением, отеками, показаны пере­ливания крови (по 250 мл через 4—5 дней).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Группа железодефицитных анемий объе­диняет многочисленные, различной этиоло­гии анемические синдромы, основным пато­генетическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Гипосидероз в широком смысле этого сло­ва означает не только анемию на почве на­рушения гемоглобинообразования. Истоще­ние тканевых резервов железа приводит к расстройству окислительно-восстанови­тельных процессов в тканях, что выража­ется в виде трофических нарушений со стороны эпителиальных покровов кожи (су­хость), ногтей (ненормальный рост, койлонихия), волос (выпадение) и слизистых оболо­чек — языка (атрофический глоссит), пище­вода (дисфагия), носоглотки (зловонный нас­морк — атрофический ринит, озена), извра­щении вкуса (геофагия, pica chloratica) и обо­няния.

Причинами развития гипосидероза могут быть как экзогенные факторы — алиментарная недостаточность железа, так и эндоген­ные причины (рис. 39а).

Примером экзогенной недостаточ­ности железа могут служитьанемия не­доношенных детей, наблюдаемая в первые 3—4 месяца жизни, иалиментарная железо-дефицитная анемия детей в возрасте 6—18 месяцев, редко позже, находящихся на одно­образном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Предрасполагающим фак­тором в развитии железодефицитных анемий раннего детского возраста является врож­денный дефицит железа у детей, родившихся от анемичных матерей с истощенными запа­сами железа.

В редких случаях экзогенная недостаточ­ность железа может встречаться и у взрос­лых при общем недостаточном питании или при длительном соблюдении диеты (напри­мер, молочной) с ограниченным содержанием железа.

Читайте также:  Какие напитки полезны при анемии

Значительно чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности же­леза. Основной причиной эндогенного ги­посидероза являются либо повышенные по­тери, либо повышенное потребление, либо недостаточное усвоение железа.

Повышенные потери железа наб­людаются главным образом при патологиче­ских кровопотерях, особенно повторных, длительных и значительных. Физиологиче­ские кровопотери — менструации — при нормальном балансе железа в организме не ведут к гипосидерозу. Однако при наличии дополнительных факторов (ахлоргидрии, по­носов), нарушающих усвоение экзогенного (пищевого, лекарственного) железа, и нор­мальные месячные кровопотери могут слу­жить причинным фактором, приводящим к истощению «железного фонда» организма и развитию железодефицитной анемии.

Повышенное потребление же­леза в физиологических условиях проис­ходит в периоды роста, а у женщин — в пе­риоды беременности, лактации. И в этих случаях, как правило, не отмечается явлений гипосидероза. Последние, одна­ко, в порядке исключения могут развиться при наличии дополни­тельных факторов, например низ­кого исходного уровня резервного, resp. тканевого, железа, что в свою очередь может наблюдаться в свя­зи с имевшими место кровопотерями, поносами и т. п. Факторами, предрасполагающими к развитию железодефицитной анемии, явля­ются также либо чрезмерный рост, либо (у девочек) дизовариальные меноррагии, либо (у женщин) по­вторные роды, метроррагии и т. п. В этих случаях генез «железной недостаточности» связан как с не­нормально повышенным расходованием железа, так и с патологи­чески повышенной кровопотерей.

Рис.39а. Причинные факторы развития железодефицитной анемии.

Дефицит железа может развить­ся и на почве потерь железа при усиленной потливости (в условиях тропической жары, работы в горя­чих цехах), не компенсируемой до­статочным подвозом экзогенного (алиментарного) железа.

К патологическим состояниям, нередко сопровождающимся разви­тием эндогенной недостаточности железа, следует отнести различ­ные, главным образом хрониче­ские, инфекции (туберкулез), инто­ксикации (азотемия), гиповитаминозы (особенно С-гиповитаминоз), гипотиреозы, злокачественные но­вообразования, Механизм разви­тия гипосидероза при этих со­стояниях имеет более сложный характер.

Гипосидероз при С-гиповитаминозе связан с выпадением стабилизирующего влияния витамина С на легко усвояемое двухвалент­ное железо; гипосидероз при гипотиреозе — с общим нарушением обмена веществ, гипо­сидероз при азотемических состояниях — с экскреторным гастроэнтеритом, канкрозный гипосидероз (при раке желудка) — с кровотечениями и нарушением желудочной фазы ионизации железа.

Еще более сложным представляется пато­генез гипосидероза у хирургических боль­ных, при раневом сепсисе. В этих случаях наряду с повышенным потреблением железа в тканях играет роль и фактор кровопотери.

К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса ионизации железа (ахлоргидрия, дефицит витамина С) и нарушение кишечной абсорбции (энтерит, резекция кишечника).

В результате сочетанного влияния указан­ных факторов возникает состояние недоста­точности железа в организме, определяемое по низкому уровню сывороточного железа (сидеропения) и гипохромии эритроцитов (низкий цветной показатель).

Характерной особенностью железодефицитных анемий является резкое снижение коэффициента насыщения трансферрина при нормальном содержании общего трансфер­рина и повышенном содержании свободного трансферрина (рис. 396). При этом отмеча­ется известное закономерное соотношение между выраженностью клинических прояв­лений гипосидероза и степенью снижения коэффициента насыщения трансферрина.

Определяется также пониженное содержание билирубина плазмы.

Что касается размеров эритроцитов, то при «чистой» форме железодефицитной анемии преобладает микроцитоз. Наблюдаемая при некоторых патологических состояниях, в ча­стности у больных хроническим энтеритом или с резецированным тонким кишечником, «биморфная» анемия гипохромного типа с макроцитозом эритроцитов указывает на сочетание гипосидероза с недостаточностью других факторов (витамина B12, фолиевой кислоты).

Все железодефицитные анемии гипохромны.

Не оспаривая того положения, что истин­ный хлороз девушек теперь представляет редкое заболевание, следует критически пе­ресмотреть установившееся мнение о частоте хлороза в старые времена. Несомненно, что понятие «хлороз», так же как и понятие «пернициозная анемия», лет 60 назад рас­сматривали в более широком смысле; хлоро­зом называли, например, анкилостомную анемию («египетский хлороз», «хлороз шах­теров»). Отсутствие в старых историях бо­лезни данных лабораторных исследований внушает законное сомнение в достоверности диагноза хлороза, который нередко ставился по одному внешнему виду больной. Между тем каждому клиницисту хорошо известен бледный, «хлоротичный» вид женщины, пе­ренесшей острую кровопотерю. Особенно по­разительно сходство с больными хлорозом имеют, по нашим наблюдениям, молодые девушки, страдающие малокровием на почве дизовариальных кровотечений.

Широкое применение лабораторных мето­дов в наше время и улучшившаяся в связи с этим дифференциальная диагностика ане­мических состояний позволили по-ново­му осветить проблему хлороза.

В свете современных представлений понятие «хлороз» следует рассматри­вать не как самостоятельную нозоло­гию, а как клинико-гематологический синдром, требующий в каждом кон­кретном случае раскрытия индиви­дуальной этиологии. Диагноз «хло­роз» может быть сохранен (и то услов­но) лишь для случаев гипохромной ане­мии у девушек и женщин, полностью соответствующих классическим описа­ниям, где при самом тщательном иссле­довании не удается обнаружить кон­кретной причины малокровия.

Фактически хлороз в настоящее вре­мя не «исчез», он лишь растворился в массе железодефицитных анемий раз­личной этиологии и патогенеза.

Рис.39б. Сывороточное железо, латентная и общая железосвязывающая способность плазмы при различных заболеваниях (по Ю. А. Ливандовскому).

1 — норма; 2 — железодефицитная анемия; 3 — гемолитическая анемия; 4 — анемия Бирмера; 5 — инфекция; б — гемохроматоз; 7 — гемосидероз; 8 — острый гепатит.

Ранний (ювенильный) хлороз

Ранний, ювенильный, хлороз встречается исключительно у девушек в возрасте 15—20 лет[3]. Известны слу­чаи заболеваний среди членов одной и той же семьи. Женщины, страдавшие ранним хлорозом в молодости, к 30—40 годам вновь обнаруживают все признаки хлороза в не­сколько иной форме.

Клиника. Начало развития болезни труд­но установить; обычно хлороз проявля­ется ко времени полового созревания. Пер­вые симптомы: физическая усталость и психическая вялость, отвращение к труду, сердцебиение, шум в ушах, постоянная сон­ливость и т. п.

В дальнейшем развивается характерная «алебастровая» бледность покровов, часто с зеленоватым оттенком (отсюда название «хлороз»). Характерно отсутствие пигмента­ции кожи от загара. Иногда больные произ­водят впечатление цветущих девушек благодаря хорошей упитанности и румянцу на щеках; последнее объясняется тонкостью кожи и выраженными вазомоторными реак­циями. Для больных хлорозом характерны извращения вкуса (геофагия, pica chlorotica) и обоняния; аппетит или понижен, или бы­стро утоляется при первом же приеме пищи; часто наблюдается тошнота, иногда рвота; как правило, у больных бывают запоры. Исследование желудочного сока нередко обнаруживает повышенную кислотность. Описаны сочетания раннего хлороза с язвой желудка или (чаще) двенадцатиперстной кишки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы органических изменений не отмечается. Вы­слушиваемый на верхушке или на основании сердца систолический шум имеет функцио­нальный характер и исчезает вместе с устра­нением анемии. На яремных и бедренных венах выслушивается шум волчка, что объясняется гидремией и повышенной ско­ростью кровотока.

Менструальный цикл нарушен: наблюда­ется олигоменорея или аменорея. Гипофунк­ция половых желез сочетается с анатомиче­ской гипоплазией яичников и матки при нормальном развитии молочных желез. Вто­рично возникающая гипофункция щитовид­ной железы обусловливает психическую вялость и наклонность к отекам. Сравни­тельно редко при раннем хлорозе (чаще при позднем хлорозе) встречаются трофические изменения со стороны ногтей и волос.

Картина крови. Наиболее характерной осо­бенностью крови при хлорозе является гипохромия — резкое понижение содержания гемоглобина в каждом эритроците при нор­мальном или незначительно пониженном их количестве. В тяжелых случаях гемоглобин снижается до 30—20 единиц, падение же числа эритроцитов ниже 3 000 000 — 2 000 000 является редкостью. Таким образом, цветной показатель при хлорозе резко понижен — до 0,5—0,4 и даже ниже. В мазке эритроциты бледные; встречается много эритроцитов в виде колец (аннулоциты), пессариев и т. п. При резкой анемии отмечаются выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов, причем преобладают микроциты с диаметром 5—6 мкм. и объемом 55—60 мкм 3 . Количество лей­коцитов нормально или слегка повышено за счет увеличения нейтрофилов, иногда со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов; характерна лимфопения. Количество кровяных пластинок иногда повышено.

Тщательный анализ крови открывает ха­рактерную для хлороза гипохромию эритро­цитов, притом и в латентных случаях, про­текающих без клинических симптомов, с нормальным (или даже повышенным) ко­личеством эритроцитов (полиглобулическая форма хлороза).

Сыворотка крови при хлорозе бледная, что указывает на пониженное содержание били­рубина, количество железа в крови умень­шено, понижен также уровень белков плаз­мы и минеральных солей. Резистентность эритроцитов не нарушена. В пунктате кост­ного мозга наблюдается активная эритронормобластическая реакция.

Нормальная секреторная функция желуд­ка отличает истинный хлороз от сходных «хлоранемических» состояний, протекающих с желудочной ахилией. Развитие хлороза, таким образом, не может быть связано с на­рушенной ассимиляцией железа в желу­дочно-кишечном тракте.

Диагноз. Диагноз ювенильного хлороза может быть поставлен лишь в том случае, когда: 1) налицо симптоматика гипосидероза (трофические нарушения, pica chlorotica и пр.), 2) исключается всякая видимая причи­на анемизации.

Дифференциальный диагноз следует про­водить с симптоматическими железодефицитными анемиями. Последние могут быть вызваны следующими причинами: 1) кровопотерями — видимыми и оккультными; особое внимание следует обращать на меноррагии; наличие последних позволяет отвергнуть хлороз; 2) ахлоргидрией (послед­няя чаще встречается при позднем хлорозе); 3) наличием хронической инфекции. Прак­тическое значение может иметь туберку­лезная интоксикация, исходящая из клинически не распознанного очага. Тубер­кулезная хлоранемия, как и другие симпто­матические хлоранемии, отличается от истинного хлороза не столь низким цветным показателем, больные обнаруживают при­знаки пониженного питания (что не свой­ственно классическому хлорозу). Указанные признаки имеют относительное значение.

Окончательный диагноз туберкулезной хлоранемии ставится (или отвергается) в за­висимости от положительных (или отрица­тельных) результатов соответствующих ис­следований — рентгенологического, бактериоскопического и туберкулиновых проб.

Патогенез и этиология. Ввиду развития учения о «железной недостаточности» пато­генез хлороза связывают с нарушением про­цессов ассимиляции и утилизации железа в организме. В отличие от классических описаний хлороза как «генуинной» болезни, возникающей у девушек в пубертатном пе­риоде вне связи с какой-либо конкретной этиологией, в свете современного учения о «железной недостаточности» организма хлороз нужно рассматривать как синдром, возникающий в результате сочетанного влияния эндогенных факторов — повышен­ной потребности и повышенного расходова­ния железа в период роста и полового со­зревания девушки, и экзогенных анемизирующих факторов. В этих условиях и нор­мальные физиологические кровопотери— менструации и влияние эстрогенных гормо­нов могут оказаться анемизирующими фак­торами. Безусловное значение следует при­давать врожденной недостаточности железа, развивающейся в тех случаях, когда орга­низм матери, страдающий хлорозом (хлор-анемией), не в состоянии обеспечить расту­щий плод достаточным запасом железа. Большое влияние на развитие хлороза (хлор-анемии) оказывают и неблагоприятные фак­торы внешней среды: условия питания — неполноценный рацион железа, особенно в период кормления молоком в раннем дет­стве, а также хронические инфекции (тубер­кулез).

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector