Меню
Меню

Коровина заплатников железодефицитные анемии у детей

Железодефицитные анемии у детей. Руководство для врачей москва 1999 ббк 57 33 к 68 Коровина Н. А., Заплатников А. Л. Захарова И. Н

Название Руководство для врачей москва 1999 ббк 57 33 к 68 Коровина Н. А., Заплатников А. Л. Захарова И. Н
Анкор Железодефицитные анемии у детей.doc
Дата 12.01.2018
Размер 0.52 Mb.
Формат файла
Имя файла Железодефицитные анемии у детей.doc
Тип Руководство
#13918
страница 1 из 5
Подборка по базе: тема 9 Руководство и групповая динамика.ppt, сборник алгоритмов москва 2010.pdf, Тесты для аттестации врачей по теме.docx, Презентация — Руководство и лидерство.pdf, ПКБ ЦТ.06.0046 Руководство по ремонту Ермаков.docx, ЖК Пикассо — г Москва, ул Озёрная, д 35 стр 1, 270м.pdf, Adobe Photoshop. Руководство, практика..doc, Осмотр терапевта приемном отделении для врачей.docx, Тополянский А.В., Вёрткин А.Л. — Пороки сердца. Руководство для , Методическое руководство по проведению экспертизы действующих но.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Руководство для врачей

Коровина Н.А., Заплатников А.Л. Захарова И.Н.

Железодефицитные анемии у детей.- Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. -Москва, 1999. — 56 с.
В руководстве, написанном сотрудниками кафедры педиатрии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ, изложены особенности физиологии и патологии обмена железа в детском организме. Представлены основные причины развития железодефицитных анемий у детей. Приведены клинико-лабораторные критерии диагностики, а также основные положения профилактики и лечения железодефицитной анемии в педиатрической практике. В книге отражены самые современные представления о терапе­втической тактике коррекции сидеропенических состояний у детей. Рассмотрены вопросы оптимального выбора продуктов диетического питания и лекарственных средств для профи­лактики и лечения железодефицитных анемий у детей. Представлены современные железосодержащие лекарственные средства, разрешенные к применению в Российской Федерации.

Для педиатров, неонатологов, детских гематологов, детских инфекционистов, семейных врачей.

Рецензент: профессор Московского

НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ,

© Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова.Н., 1999

КРАТКИЙ ТЕРМИНОЛОГИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

АНЕМИЯ — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.

АНЕМИЯ ГИПОХРОМНАЯ анемия, при которой темп синтеза гемоглобина отстает от темпа образования эритроцитов, а значения цветового показателя ниже 0,8-0,85.

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

АНИЗОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ — наличие в периферической крови эритроцитов с различными размерами, отличающимися от нормативных.

ГЕМ — комплексное соединение пигмента протопорфирина с ионом двухвалентного железа Fe 2+ ). Является небелковой частью молекулы гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов (цитохромов, каталазы, лактопероксидазы и др.).

ГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО — железо, входящее в состав тема.

ГЕМИНОВОЕ ЖЕЛЕЗО — железо, входящее в продукты неполного синтеза или распада гемоглобина и дыхательных железосодержащих ферментов.

ГЕМОГЛОБИН (Н b) — сложный белково-пигментный комплекс, входящий в структуру эритроцита. Осуществляет транспорт О2 из легких в ткани и СО2 из тканей в легкие.

ГЕМОСИДЕРИН — специфический белок тканевых запасов железа.

ГИПОКСИЯ — кислородная недостаточность — состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации клеточными структурами в процессе биологического окисления.

ГИПОКСИЯ АНЕМИЧЕСКАЯ — кислородная недостаточность, развивающаяся из-за уменьшения количества эритроцитов или снижения в них гемоглобина.

ДЕСФЕРАЛОВЫЙ ТЕСТ — фармакологическая проба, выполняемая для характеристики запасов железа в организме. Тест основан на способности десферала образовывать соединения с железом, входящим в состав белков тканевого запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться с мочой из организма в виде образовавшихся комплексов.

ИНТЕНСИВНОСТЬ ОКРАСКИ ЭРИТРОЦИТОВ обусловлена сте­пенью насыщения эритроцита гемоглобином. Различают:

  • гипохромные эритроциты — бледные, с широкой неокрашенной центральной частью эритроциты в результате сниженного содержания в них гемоглобина;
  • нормохромные эритроциты — розовые, равномерно окрашенные эритроциты с небольшим просветлением в центре;
  • гиперхромные эритроциты — эритроциты с усиленной окраской в результате высокой степени насыщения гемоглобином;
  • анизохромные эритроциты — эритроциты с окраской различной интенсивности.

КОЙЛОНИХИЯ (дословно — «впалый ноготь») — дистрофия ногтей, при которой ногтевые пластинки становятся вогнутыми.

ЛАКТОКУПРЕИН — медьсодержащий белок женского молока, обладащий ферроксидазными свойствами. Участвует в насыщении лактоферрина (см. ниже) трехвалентным железом (Fe 3+ ).

ЛАКТОФЕРРИН — железосодержащий гликопротеид женского молока. Обеспечивает железотранспортную функцию грудного молока и является фактором неспецифического иммунитета.

ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА — состояние, характеризующееся уменьшением тканевых запасов и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина.

ПОЙКИЛОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ наличие в периферической крови эритроцитов, форма которых разнообразна и отличается от физиологической.

ПРОТОПОРФИРИН — пигмент, являющийся составной частью тема.

PICA CHLOROTICA — извращение вкуса.

СИДЕРОПЕНИЯ — недостаточное содержание железа в плазме крови.

СРЕДНЕЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ (Mean Corpuscular Hemoglobin) (MCH) — показатель, отражающий абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците.

СРЕДНЯЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТЕ (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) (MCHC) — показатель, отражающий степень насыщения эритроцита гемоглобином.

ТРАНСПОРТНЫЙ ФОНД ЖЕЛЕЗА — характеризуется показателями сывороточного обмена железа: железо сыворотки (ЖС), общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС), коэффициент насыщения трансферрина (КНТ)

Железо сыворотки(ЖС) — биохимический лабораторный показатель, отражающий количество сывороточного железа.

Общая железосвязывающая способность сыворотки(ОЖСС) — показатель, характеризующий максимальное количество железа, которое может связаться с белками сыворотки. Косвенно отражает содержание трансферрина в сыворотке крови.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки(ЛЖСС) — производный показатель, получаемый в результате математической разницы значений общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и сывороточного железа (ЖС): ЛЖСС = ОЖСС-ЖС

Косвенно отражает количество в сыворотке крови «свободного» («несвязанного с железом») трансферрина

Коэффициент насыщения трансферрина(КНТ) — показатель, отражающий удельный вес «связанного с железом трансферрина» среди общего количества сывороточного трансферрина. Вычисляется путем определения процентного отношения сывороточного железа (ЖС) от общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС): КНТ = (ЖС:ОЖСС) . 100%

ТРАНСФЕРРИН — специфический транспортный белок плазмы, переносящий трехвалентное железо к эритрокариоцитам костного мозга или в места депонирования железа.

ФЕРРИТИН — специфический белок тканевых запасов железа, состоящий из водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа с апоферритином. В отличие от гемосидерина скорость утилизации железа из ферритина значительно выше.

ЦВЕТОВОЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (ЦП) — отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эмпирически вычисляется по формуле «тройки» — гемоглобин пациента (г/л) умножается на 3 и делится на первые 3 цифры эритроцитов (при этом запятая опускается):
ЦП = (Нb • 3):Эр.

где Hb — Гемоглобин пациента (г/л); Эр — Первые 3 цифры эритроцитов пациента(без запятой).
Пример: содержание гемоглобина -125 г /л,

кол-во эритроцитов -4,12 5 -10 12 /л

ЭРИТРОПОЭТИН — гликопротеид, оказывающий гуморальное ре­гулирующее влияние на гемопоэз.

источник

Выбор препаратов железа для ферротерапии железодефицитной анемии у детей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) составляет более 80% всех анемий у детей [2,1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА дети раннего возраста и подростки. В настоящее время показано, что длительный дефицит железа у детей раннего возраста может способствовать нарушению миелинизации нервных волокон, формирования структур мозга, что сопровождается задержкой умственного и моторного развития. Нередко симптомы сидеропении в раннем возрасте, особенно во втором полугодии жизни, мало заметны [9]. У подростков симптомы железодефицитного состояния (ЖДС) могут иметь своеобразный характер – наблюдается повышенная утомляемость, мышечная слабость, снижение памяти, снижение эмоционального тонуса и др. Этот астенический синдром часто связывают с переутомлением, особенностями подросткового периода и другими причинами, что может приводить к поздней диагностике ЖДС [5,4]. ЖДА и латентный дефицит железа (ЛДЖ) заметно ухудшают качество жизни больных, приводят к снижению успеваемости, невротическим реакциям, конфликтам в школе и дома. Причины развития сидеропенических состояний у детей очень разнообразны и во многом определяются особенностями обмена железа в определенные возрастные периоды.

Нередко при своевременной диагностике ЖДА у детей проводится нерациональная ее терапия (например, применение только диетотерапии, парентеральное введение препаратов железа, лечение «большими» дозами препаратов железа и др.) [1,7]. Остаются предметом дискуссии вопросы длительности ферротерапии при различных стадиях ЖДС (ЖДА, ЛДЖ). Все это диктует необходимость уточнения оптимальных доз и сроков терапии препаратами железа разных групп при различных стадиях ЖДС.

Сегодня на фармацевтическом рынке страны имеется большой выбор препаратов железа, представленных монокомпонентными и комбинированными соединениями солей железа и препаратов на основе гидроксид–полимальтозного комплекса. Перед врачом – педиатром встает непростая задача дифференцированного подбора препарата железа для ребенка с учетом не только эффективности, но и их переносимости.

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа железосодержащими препаратами. Принципы лечения ЖДА сформулированы Л.И. Идельсоном в 1981 году [6] и не потеряли своей актуальности до настоящего времени.

Главные постулаты Л.И. Идельсона о лечении ЖДА:

  • возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно;
  • терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;
  • терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;
  • гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения составляет несколько месяцев. При этом важна не только высокая эффективность лечения, но и отсутствие побочных эффектов, а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике [8].

В настоящее время все препараты железа можно разделить на две группы: ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения, к которым относятся препараты гидроксид–полимальтозного комплекса трехвалентного железа. Данная классификация основана на различии механизмов всасывания железа из ионных и неионных соединений. Всасывание железа из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме, тогда как активность утилизации железа из препаратов, содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется определенным уровнем рН желудочного сока (при высокой кислотности желудочного сока образуются труднорастворимые гидроксиды железа). Вследствие этого наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью, высокой способностью к диссоциации. Попадая в желудочно–кишечный тракт, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле происходит процесс восстановления двухвалентного железа в трехвалентную форму с участием ферроксидазы–I и соединяются с трансферрином и ферритином, образуя пул депонированного железа, которое при необходимости используется в синтезе гемоглобина, миоглобина, других железосодержащих соединений. Как показали многочисленные исследования, частота побочных эффектов зависит от дозы элементарного железа. Чаще всего нежелательные симптомы наблюдаются со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) в виде диареи или запора. Симптомы дисфункции верхних отделов ЖКТ обычно проявляются в течение часа после приема лекарства и могут протекать как в легкой (тошнота, дискомфорт в эпигастрии), так и в тяжелой форме – с болью в животе или рвотой. Кроме того, терапия солевыми препаратами железа сопровождается неопасными, но достаточно неприятными побочными эффектами, такими как появление металлического привкуса во рту в течение первых дней лечения, потемнения зубной эмали и десен. Известно, что у детей, получающих сульфат железа, нередко появляются темные пятна на зубах (до 30% случаев). В то же время, по данным М.К. Соболевой [9], частота побочных проявлений при использовании капель актиферрина у детей раннего возраста, составила всего около 4%. Только у 3% пациентов начало ферротерапии сопровождалось усилением срыгиваний, беспокойством, разжижением и учащением стула, а у 1% больных отмечалось окрашивание эмали зубов.

Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. В связи с этим солевые препараты железа рекомендуют назначать за 1 час до приема пищи, однако это может усиливать повреждающее действие соединений двухвалентного железа на слизистую кишечника. С учетом высокого риска развития нежелательных эффектов при лечении ЖДА солевыми препаратами железа, сотрудниками нашей кафедры предложена методика «постепенного наращивания» дозы до терапевтической, учитывающей выраженность дефицита железа в организме и индивидуальную переносимость ребенком препарата, что в случае их развития позволяет своевременно выявить начальные проявления. Стартовое лечение ЖДА начинают с дозы, равной 1/2–1/3 от терапевтической (1–1,5 мг/кг/сутки элементарного железа для детей раннего возраста), с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7–14 дней [7].

Важным аспектом ферротерапии, особенно в педиатрической практике, является терапевтическая безопасность используемых препаратов железа. Высокий риск возникновения побочных эффектов, интоксикации железом при терапии солевыми препаратами железа обусловлен механизмом всасывания двухвалентного железа – путем пассивной диффузии. Солевые препараты содержат железо в двухвалентной форме. Для того чтобы быть усвоенным, Fe2+ подвергается окислению, что способствует образованию свободных радикалов.

Таким образом, заместительная терапия ДЖ с помощью солевых препаратов железа является достаточно эффективной, однако высокий риск развития побочных эффектов снижает в ряде случаев приверженность пациента к лечению.

К новым высокоэффективным и безопасным препаратам железа относятся препараты, представляющие собой неионные соединения железа на основе гидроксид–полимальтозного комплекса (ГПК) трехвалентного железа. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида Fe (III), окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Комплекс имеет большой молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой кишечника. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Абсорбция железа в виде ГПК имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и обеспечивается поступлением Fe (III) из кишечника в кровь путем активного всасывания. Из препарата железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке–переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином, в блоке с которыми депонируется и используется организмом по мере необходимости. Физиологические процессы саморегуляции полностью исключают возможность передозировки и отравления. Существуют данные, свидетельствующие о том, что при насыщении организма железом его резорбция прекращается по принципу обратной связи. Основываясь на физико–химических особенностях комплекса, в частности, на том, что активный транспорт железа осуществляется по принципу конкурентного обмена лигандами (их уровень определяет скорость абсорбции железа), доказано отсутствие его токсичности. Неионная структура комплекса обеспечивает его стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, т. е. прооксидантные реакции.

Данные по безопасности, полученные во время клинических исследований препарата железа на основе гидроксида Fe (III) с полимальтозой, свидетельствуют о более низкой частоте побочных эффектов по сравнению с солевыми препаратами железа. В редких случаях отмечается чувство переполнения желудка, давления в эпигастрии, тошнота, диарея или запор. Так, в многочисленных рандомизированных исследованиях было показано, что лечение препаратами Fe (III)–ГПК переносилось значительно лучше, чем солевыми препаратами железа (сульфат железа, фумарат железа), что подтверждалось меньшей частотой побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта.

После выбора железосодержащего препарата и способа его применения необходимо определить ежедневную суточную дозу лекарственного средства и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей предложены экспертами ВОЗ (WHO, 1989): для детей до 3 лет – 3 мг/кг/сутки элементарного железа; для детей старше 3 лет – 45–60 мг/сутки элементарного железа; для подростков – до 120 мг/сутки элементарного железа. При использовании препаратов Fe (III)–ГПК суточная доза для детей раннего возраста составляет 3–5 мг/кг массы. Рекомендуемые дозы двухвалентного железа рассчитаны с учетом того, что лишь 10–15% поступающего в организм железа всасывается.

Терапевтический эффект при пероральном приеме препаратов железа появляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение, и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим симптомом, появляющимся при лечении препаратами железа, является уменьшение мышечной слабости. Последнее обусловлено тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл. На 10–12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным, либо скачкообразным, чаще всего начало подъема уровня гемоглобина происходит на 3–4 неделе от начала терапии. Ликвидация клинических проявлений заболевания отмечается через 1–2–3 месяца терапии, а преодоление тканевой сидеропении через 3–6 месяцев лечения [1]. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать 1/2 терапевтической дозе. Некоторые авторы [3] рекомендуют у недоношенных детей для полного восполнения запасов железа в их организме продолжать ферротерапию в поддерживающих дозах до конца 2–го года жизни. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА [6].

Таким образом, учитывая длительность проведения ферротерапии, выбор препарата для коррекции сидеропении у детей раннего возраста требует особого внимания. Главными требованиями, предъявляемыми к используемым в детской практике препаратам железа для приема внутрь, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические свойства, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, комплаентность [7]. Этим критериям в наибольшей степени отвечают препараты железа на основе ГПК – Феррум Лек, Мальтофер.

Нами проведено изучение эффективности и переносимости препарата Феррум Лек при различных стадиях ЖДС у 43 детей в возрасте от 4 месяцев до 5 лет. Подавляющее большинство пациентов (81%) были в возрасте 1–3 лет, средний возраст составил 1 год 8 месяцев. Наблюдение осуществлялось на базе дома ребенка г. Москвы.

Пациенты получали гидроксид – полимальтозный комплекс железа (III) – препарат Феррум Лек в форме сиропа, который применяли по следующей схеме:

  • при железодефицитной анемии (ЖДА) – из расчета 5 мг/кг/сутки;
  • при латентном дефиците железа (ЛДЖ) – из расчета 2,5 мг/кг/сутки.

Препарат давали 2 раза в день перед едой, запивая соком.

Обследование детей с целью подтверждения диагноза ЖДА и ЛДЖ включало в себя:

  • определение уровня гемоглобина (Hb) (при анемии его уровень менее 110 г/л у детей до 5 лет);
  • определение содержания ферритина сыворотки (ФС) крови (при анемии менее 30 мкг/л).

Среди 43 обследованных детей с сидеропенией у 24 выявлена ЖДА (56%). Из них анемия легкой степени отмечена у 15 (63%), средней степени – у 8 (33%), тяжелой степени – у 1 (4%) ребенка. Латентный дефицит железа обнаружен у 19 детей (44%).

Все дети с сидеропенией получали терапию препаратом Феррум Лек в дозе 5 мг/кг/сутки при ЖДА и 2,5 мг/кг/сутки – при ЛДЖ.

Длительность основного курса лечения препаратом Феррум Лек (в полной дозе) составила:

  • при анемии легкой степени – 8 недель
  • при анемии средней степени – 10 недель
  • при анемии тяжелой степени тяжести 12 недель.

Продолжительность профилактического приема Феррум Лек – сиропа в дозе 2,5 мг/кг/сутки (с целью создания депо железа в организме) составила:

  • при анемии легкой степени – 4–6 недель
  • при анемии средней степени – 6 недель
  • при анемии тяжелой степени – 8 недель.

Таким образом, общая длительность ферротерапии при ЖДА составила от 12 до 20 недель. Наши наблюдения показали высокую эффективность препарата Феррум Лек при лечении ЖДС у детей. В среднем в течение 8–12 недель у всех детей нормализовался уровень гемоглобина и сывороточного ферритина, что свидетельствует не только о ликвидации ЖДА, но и о восполнении депо железа в организме (табл. 1). Динамика показателей уровней гемоглобина и сывороточного ферритина у ребенка с тяжелой ЖДА представлена на рис. 1.

Рис. 1. Динамика уровней гемоглобина (Hb), сывороточного железа (СЖ), общей железосвязывающей способности (ОЖСС) и ферритина (СФ) у ребенка с ЖДА тяжелой степени на фоне лечения препаратом Феррум Лек.

Продолжительность терапии препаратом Феррум Лек у детей с ЛДЖ составила от 4 до 8 недель.

Критерием определения оптимального срока ферротерапии при ЛДЖ является восстановление уровня сывороточного ферритина. Динамика содержания ферритина в сыворотке крови детей с ЛДЖ до и после ферротерапии представлена в табл. 2.

В ходе исследования нами не выявлено каких–либо нежелательных реакций. Только у 12% детей, имеющих функциональные нарушения со стороны желудочно–кишечного тракта, отмечалась склонность к запорам на фоне лечения препаратом Феррум Лек. Курс лечения завершил 41 ребенок из 43 детей, таким образом, приверженность к лечению составила 95,3%. В 100% случаях дети принимали препарат Феррум Лек в форме сиропа с удовольствием.

Лечение препаратом Феррум Лек в течение 8–12 недель привело к нормализации показателей гемограммы, уровня гемоглобина, улучшению показателей обеспеченности железом у всех обследованных детей c ЖДА. Общая длительность ферротерапии в этой группе пациентов составила 12–20 недель. Продолжительность лечения при ЛДЖ составила 4–8 недель.

Отсутствие осложнений и нежелательных явлений свидетельствует о безопасности применения препарата Феррум Лек.

Важным преимуществом препарата Феррум Лек является не только его высокая эффективность, но и хорошая переносимость, а также удобная форма выпуска в виде сиропа, хорошие органолептические качества, что позволяет считать Феррум Лек оптимальным препаратом для лечения и профилактики ЖДА у детей раннего возраста.

1. Анемии у детей: диагностика и лечение /Практическое пособие для врачей под редакцией Румянцева А.Г., Токарева Ю.Н.. – М.: МАКС Пресс, 2000 – 9–17 с.

2. Белошевский В.А. Железодефицит. – Воронеж, 2000.

3. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. – М.:Медицина, 1976. – 176 с.

4. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М. – 2001, с. 36–94.

5. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М., 1998.

6. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М.:Медицина, 1981. – 192 с.

7. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей. – М., 1999.

8. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2000, том 9, №2, с.88–91.

9. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика Мальтофером и Мальтофером–Фол. /Педиатрия/, М., №6, 2001, 27–32.

источник

Читайте также:  Какие орехи полезно есть при анемии

Добавить комментарий

Первая помощь © 2021
Все права сохранены © 2020. Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector