Меню
Меню

Концепция развития кариеса зубов по рыбакову

Концепция развития кариеса зубов А.И.Рыбакова

Ответ: Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).

«Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов» А.И. Рыбакова (1970 г.) предусматривает влиянием встречных воздействий на пульпу экзогенных и эндогенных факторов на пульпу зуба и может быть отнесена в определенной степени с пульпогенному направлению. Основные положения этой гипотезы заключаются в следующем:

— развитие зубочелюстной системы в возрастном аспекте;

— влияние эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования и функционирования челюстей и зубов;

— развитие взаимообусловленности внутренних и внешних факторов, создающих фон для поражения зубов.

Кариесозистентность и кариесовоспреимчивость зубов возникает в эмбриональный период, когда идет формирование зубочелюстной системы. Минериализация твердых тканей зубов начинается вдоль эмалево – дентинного соединения. В случае возникновения патологии в организме последовательность процессов нарушающих формирование тканей зуба, будет аналогичной, т. е. изнутри к поверхности зуба. Этим будут ранимы те ткани, в которых произошли нарушения при формировании. Таким образом, кариесоустойчивые участки ткани зуба создаются в процессе его формирования.

В каждой фазе развития зуба организму свойственно испытывать интегральное влияние различных факторов внешней и внутренней среды и среди них доминирующих. Внешние неблагоприятные факторы могут стать пусковыми в тех случаях, когда вследствие нарушения формирования в зубах образовались участки неполноценной минерализации. Это приводит к единичным поражениям зубов. Множественный кариес развивается в случаях преобладания внутренних факторов.Развитие кариеса начинается с изменений в пульпе. Так, дегенеративные изменения в пульпе при ревматизме, гиповитаминозе, эндокринных расстройствах и т.п. наблюдаются уже тогда, когда изменений в твердых тканей еще нет. Можно предположить, что действие эндогенных факторов не равноценно. Если эндогенное воздействие вызывает первичные изменения в пульпе, а затем в твердых тканях, то внешнее воздействие нарушает ослабленный в период онтогенеза биологический барьер твердых тканей и затем усугубляют изменения в пульпе.

Одно из наиболее ранних направлений в изучении этиологи и патогенеза кариеса состовляют концепции о роли микроорганизмов.

Химико – паразитарное направление.

Теория «зубного червя» Г уморальная теория

Паразитарная теория Химическая теория

Химико – паразитарная теория

Современная теория кариеса

(факторы развития кариеса зубов)

Кариесовосприимчивая Микроорганизмы Углеводы

Рис. Эволюция представлений о причинах возникновения кариеса зубов

Кариес фиссур и естественных ямок. Особенности клиники , диагностики, лечения. Этапы препарирования кариозной полости в зависимости от выбора пломбировочного материала.

Наблюдается определенная закономерность в локализации участков возникновения кариозного процесса и проникновения его в глубину тканей.
Формирование полости без учета зон возникновения кариозного процесса и распространения его в тканях зуба может привести к вторичному кариесу. Направление распространения кариеса в твердых тканях предопределяется гистологическим строением эмали и дентина.
Эмаль зуба состоит из призм, которые начинаются на границе с дентином и, постепенно утолщаясь, доходят до свободной поверхности эмали. Путь эмалевых призм весьма сложен. От внутренней поверхности эмали, т. е. от границы с дентином, эмалевые призмы, собираясь в пучки (10—20), находятся на некотором протяжении перпендикулярно к поверхности дентина. В средней части эмали они изгибаются, а в наружной снова приобретают вертикальное направление.
Эмалевые призмы не прилегают вплотную друг к другу. Между ними имеются промежутки, выполненные склеивающим или межпризматическим веществом.
Несмотря на сложное строение призм, практически считается, что общее направление эмалевых призм схематически перпендикулярно к поверхности коронки зуба. Этим можно объяснить направление отломов краев эмали на границе дефекта коронки зуба.Неповрежденная эмаль является надежным барьером, защищающим зуб от возникновения кариеса.
Участки зуба, где задерживаются остатки пищи, являются зоной возникновения кариеса. К этим участкам следует отнести фиссуры жевательных зубов, ямки и углубления на щечной поверхности моляров и небной поверхности резцов, область контактных пунктов и пришеечные области.
Возникший кариес распространяется вглубь по ходу эмалевых призм, строение которых препятствует распространению его в стороны.
Направление эмалевых волокон различно на жевательной поверхности, в глубине фиссуры и на апроксимальной поверхности зуба в области контактного пункта. В соответствии с этим и кариозный процесс распространяется в эмали различно.
Кариес, возникший в глубине фиссур и естественных ямок, распространяется в толще эмали, создавая разрушение в форме треугольника с вершиной в точке возникновения кариеса. Дефект долгое время остается скрытым, хотя разрушение в более глубоких слоях может быть значительным.
На апроксимальной гладкой поверхности зуба кариес, начинаясь широким основанием у контактного пункта, распространяется вглубь треугольником с вершиной, направленной в сторону дентина. Поэтому на гладких контактных поверхностях зуба и в пришеечной области кариозное разрушение сразу приобретает форму широко открытого дефекта.

Читайте также:  Бутылочный кариес при грудном вскармливании

Этапы лечения: 1) Очистка зуба. (очистить 2 соседних зуба от отложений)…2) Раскрытие полости …3) Некротомия….4) Профилактическое расширение. (проводится до скатов бугорков)..при расположении кариозной полости в слепой ямке профилактическое расширение не проводится.

Формирование кариозной полости 1 класса в зависимости от глубины: 1) при поверхностном кариесе полость формируется трапециевидной формы , широкое основание направлено к эмалево –дентиновому соединению…2) при среднем кариесе стенки полости формируются параллельными между собой и перпендикулярными дну. Переход стенка-дно формируется округлым. 3) при глубоком кариесе (стенки кариозной полости формируются параллельными между собой)

Формирование кариозной полости 1 класса в зависимости от локализации: Форма полости определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. Контур сформированной полости может быть овальным, цилиндрическим, в виде треугольника, ромба и т.д. Необходимо учесть, что фиссуры первых нижних и верхних премоляров разделены эмалевым валиком значительной толщины. В этом случае полости могут быть сформированы раздельно. Но если эти полости разделены тонкой перегородкой, то целесообразно их соединить в одну.

Формирование полости в зависимости от пломбировочного материала: Препарирование под светоотверждаемый композиционный материал имеет свои особенности . Свойства этих материалов дают возможность говорить не только о пломбировании кариозных полостей, но и о реставрации и реконструкции зубов. Формирование кариозной полости: В связи с хорошей адгезией к тканям зуба создание формы, способствующей механической ретенции пломбировочного материала не требуется. Стенкам полости придается слегка закругленный вид. Все грани формируются без видимых изломов. Обработка краев эмали: Длина контакта композита с эмалью должна быть не менее 1 мм. На жевательной поверхности , где толщина 1-1,5 мм, можно обойтись без скашивания. На вестибулярной поверхности с целью создания оптимального эстетического эффекта длина скоса увеличивается , и его форма создается не в виде ровной полосы, а в виде «крыла птицы». Используют мелкоабразивные алмазные боры игловидной, конической или пламевидной формы, турбинная бормашина с водяным охлаждением и безмасляным компрессором.

Принципы препарирования при пломбировании химиоотверждаемыми композитами: Особенностью таких материалов является улучшенная адгезия только к эмали зуба. Формирование кариозной полости: переход дна и стенок кариозной полости делается закругленным. Не допускается образование острых углов по контуру кариозной полости на поверхности зуба. При больших кариозных дефектах , расположенных, в основном, в дентине, возможно создание ретенционных элементов при формировании кариозной полости . Обработка краев эмали: Хороший контакт композита с тканями зуба достигается созданием скоса эмали . Оптимальное соотношение при этом: длина скоса 1 мм, глубина не менее 0,5. На жевательной поверхности , где толщина эмали 1-1,5мм, можно обойтись без скашивания. Производят сглаживание эмали.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 460 ;

источник

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. И. Рыбакова

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. И. Рыбакова (1973). Автор называет предложенную им схему патогенеза кариеса зубов «концепцией встречных воздействий на пульпу». А. И. Рыбаков рассматривает кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. В концепции важную роль автор придает взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивая ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека (включая внутриутробный период) А. И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых, по его мнению, и приводит к возникновению кариозного процесса. Во внутриутробном периоде большое значение автор отводит генетическому (наследственному) фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем организма, в частности органов полости рта, а также соотношения микроэлементов и солей в зубе. В период детства и юношества (6—20 лет) автор различает пять отдельных фаз. Из эндогенных факторов в этот возрастной период автор указывает на перенесенные болезни, снижение иммунности тканей зубов, недостаток фтора, перегрузку углеводами инсулярного аппарата, половое созревание, высокий уровень обмена веществ, изменение в состоянии пульпы, напряженность в обмене микроэлементов, нарушение функции печени, неполноценное питание и ряд других. К числу экзогенных ,факторов А. И. Рыбаков относит недостаточное соблюдение правил гигиены полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение pH среды полости рта, а также затрудненное прорезывание отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы. В третьем возрастном периоде (20— 40 лет) основными эндогенными факторами являются сопутствующие болезни (заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы). К экзогенным факторам отнесены болезни зубочелюстной системы. Для четвертого периода (после 40 лет) характерно сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем (снижение функциональной активности половых желез, болезни внутренних органов и систем организма и пр.) со стоматологическими заболеваниями, наличием зубных бляшек, депульпированных зубов и т. д. Пусковым механизмом в этом периоде А. И. Рыбаков считает травму, негигиеническое содержание полости рта, микроорганизмы, нарушение питания. Таким образом, он рассматривает патогенез кариеса зубов как процесс встречных воздействий на пульпу зуба, т. е. трактует механизм патологического процесса с полиэтиологических позиций.

Читайте также:  С целью профилактики кариеса используются полоскания растворами фторида натрия в концентрациях

Указанная концепция патогенеза охватывает многие стороны проблемы кариеса зубов. Однако ряд ее положений вызывает возражения. Во-первых, трудно представить себе кариозный процесс с позиций полиэтиологичности (многих причин) при стереотипно проявляющихся морфологических изменениях в эмали и дентине. Представляется слишком условным разделение четырех возрастных периодов на фазы и действие на организм строго определенных факторов. Так, в возрасте от 6 мес до 6 лет из экзогенных факторов кариесогенными, по мнению А. И. Рыбакова, являются несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформация прикуса и травма.

В возрасте же 6—7 лет решающими факторами служат нарушение слюноотделения, изменения pH среды полости рта. Утверждение, что развитие кариеса начинается с изменений в пульпе, не подтверждено электронно-микроскопическими исследованиями. А. И. Рыбаков не приводит описания конкретного механизма возникновения кариозного процесса.

Исследованиями ряда отечественных авторов, в том числе и собственными [Боровский Е. В., Лeyc И. А., 1979], доказано, что при начальной стадии кариеса зуба (белое пятно) в очаге поражения имеется выраженная деминерализация эмали. Непосредственной причиной возникновения очага деминерализации в кариозном пятне являются органические кислоты (в основном молочная). Кислоты образуются в результате ферментативной деятельности бактерий зубного налета, чему предшествует взаимодействие ряда общих и местных факторов, влияющих на состав и свойство ротовой жидкости. Важное значение в возникновении начальных проявлений кариозного процесса принадлежит резистентности тканей зуба. Она определяется их структурными особенностями, химическим составом и генетической обусловленностью. Нами разработана схема факторов, обусловливающих возникновение кариеса зубов.

Общего характера

A. Неполноценная диета и питьевая вода

Б. Сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма

B. Экстремальные воздействия

б) Нарушение состава и свойства ротовой жидкости

в) Углеводистые пищевые остатки

Резистентность зубных тканей

Читайте также:  Как избежать кариес зуба у детей

Кариесогенные факторы (общие и местные), так же как и резистентность тканей зуба, могут быть различной интенсивности и характера. Возникновение кариеса зубов возможно при различных вариантах их взаимодействия, однако кариесогенная ситуация создается при достаточно высокой концентрации свободных ионов водорода (H+), способных вызвать прогрессирующую деминерализацию тканей зуба. Условия в полости рта наиболее изменчивы и зависят от характера принимаемой пищи, состава питьевой воды, функционального состояния органов и систем организма, перенесенных и сопутствующих общесоматических заболеваний. Действие этих факторов легче понять, если нормальное состояние эмали рассматривать как динамическое равновесие между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Если создаются условия, при которых в зубных тканях процессы деминерализации преобладают над реминерализацией, то в них возникает участок деминерализации в виде кариозного пятна. Дальнейшее прогрессирование процесса деминерализации эмали и дентина приводит к образованию кариозной полости той или иной глубины. При благоприятных условиях в полости рта удаление мягкого зубного налета (зубных бляшек, устранение условий для задержки пищи в ретенционных участках зуба, что предотвращает контакт углеводов с зубными тканями) вновь может наступить равновесие между процессами де- и реминерализации, что приведет к приостановке процесса (белое пятно полностью исчезает или превращается в коричневое). К такому же исходу может привести и изменение состава слюны в результате изменения характера питания или нарушения функционального состояния организма.

Взаимодействие основных факторов представлено в схеме.

Таким образом, локальное изменение pH как следствие взаимодействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного пятна или полости, характер влияния углеводов на развитие кариеса зубов, патогенетическую роль микроорганизмов,

важность гигиенического ухода за полостью рта, результативность пломбирования кариозных полостей при местном лечении кариеса. При таком подходе к причинам кариеса намечаются конкретные пути его профилактики.

Возникновение начального кариозного поражения эмали мы представляем следующим образом. При определенных условиях (наличие пищевых остатков, изменение количества или качества слюны, негигиеническое содержание полости рта и др.) на поверхности эмали образуется зубной налет, под которым pH понижается до критического уровня (4,5—5,0). Под воздействием ферментных систем зубных бляшек происходит повреждение органических оболочек эмали (пелликулы и кутикулы), в результате чего создаются условия для непосредственного контакта образующихся органических кислот с минеральными компонентами эмали. При длительном поддержании критического уровня водородных ионов (H+) происходит растворение апатитов поверхности в наименее устойчивых участках эмали (в области линий Ретциуса, межпризменных пространств), что приводит к прониканию кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали зависят от его структурных особенностей (наличие большего количества фторапатита), а также от непрерывно протекающего процесса реминерализации за счет поступления неорганических компонентов из слюны. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности земли приводит к деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В результате этого создаются условия для проникания микроорганизмов в образовавшиеся микродефекты. В итоге источник кислотообразования переносится внутрь самой эмали. На этом этапе развития кариозного процесса деминерализация в эмали отмечается в участках, расположенных как параллельно наружной поверхности, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению и поверхностного, более устойчивого, слоя эмали.

Однако кариозная полость в эмали может образоваться и другим путем. После значительных изменений в подповерхностном слое частично деминерализованный наружный слой проламывается и образуется видимая кариозная полость. В дальнейшем с участием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности происходит деструкция не только эмали, но и дентина, сопровождающаяся протеолизом органической субстанции этих тканей.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector