Меню
Меню

Какие из ниже перечисленных факторов могут быть причинами железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия

1. Потери железа, превышающие поступление, часто связаны с хронической кровопотерей (в день по чайной ложке): маточные кровотечения, язвы и опухоли желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, геморрой, носовые кровотечения, кровохарканье, анкилостомы, частые кровопускания, истерические кровопотери.

2. Повышенная потребность: беременность, роды, лактация, период полового созревания, интенсивные занятия спортом.

3. Недостаточное поступление железа с пищей (строгие вегетарианцы и низкий социально-экономический статус).

4. Нарушение всасывания: хронические энтериты, резекция тонкого кишечника, панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью.

5. Нарушение транспорта железа: генетический дефект гена трансферина, любые формы гипопротеинемии (синдром мальабсорбции, поражения печени, нефротический синдром, алиментарная недостаточность).

Недостаточность железа в организме приводит к нарушению син­теза железосодержащих белков, а, следовательно, к расстройствам функций, в выполнении которых принимают участие эти белки. NB! Следует помнить, что железо истощается в следующей последовательности: вначале железо из депо, затем тканевое железо и только после того, как истощатся запасы железа в депо и тканях, начинает уменьшаться уровень гемоглобина. Эта патогенетическая особенность имеет следующее значение:

1) отсутствие клиники (сидеропенического синдрома и анемического синдрома) не означает, что у пациента не может быть дефицита железа, т.к. истощение запасов железа из депо никаких клинических проявлений не имеет;

2) снижение уровня гемоглобина – отражает уже тяжелый дефицит железа, т.к. гемовое железо уменьшается последним;

3) при лечении восстанавливается железо в обратном порядке, следовательно, лечение нужно проводить и после восстановления уровня гемоглобина вплоть до насыщения депо.

Наибольшее значение имеют следующие цепочки патогенеза:

1) дефицит железа → нарушение синтеза гема и гемоглобина → анемия;

2) дефицит железа → нарушение образования цитохромов → расстройства клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) → тканевая гипоксия и активация СПОЛ с другой стороны → дистрофия;

3)дефицит железа → дефицит ферментов и цитокинов лейкоцитов → иммуносупрессия;

4) дефицит железа → нарушения синтеза гема → уменьшение син­теза миоглобина → снижение приспособительных возможностей кле­ток в отношении гипоксии.

Клинические проявления железодефицитной анемии

Анемический синдром (клинический). Проявляется общей слабостью, головокружениями, сердцебиением, одышкой, обмороками. Кислородное голодание в усло­виях дефицита железа имеет два механизма: кровяной (уменьшение кислородной емкости крови) и тканевой (нарушение клеточного ды­хания и утилизации кислорода).

Гематологический синдром включает нарушения со стороны периферической крови и красного костного мозга. Для железодефицитной анемии характерно снижение концентра­ции гемоглобина в периферической крови и уменьшение значения цветового показателя, что свидетельствует об уменьшении насыщения каждого отдельного эритроцита гемоглобином. Снижение со­держания железа в сыворотке крови, а также степени насыщения трансферрина железом.

Сидеропенический синдром. Связан с уменьшением запасов железа в ткани. Проявляется сухостью и трещинами кожи, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, поражения ногтей (изменения формы, истончение), атрофия сосочков языка (атрофический глоссит), атрофический гас­трит, извращением вкуса и обоняния, нарушениями глотания (из-за атрофии эпителия слизистой рта), симптом голубых склер, симптом Пальмера-Вильсона (затруднение глотания сухой пищи).

Гипопластическая (апластическая) анемия

Гипопластическая (апластическая) анемия — это заболевание системы крови, которое характеризуется угнетением кро­ветворной функции красного костного мозга и проявляется недоста­точным образованием эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов (панцитопенией) или одних только эритроцитов (парциальная гипопласти­ческая анемия, эритробластофтиз). Не сопровождается гепатоспленомегалией, миелофиброзом.

Причины. В зависимости от причин выделяют первичную гипо(а)пластическую анемию – анемия Фанкони и вторичные.

Причиной анемии Фанкони — дефект в кластере белков, отвечающих за репарацию ДНК, что приводит к характерной повышенной ломкости хромосом. В результате этого в среднем к 40 годам у больных развивается неопластический процесс (чаще всего острая миелоидная лейкемия) и апластическая анемия. Имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Причиной вторичных гипо(а)пластических анемий являются:

1. химические факторы: бензол, тяжелые металлы (ртуть, висмут и др.); хлорорганические соединения; инсектициды; пестициды.

2. физические факторы: ионизирующее излучение;

3. лекарственные средства: левомицетин, сульфаниламиды; индометацин; анальгин; препараты золота (для лечения ревматоидного артрита); антитиреоидные средства (мерказолил; пропилтиоурацил), цитостатические средства;

4. инфекционные агенты: вирус Эпштайна-Барр, ВИЧ, герпес.

5. иммунные заболевания: болезнь «трансплантат против хозяина».

Кроме того, к приобретенным относят наиболее часто встречаемую идиопатическую форму, причину которой установить не удается.

Клинические проявления гипо(а)пластической анемии

Гематологический синдром. Для картины периферической крови характерны уменьшение концентрации гемоглобина при цветовом по­казателе в пределах нормы. В мазке крови, как правило, нет регенераторных форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Уменьшается содержание гранулоцитов (особенно ней­трофилов) и тромбоцитов. Количество лимфоцитов может оставаться без изменений.

Читайте также:  Железодефицитная анемия у детей клинические рекомендации

В красном костном мозге уменьшается количество кроветворных клеток с увеличением содержания жировой ткани (картина опустоше­ния красного костного мозга). В связи с тем, что железо не использу­ется для целей кроветворения, увеличивается его содержание в эритробластах и внеклеточно.

Анемический синдром. см. выше.

Геморрагический синдром из-за частого сочетания с тромбоцитопенией.

Воспалительные процессы из-за частого сочетания с лейкопенией (пневмония, отит, пиелит и др.).

При анемии Фанкони, как правило, наблюдаются другие генетические стигмы: низкорослость, аномалии половых органов, почек, сердца

Мегалобластические анемии — это группа анемий, ос­нову которых составляют нарушения синтеза нуклеиновых кислот в клетках и, как следствие, нарушения размножения последних.

К мегалобластическим относятся:

1) анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

В клетках из витамина В12 образуется две его коферментные фор­мы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК в клетках, поэтому он существенно влияет на кроветворение. Вторая коферментная форма витамина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин необходима для нормального обмена жирных кислот. Она принимает участие в реакциях превращения токсического продукта обмена — метилмалоновой кислоты в янтарную, которая затем посту­пает в цикл Кребса.

Основные причины недостаточности витамина В12 в организме.

1.Экзогенная (алиментарная) недостаточность — недостаточное
поступление витамина В12 в организм с продуктами питания. Может
развиваться у маленьких детей при кормлении козьим молоком или
сухими молочными смесями.

2. Нарушение всасывания витамина В12:

а) нарушение образования и секреции внутреннего фактора Касла: атрофия слизистой оболочки желудка, аутоиммунных повреждениях париетальных клеток слизистой желудка, после гастрэктомии;

б) нарушение функции тонкой кишки: хронические поносы (целиакия, спру), резекция больших участков кишки;

в) конкурентное использование витамина В12 гельминтами и микрофлорой кишок (дифиллоботриоз, дивертикулез, синдром «слепой петли»).

3. Нарушение образования транскобаламинов в печени.

4. Нарушение депонирования витамина В12 в печени (например, при циррозе).

5. Усиленное использование витамина В12 (например, при бере­менности).

Патогенез нарушений, развивающихся в организме при дефиците витамина В12.

Дефицит витамина В12 приводит к развитию расстройств, связан­ных с нарушением образования двух коферментных форм.

Недостаточное образование метилкобаламина, как и дефицит фолиевой кислоты, вызывает нарушение образования тетрагидро-фолиевой кислоты, в результате чего не происходит превращение уридинмонофосфата в тимидинмонофосфат. Вследствие дефицита пуриновых оснований нарушаются синтез ДНК и размножение клеток, в первую очередь кроветворных и эпителия пищеваритель­ного канала. Активизируются воспалительно-атрофические процессы в слизистой оболочке ЖКТ (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции или всасывания гастромукопротеина и, следовательно, усиливает дефицит витамина В12 («порочный круг»). В красном костном мозге эритробластический тип кроветворения сменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов, развивается мегалобластная анемия, с появлением дегенеративных форм эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кэббота).

В результате недостаточности второй коферментной формы вита­мина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламина в организме накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервных кле­ток. Кроме того, в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что приводит к нарушению образования миелина и повреждению аксонов. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы.

источник

Железодефицитная анемия ( Гипохромная анемия , Микроцитарная анемия )

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Читайте также:  Как поднять гемоглобин при анемии

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Читайте также:  Серповидноклеточная анемия и талассемия наследуются как два признака

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector