К сидеропеническим симптомам железодефицитной анемии относятся

Железодефицитная анемия (2008)

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008

Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)

Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.

Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.

Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.

Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].

I. Ускоренный рост организма:
— недоношенные дети;
— дети раннего возраста;
— подростки.

II. Недостаточное поступление железа с пищей:
— использование смесей, не обогащенных железом;
— использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
— отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
— нарушения диеты у подростков;
— вегетарианство.

III. Потери железа с кровью:
— меноррагия;
— потери крови через ЖКТ;
— дивертикул Меккеля;
— эзофагит на фоне рефлюксной болезни
— язвенная болезнь;
— воспалительные заболевания толстого кишечника;
— паразитарные инфекции;
— идиопатический гемосидероз легких.

Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут — для детей 4-10 лет и 18 мг/сут — для детей старше 11 лет.

Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.

У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.

У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.

Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.

Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.

РАЗВИТИЕ ЖДА

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.

Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW — red-cell distribution width — ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume — средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.

У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.

Читайте также:  Железодефицитная анемия стол номер диета

Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.

Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние «красной крови» в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.

Таблица 1. Лабораторные критерии анемии

Возраст детей Уровень гемоглобина (г/л)
1 мес — 5 лет 14,5%) Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия Хронические заболевания, патология печени Дефицит фолатов, дефицит витамина В12

Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой — проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.

В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).

Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]

Сроки контроля показателей 1 месяц от начала терапии 3 месяца от начала терапии 4 месяца от начала терапии 6 месяцев от начала терапии
Степень анемии (г/л) Показатели
Железо сыворотки Ферритин сыворотки Ферритин сыворотки Ферритин сыворотки
Легкая (Hb = 100 — 90) 3 мг/кг/сут
Средняя (Hb = 90 — 70) 3-5 мг/кг/сут 3 мг/кг/сут
Тяжелая (Hb

Сведения об авторах:

  • Шаманская Татьяна Викторовна, научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), врач детского онкологического отделения №7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), канд. мед. наук
  • Качанов Денис Юрьевич, научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), врач детского онкологического отделения № 7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), канд. мед. наук

    источник

    Сидеропенический синдром при железодефицитной анемии: симптомы, лечение

    Железо — это один из элементов, без которого организм человека не способен полноценно функционировать. Тем не менее, есть риск нарушения его запасов из-за влияния различных факторов и процессов. Одной из наиболее распространенных проблем является железодефицитная анемия (ЖДА). Она может развиваться как у детей, так и взрослых, и даже беременные женщины попадают в группу риска. Учитывая весь разрушительный потенциал данного заболевания, о нем стоит узнать подробнее.

    Что следует понимать под железодефицитной анемией?

    Перед тем как изучать сидеропенический синдром при железодефицитной анемии, необходимо коснуться сути проблемы, связанной с недостатком данного микроэлемента. Анемия такого типа является патологическим состоянием, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови из-за ощутимого дефицита железа в организме. Непосредственно сам дефицит появляется из-за нарушения его поступления, усвоения или же из-за патологических потерь этого элемента.

    Железодефицитная анемия (она же сидеропеническая) отличается от большинства других анемий тем, что при ней не происходит снижение эритроцитов в крови. В большинстве случаев она обнаруживается у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей.

    Причины возникновения заболевания

    Сначала стоит определить факторы риска, при которых может появиться дефицит железа. Повышенное расходование железа, за которым следует развитие анемии может быть вызвано повторной беременностью, обильными менструациями, периодом лактации и быстрым ростом в течение пубертантного периода. У пожилых людей возможно нарушение утилизации железа. Также в старческом возрасте значительно возрастает число болезней, на фоне которых развивается анемия (дивертикулез кишечника, почечная недостаточность, онкопатология и др.).

    Беспокоиться о такой проблеме, как дефицит железа, стоит и в том случае, когда нарушается усвоение этого элемента на уровне эритрокариоцитов (обусловлено недостаточным поступлением железа вместе с пищей). В качестве причины развития железодефицитной анемии есть смысл рассматривать любые болезни, которые ведут к кровопотерям. Это могут быть опухолевые и язвенные процессы в желудочно-кишечном тракте, эндометриоз, хронический геморрой др. В редких случаях может наблюдаться потеря крови из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где развивается пептическая язва по причине образования пептина и соляной кислоты.

    Причины железодефицитной анемии могут быть связаны с гломическими опухоли в легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке кишечника и желудка. Эти опухоли, которые имеют непосредственную связь с замыкающими артериями, способны изъязвляться и становиться источником кровотечения. Факт кровопотери иногда устанавливается в случае приобретенного или наследственного легочного сидероза, который осложняется кровоизлиянием. В результате этого процесса железо в организме человека высвобождается, после чего следует его отложение в легких в виде гемосидерина без возможности дальнейшей утилизации. Потеря железа с мочой может быть следствием сочетания таких заболеваний, как хронический гломерулонефрит и приобретенный гемосидероз легких, что имеет аутоиммунную природу.

    Иногда причины железодефицитной анемии, связанные с потерей железа вместе с кровью, что имеют непосредственное отношение к воздействию гельминтов, которые, проникая в стенку кишки, вызывают ее повреждение и, как следствие, микрокровопотери, способные привести к развитию ЖДА. Риск возникновения анемии такого типа реальный и для тех доноров, которые часто сдают кровь. И в качестве еще одной причины кровопотери, достойным внимания, можно определить гемангиому внутренних органов.

    Железо в организме человека может плохо всасываться вследствие заболеваний тонкой кишки, которые протекают совместно с синдромом мальабсорбции при дисбактериозе кишечника и резекции части тонкой кишки. Раньше довольно часто можно было встретить мнение, согласно которому атрофический гастрит, который имеет пониженную секреторную функцию, следует рассматривать как реальную причину железодефицитной анемии. На самом деле подобное заболевание способно оказывать лишь вспомогательное воздействие.

    Латентный дефицит железа (скрытый, без клинических признаков) может быть обнаружен на биохимическом уровне. Характеризуется такой дефицит отсутствием или резким уменьшением депозитов данного микроэлемента в макрофагах костного мозга, которые можно обнаружить с помощью специального окрашивания. Стоит повториться, что на данном этапе потерю железа можно зафиксировать только в условиях лаборатории.

    Еще один признак, позволяющий выявлять дефицит, — это снижение содержания в сыворотке крови ферритина.

    Симптомы, характерные для железосодержащей анемии

    Для того чтобы симптоматика была более понятна, есть смысл разделить процесс образования дефицита железа на 3 стадии.

    Говоря о первой стадии, стоит отметить, что она не сопровождается клиническими признаками. Обнаружить ее можно только с помощью определения величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ и количества гемосидерина, который содержится в макрофагах костного мозга.

    Вторую стадию можно охарактеризовать как латентный дефицит железа. Выявляется она посредством снижения толерантности к физической нагрузке и значительной утомляемости. Все эти признаки свидетельствуют о недостатке железа в тканях вследствие уменьшения концентрации железосодержащих ферментов. В таком состоянии одновременно происходит два процесса: снижение уровня ферритина в эритроцитах и сыворотке крови, а также недостаточное насыщение трансферрина железом.

    Под третьей стадией следует понимать клиническую манифестацию ЖДАНОВ. К основным симптомам этого периода можно отнести трофические нарушения кожи, ногтей, волос, сидеропенические признаки (быстрая утомляемость и общая слабость), нарастание мышечной слабости, одышка и признаки церебральной и сердечной недостаточности (шум в ушах, головокружение, боль в области сердца, обморочные состояния).

    К сидеропеническим симптомам в период третьей стадии относится желание есть мел — геофагия, дизурия, недержание мочи, тяга к запаху бензина, ацетона и др Что касается геофагии, то она кроме дефицита железа может свидетельствовать о нехватке в организме магния и цинка.

    Описывая общие признаки дефицита железа, нужно обратить внимание на такие симптомы, как слабость, ухудшение аппетита, синкопальные состояния, ощущение сердцебиения, головные боли, раздражительность, при низком артериальном давлении мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон ночью и сонливость в течение дня, постепенное повышение температуры, снижение внимания и памяти, а также плаксивость и нервозность.

    Влияние сидеропенического синдрома

    Важно понимать, что железо является составной частью многих ферментов. По этой причине, когда возникает его дефицит, активность ферментов снижается и нормальное течение метаболических процессов в организме нарушается. Таким образом, сидеропенический синдром является причиной появления многих симптомов:

  • Изменения кожи . Когда возникает дефицит железа, можно заметить шелушение и сухость кожи, на которой со временем появляются трещины. Возникновение трещин возможно на ладонях, в уголках рта, на стопах и в области анального отверстия. Волосы при данном синдроме рано седеют, становятся ломкими и активно выпадают. Примерно четверть больных сталкивается с ломкостью, истончением и поперечной исчерченностью ногтей. Тканевый дефицит железа фактически является следствием недостатка тканевых ферментов.
  • Изменения мышечного аппарата . Недостаток железа приводит к недостатку ферментов и миоглобина в мышцах. Это приводит к быстрой усталости и слабости. У подростков, так же как и у детей, недостаток железа в ферментах провоцирует задержку физического развития и роста. По причине того, что мышечный аппарат ослаблен, больной испытывает императивные позывы к мочеиспусканию, трудности с удержанием мочи во время смеха и кашля. Девочкам при дефиците железа часто приходится сталкиваться с ночным недержанием мочи.

    Сидеропенический синдром также ведет к изменению слизистых оболочек кишечного тракта (трещины в углах рта, ангулярный стоматит, повышенная склонность к кариесу и пародонтозу). Также происходит изменение восприятия запахов. При подобном синдроме больным начинает нравиться запах гуталина, мазута, бензина, газа, нафталина, ацетона, сырой земли после дождя, лаков.

    Изменения затрагивают и вкусовые ощущения. Речь идет о сильном желании дегустировать такие пищевые продукты, как зубной порошок, сырое тесто, лед, песок, глину, фарш, крупы.

    При таком заболевании, как сидеропенический синдром, изменяются слизистые нижних и верхних оболочек дыхательных путей. Такие изменения приводят к развитию атрофического фарингита и ринита. У подавляющего большинства людей, имеющих недостаток железа, появляется синдром голубых склер. В результате нарушения гидросколирования лизина происходит сбой в процессе синтеза коллагена.

    При недостатке железа есть риск изменений в иммунной системе. Речь идет о снижении уровня некоторых иммуноглобулинов,-лизинов и лизоцима. Также происходит нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов и клеточного иммунитета.

    При такой проблеме, как сидеропенический синдром, не исключено появление дистрофических изменений внутренних органов. К ним можно отнести вторичную анемическую сидеропеническую миокардиодистрофии. Она проявляется через усиление первого тона на верхушке сердца и расширением границы перкуторной тупости.

    При дефиците железа может также измениться и состояние пищеварительного тракта. Речь идет о таких симптомах, как сидеропеническая дисфагия, сухость слизистой пищевода и, возможно, ее разрушение. Больные начинают испытывать затруднения в процессе глотания вечером или в состоянии переутомления. Возможно нарушение тканевого дыхания, что ведет к постепенной атрофии слизистой оболочки желудка, при котором развивается атрофический гастрит. Сидеропенический синдром способен привести и к снижению желудочной секреции, которая может закончиться ахилии.

    Почему железодефицитная анемия развивается у беременных?

    У женщин, которые вынашивают ребенка, недостаток железа может быть обусловлен появлением экстрагенитальных и гинекологических заболеваний до беременности, а также высокой потребностью в железе во время развития плода.

    Многие факторы способны повлиять на появление такой болезни, как анемия. Дефицит железа у беременных, как правило, развивается по следующим причинам:

    • упомянутые выше хронические экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, язва двенадцатиперстной кишки и желудка, атрофический гастрит, патология почек, глистные инвазии, заболевания печени, болезни, которые сопровождаются носовым кровотечением, геморрой);
    • влияние на организм женщины различных химических веществ и пестицидов, которые способны препятствовать усвоению железа;
    • врожденный дефицит;
    • нарушение процесса всасывания железа (хронический панкреатит, энтерит, резекция тонкой кишки, дисбактериоз кишечника);
    • неправильное питание, которое не способно обеспечить поступления данного микроэлемента в организм в необходимом количестве.

    Недостаток железа у детей

    В течение всего периода беременности в организме ребенка происходит формирование базового состава этого микроэлемента в крови. Однако в третьем триместре можно наблюдать наиболее активное поступление железа помощью плацентарных сосудов. У доношенного ребенка нормальный уровень содержания его в организме должен быть равен 400 мг. При этом у тех детей, которые родились раньше положенного срока, данный показатель не поднимается выше 100 мг.

    Важно учитывать и тот факт, что в материнском молоке содержится достаточно данного микроэлемента для пополнения запасов детского организма до наступления 4-месячного возраста. Поэтому, если слишком рано прекратить грудное вскармливание у ребенка может развиться дефицит железа. Причины возникновения ЖДА у детей могут быть связаны с внутриутробным периодом. Речь идет о различных инфекционных заболеваниях матери во время беременности, при позднем и раннем токсикозе, а также синдроме гипоксии. Повлиять на истощение запасов железа могут и такие факторы, как многоплодная беременность при синдроме фетальной трансфузии, хроническая железодефицитная анемия во время беременности и маточно-плацентарное кровотечение.

    В интранатальном периоде опасность представляет массивное кровотечение во время родоразрешения и преждевременное перевязывание пуповины. Что касается послеродового периода, то на данном этапе недостаток железа может стать следствием ускоренного темпа роста ребенка, раннего прикорма цельным коровьим молоком и заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывающей функции кишечника.

    Анализ крови для выявления ЖДАНОВ

    Этот метод диагностики необходим для того, чтобы определить пониженный уровень гемоглобина и эритроцитов. С его помощью можно идентифицировать гемолитической и железодефицитной анемией, с помощью фиксации морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарной массы.

    В случае развития ЖДАНОВ биохимический анализ крови обязательно покажет уменьшение концентрации сывороточного ферритина, повышение ОЖСС, снижение концентрации сывороточного железа и значительно меньшую, по сравнению с нормой насыщения этим микроэлементом трансферрина.

    Важно знать о том, что за сутки до сдачи анализа нельзя употреблять алкоголь. Не стоит принимать пищу за 8 часов до проведения диагностики, допускается только чистая вода без газа.

    Дифференциальная диагностика

    В данном случае значительно помочь в постановке диагноза способна история болезни. Железодефицитная анемия часто развивается на фоне других заболеваний, поэтому такая информация будет крайне полезна. Что касается дифференцированного подхода к диагностированию ЖДАНОВ, то он проводится с теми болезнями, которые способны стать причиной недостатка железа. При этом талассемия характеризуется с помощью клинико-лабораторных признаков шемолиза эритроцитов (увеличение размеров селезенки, повышение уровня непрямого билирубина, гипохромная анемия, ретикулоцитоз и высокое содержание железа в депо и сыворотке крови).

    Методики лечения

    Для того чтобы преодолеть такую проблему, как нехватка железа в крови, необходимо грамотно подойти к стратегии выздоровления. К каждому пациенту должен быть проявлен индивидуальный подход, в противном случае нужного уровня эффективности лечебных мероприятий достигнуть сложно.

    За такой проблемы, как дефицит железа в организме, лечения, прежде всего, предполагает воздействие на фактор, который провоцирует возникновение анемии. Коррекция этого состояния с помощью медикаментов также играет не последнюю роль в процессе выздоровления.

    Внимание стоит уделить и питанию. В рацион больных ЖДА должны быть включены продукты, содержащие гемовое железо. Это мясо кролика, телятина, говядина. Не стоит забывать о янтарную, лимонную и аскорбиновую кислоты. Восполнить дефицит железа поможет употребление пищевых волокон, кальция, оксалатов и полифенолов (соевый протеин, чай, кофе, шоколад, молоко).

    Касаясь темы медикаментозного лечения более подробно, стоит отметить, что препараты железа назначаются курсом от 15 до 2 месяцев. После того как уровень Hb будет нормализован, показано проведение поддерживающей терапии с помощью половинной дозы препарата в течение 4-6 недель.

    Железосодержащие препараты при анемии принимаются из расчета 100-200 мг/сутки. После дозирования снижается до 30-60 г (2-4 месяца). К самым популярным можно отнести следующие препараты: «Тардиферон», «Мальтофер», «Тотема», «Ферроплекс», «Сорбифер», «Феррум Лек». Как правило, прием лекарств осуществляется до еды. Исключение составляют пациенты, у которых диагностирован гастриты и язвы. Вышеупомянутые медикаменты нельзя запивать продуктами, способными связывать железо (молоко, чай, кофе). Иначе их эффект будет сведен на нет. Стоит сначала быть в курсе безвредного побочного эффекта, который способны произвести железосодержащие препараты при анемии (имеется в виду темный цвет зубов). Бояться такой реакции не следует. Что касается неприятных последствий медикаментозного лечения, возможно возникновение желудочно-кишечных расстройств (запоры, боль в животе) и тошноты.

    Основной способ введения препаратов при недостатке железа внутрь. Но в случае развития патологии кишечника, при которой нарушается процесс всасывания, показано парентеральное введение.

    Профилактика

    В подавляющем большинстве случаев с помощью медикаментозного лечения врачам удается скорректировать недостаток железа. Тем не менее болезнь способна рецидивировать и снова развиться (крайне редко). Чтобы избежать такого развития событий, необходима профилактика железодефицитной анемии. Это означает проведение ежегодного контроля параметров клинического анализа крови, быстрая ликвидация любых причин кровопотери и полноценное питание. Тем, кто находится в группе риска, врач может прописать прием необходимых препаратов в профилактических целях.

    Очевидно, что недостаток железа в крови — это очень серьезная проблема. Это может подтвердить любая история болезни. Железодефицитная анемия, независимо от того, о каком пациенте идет речь, является ярким примером крайне разрушительного заболевания. Поэтому при первых симптомах нехватки этого микроэлемента необходимо обратиться к врачу и вовремя пройти курс лечения.

    источник

    Первая помощь
    Adblock
    detector