Классификация анемий по эритроцитарным индексам

Классификация анемий. Диагностика анемии

Болезни, связанные с нарушением функций крови всегда приносят особые проблемы человеку и трудно поддаются лечению. Среди наиболее распространенных патологий врачи называют анемию. Количество больных, у которых диагностируют патологию, постоянно увеличивается. Заболевание поражает всех, независимо от возраста, даже маленькие дети страдают от этой болезни. Разнообразные характеры течения заболевания, а также причины развития привели к тому, что нужна была четкая классификация анемий, которая могла бы упростить диагностику и сделать лечение более эффективным.

Анемия

Данная патология – это состояние, которое развивается в результате того, что красные кровяные тельца в организме вырабатываются в недостаточном количестве. Эритроциты отвечают за обеспечение органов кислородом, а если уровень гемоглобина в них снижается, организм ощущает дефицит железа. Недостаточное снабжение органов кислородом проявляется постоянной усталостью.

В зону риска заболеть анемией чаще попадают женщины или пациенты, страдающие хроническим заболеванием. Среди основных факторов развития болезни отмечают следующие: наследственная предрасположенность, детородный период у женщин. Анемии классифицируют по нескольким основным группам, которые отличаются друг от друга причинами, симптомами, способами лечения. Некоторые типы не несут человеку явной опасности (это касается и анемии во время беременности), а некоторые могут привести к серьезным последствиям, если вовремя их не диагностировать и не начать лечение.

Патогенетическая классификация

Наиболее распространенной является классификация анемий по патогенезу. Она предоставляет возможность понять механизм развития заболевания в соответствии с количеством ретикулоцитов, мазком периферической крови, эритроцитарными индексами. Также такая классификация поможет в исследовании полной клинической картины.

Первая группа – это анемии, возникающие на фоне гипофункции костного мозга со снижением продукции эритроцитов. Здесь выделяют миелофтизическую, апластическую, гипопластическую анемии, связаны с замещением кроветворной ткани или повреждением костного мозга. Мегалобластная анемия вызвана дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12, микроцитарные и гипохромные анемии – гипофункцией костного мозга. Еще выделяют анемии, развитие которых связано с чрезмерной потерей эритроцитов, неполным синтезом глобина, генетическими дефектами эритроцитов, экзогенными аллергенами, смешанными заболеваниями.

Постгеморрагическая анемия

Данный вид анемий относят к разряду железодефицитных заболеваний. Среди факторов, что обусловливают ее развитие, чаще всего хронический процесс кровопотери или тяжелые травмы с обильным кровотечением. Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Возникновение острой связано только с обильной кровопотерей, в то время как хроническая развивается вследствие длительных, но не обильных кровотечений.

Клиническая картина составляется исходя из жалоб пациента. Отмечается сильные и частые головокружения, слабость организма, иногда – обморочное состояние. Заболевание также сопровождается тошнотой и рвотой. Патологические нарушения наблюдаются в структуре волос, ногтей и кожных покровов. Среди дополнительных признаков: боль в сердце, мышечная слабость, отдышка, мелькание пыли в глазах, шум в ушах, понижение температуры тела, сухость в ротовой полости. Обильные кровопотери могут быть причиной возникновения симптоматики геморрагического шока.

Нарушения образования гемоглобина и эритроцитов

К заболеваниям, что возникают в результате нарушения образования гемоглобина и эритроцитов, относятся железодефицитная анемия и мегалобластная анемия. Патогенетическим фактором развития первой выступает недостаток железа в организме, что влечет за собой снижение гемоглобина в эритроците. ЖДА встречается достаточно часто и поражает в основном детей и женщин. На ее фоне задерживается развитие и рост у детей, наблюдаются расстройства внутренних органов. Факторы, что способствуют возникновению железодефицитной анемии следующие: хронические кровопотери (носовые, геморроидальные, метроррагии, меноррагии), заболевания ЖКТ (опухоли желудка и толстого кишечника, гастриты), врожденная или алиментарная недостаточность железа, инфекция, беременность.

Вследствие мегалобластной анемии нарушается синтез ДНК и РНК. Развивается заболевание на фоне недостаточности фолиевой кислоты или витамина В12 в организме. Чаще всего патологией страдают пациенты пожилого возраста с перенесенным энтеритом или развитием атрофических процессов в желудке. Способствуют возникновению анемии хронический алкоголизм, рак желудка, дивертикулез тонкого кишечника, терминальный илеит.

Гемолитические анемии

К возникновению заболевания приводят разрушения эритроцитов. В крови человека кровяные тельца живут на протяжении периода от ста до ста двадцати суток при нормальных условиях. При гемолитической анемии эритроцит живет около десяти суток. Их распад в больших количествах приводит к образованию билирубина, а это вещество отравляет весь организм.

Заболевание может иметь приобретенный или наследственный характер. Развитие приобретенной форме возникает в связи с перенесенными операциями на сердце, инфекционными заболеваниями, гиповитаминозом, авитаминозом витамина Е, отравлением химическими веществами (кислоты, тяжелые металлы, яды), иммунными механизмами. Врожденная анемия связана с такими заболеваниями, как сфероцитоз, стоматоцитоз, овалоцитоз.

Анемии смешанного генеза

Данное заболевание – это в некотором роде сочетание железодефицитной и мегалобластной анемий, то есть возникает оно вследствие дефицита в организме и железа, и витамина В12. Патология нуждается в лечении, а ее длительное игнорирование может привести к летальному исходу.

Последствия болезни могут быть очень серьезными. Легкая анемия сказывается на нервной системе. У человека рассеивается внимание, часто меняется настроение, присутствует чувство раздражительности и вялости. У больных снижается иммунитет, из-за чего организм подвластен инфекционным заболеваниям. Среди других симптомов, которые сопровождают анемию смешанного генеза: деформация эпителия, утомляемость, отеки в верхних конечностях. Если игнорировать патологию, то есть большой риск развития сердечной недостаточности, гипертрофии желудочка, что заканчивается смертью.

Морфологическая классификация

Морфологическая классификация анемия осуществляется исходя из следующих параметров: размер эритроцитов, степень их насыщения гемоглобином. По первому признаку выделяют микроцитарные (при свинцовой интоксикации, при нарушениях синтеза порфиров, при хронических заболеваниях, талласемия и железодефицитная анемия), нормоцитарные – анемии, возникшие в результате инфильтрации костного мозга, эндокринных нарушений, хронической недостаточности почек. Макроцитарные анемии – это болезни, связаны с алкоголизмом, гипотиреозом, миелодиспластическим синдромом.

Классификация анемий по цветовому показателю

Согласно еще одной классификации анемий, патология делится по цветовому показателю. В норме эритроциты должны быть насыщены гемоглобином в пределах 0,85-1,15. Отклонения в ту или другую сторону расценивается как гипохромия или гиперхромия. К нормохромной анемии с цветовым показателем 0,85 – 1,15 относят неопластические патологии костного мозга, постгеморрагическую и апластическую анемии, внекостномозговые опухоли.

В группу гипохромных анемий с цветовым показателем меньше 0,85 относят талассемию и железодефицитную анемию. При цветовом показателе свыше 1,1 можно говорить о гиперхромных анемиях. Это заболевание, обусловленное дефицитом витамина В12, гемолитическая и фолиеводефицитная анемии.

Степени анемии

Классификация анемий по тяжести позволяет выделить три степени протекания заболевания. Если вовремя не предпринять меры, то есть риск столкнуться со сложными последствиями. Существует легкая, средняя и тяжелая степени заболевания, определить которые может только комплексная диагностика анемии. Разграничение проводят исходя из уровня гемоглобина и степени его снижения.

Небольшое снижение в крови уровня гемоглобина характерно для первой степени. Симптоматика пока особо не проявляется и ограничивается повышенной утомляемостью, недомоганием, слабостью. Нормальный уровень гемоглобина можно восстановить с помощью диет. На второй стадии еще большее снижение гемоглобина сопровождается головокружением, головными болями, отдышкой. Тяжелая анемия третьей степени считается опасной для человека. Симптоматика может проявляться изменениями в структуре ногтей, онемением конечностей, выпадением волос, извращением обоняния и вкуса. Сердечной недостаточностью также может сопровождаться любая анемия. Классификация по степеням позволяет оценить сложность заболевания и подобрать наиболее эффективное лечение.

Анемии у детей

Причины разной природы могут вызвать развитие анемии у детей. Заболевание может развиться как осложнение других патологий (нарушенное всасывание, нарушения функций печени, почек, пищеварительной системы) или как признак инфекционных и онкологических болезней. Возникновение анемии часто происходит на фоне гормональных изменений, после оперативного вмешательства, в период полового созревания или усиленного роста. Развитие заболевания у детей во многих случаях связано с неполной анатомо-физиологической зрелостью детских органов кроветворения.

Отличной профилактикой анемии в раннем детском возрасте является длительное грудное вскармливание. Молоко матери не может быть заменено ни какими-либо смесями, ни даже коровьим молоком. Оно, кроме того, что укрепляет иммунитет, еще и содержит достаточное количество железа и меди. Далее необходимо следить за рационом питания ребенка, чтобы он получал достаточное количество витаминов и микроэлементов. В подростковом периоде, когда дети подвластны таким искушениям внешнего мира, как наркотики, курение и алкоголь, важно предупредить увлечение ими ребенка, кроме развития анемии, эти вредные привычки несут много негативных последствий.

Диагностика анемии

Для того чтобы диагностировать анемию, нужно провести врачебный осмотр и исследование общего клинического анализа крови. Последний должен нести информацию о количестве эритроцитов, количестве ретикулоцитов, уровне гемоглобина и гематокрита в крови, среднем объеме эритроцитов, количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Также анализ должен показать среднюю концентрацию и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах, и ширину распределения их по объему. В зависимости от вида анемии, проводят дополнительные обследования касательно деталей заболевания.

Лечение

Перед тем как определять лечение заболевания, нужно изучить провоцирующие факторы и тяжесть анемии. После диагностических процедур переходят к устранению причин болезни. Больному назначают определенную диету, а также лекарственные препараты. Далее все зависит от вида анемии. Если железодефицитная, то нужно восполнить недостаток железа в крови, если мегалобоастная – витамина В12 или фолиевой кислоты.

Нельзя запускать состояние и тянуть до последнего с визитом к врачу, ведь может развиться и хроническая анемия. При первых же симптомах нужно обращаться за помощью к специалисту. Только правильное и своевременное лечение поможет избежать негативных последствий.

источник

Классификация анемий по эритроцитарным показателям. Гемолитические анемии

В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объ­ема (СЭО) и средней концентрации гемог­лобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают

· макроцитарную (увеличенный СЭО),

· нормоцитарную (нормальный СЭО) и

· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.

По величине СКГК анемии классифицируют как

· нормохромную (нормальная СКГК) и

· гипохромную (сниженная СКГК).

Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются арте­фактом.

Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.

Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией

Нормоцитарная нормохромная

1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию

2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значитель­ный ответ со стороны ретикулоцитов

3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови

4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)

5. Хроническая болезнь почек

6. Эндокринная недостаточность

7. Избирательная эритроидная аплазия

8. Аплазия и гипоплазия костного мозга

9. Отравление свинцом (анемии может не быть)

10. Недостаточность кобаламина

Макроцитарная гипохромная

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом

2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)

3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)

4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови

5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией

Макроцитарная нормохромная

1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)

2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)

3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы

4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак

5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)

6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)

7. Недостаточность фолатов (редко)

8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят

9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)

Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармли­ваемых)

2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)

3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)

4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)

5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)

6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)

8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема

9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)

10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)

11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)

12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)

13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму

14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией___

ОМЛ — острый миелолейкоз; СКГК — средняя концентрация гемоглобина в клетке.

* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельству­ет о железодефицитной анемии.

Гемолитические анемии возникают в ре­зультате повышенного разрушения эрит­роцитов в организме. Причины гемолити­ческих анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), од­нако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).

В целом гемолитические анемии отно­сятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития отве­та костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло доста­точного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживают­ся также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером ге­молитической анемии, которая соответс­твует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Жи­вотное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усилен­ный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролифе­рация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалитель­ных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.

Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предпо­лагается, что гипербилирубинемия, связан­ная со значительным падением гематокри­та, усиливает фагоцитоз эритроцитов.

Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных

1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов — аутоиммунная гемоли­тическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (глав­ным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом со­баки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)

2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)

3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Lep­tospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфек­ции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.

4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), про­росшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвач­ные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (экс­перименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей

5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным обра­зом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии

6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)

7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), живот­ные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), пече­ночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)

8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда сла­бая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак

9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Ав­густина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией

В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов ко­раллового аспида и гремучей змеи, токси­ческое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийс­ких кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроци­ты разрушаются главным образом в ре­зультате усиленного фагоцитоза.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник