Изменение форм и размеров эритроцитов при анемии

Изменения морфологии эритроцитов

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

Читайте также:  Симптомы анемии у детей дошкольного возраста

источник

Как меняются эритроциты при железодефицитной анемии

Я продолжаю серию статей о железодефицитной анемии. Ссылки на другие мои статьи сможете найти в конце.

Железо один из необходимых компонентов для синтеза гемоглобина, который входит в состав эритроцита. Когда в организме возникает дефицит металла, то это приводит к нарушению образования эритроцитов.

Они меняют интенсивность окраски, становятся разной формы и размеров.

Информацию об этих изменениях можно получить из обычного клинического анализа крови и при непосредственном рассмотрении эритроцитов через микроскоп.

Клинический анализ крови

Должно быть вы замечали, что современные анализы отличаются своей непонятностью . В них стало много аббревиатур из латинских букв, что вводит в ступор незнающего человека.

Во многом это связано с тем, что абсолютное большинство анализов выполняется с помощью автоматических анализаторов, которые, естественно, зарубежного производства.

Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения эритроцитов:

  • Снижение объема эритроцита. Для того, чтобы оценить этот параметр необходимо обратить внимание на MCV — средний объем эритроцита. В норме он составляет от 80 до 102 фл. Как видно примере, он снижен.
  • Снижение содержания гемоглобина в эритроците и его концентрации . Этот показатель характеризуют МСН и МСНС, для которых нормальными считаются значения 27-31 пг и 320-360г/л соответственно. МСН также снижен.

Помимо этого необходимо оценивать то, насколько эритроциты отличаются друг от друга по размерам. Такую информацию можно получить исходя из показателя RDW. Если он больше 15%, то достоверно интерпретировать средний объем эритроцита (MCV) нельзя.

Это сродне средней зарплате в России: одни едят капусту, другие мясо, а в общем голубцы. Так и с клетками крови.

Помните, что нормы показателей могут незначительно отличаться. Это связано с тем, что лаборатории используют аппараты разных производителей.

Микроскопия мазка крови

А вот как выглядят эритроциты при железодефицитной анемии, если на них взглянуть через микроскоп.

Обратите внимание как резко снижена интенсивность окраски эритроцитов на правом изображении. Это и есть проявления уменьшения содержания гемоглобина в эритроците.

А на следующем изображении видно насколько меньше эритроциты при железодефицитной анемии. Более яркие и крупные клетки — это нормальные эритроциты. А маленькие и бледные — образовавшиеся при недостатке железа.

К тому же из-за нарушенного кроветворения появляются клетки неправильной формы — пойкилоциты .

Хочу сказать, что микроскопия мазков является субъективным методом. Однако, в наиболее непонятных случаях глаз мастера может расставить все точки над и.

Таким образом, вы смогли воочию убедиться как при нехватке железа страдает кроветворение. Соответственно, эти «дефектные» эритроциты уже не способны полноценно переносить кислород и обеспечивать наш организм жизнью.

источник

Изменение количественного и качественного состава эритроцитов

Процессы эритропоэза (продукции эритроцитов) и эритродиереза (разрушения эритроцитов) находятся в организме в состоянии равновесия.

Нарушение взаимоотношения этих процессов может привести к увеличению или уменьшению числа эритроцитов в крови.

Увеличение количества эритроцитов (эритроцитоз) является симптомом различных заболеваний или патологических состояний. Различают эритроцитоз абсолютный и относительный.

Абсолютный эритроцитоз характеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие активации эритропоэза. Наиболее частой причиной эритроцитоза является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях (гидоксический эритроцитоз). К ним относятся заболевания легких (эмфизема, туберкулез), врожденные пороки сердца (тетрада Фалло и др.), сердечная декомпенсация, а также эритроцитоз у жителей высокогорных местностей (высотная гипоксия).

Считают, что в условиях гипоксии увеличивается в крови концентрация эритропоэтинов – гуморальных стимуляторов эритропоэза.

Относительный эритроцитоз возникает при обезвоживании организма. С потерей жидкости уменьшается объем плазмы, кровь сгущается, что приводит к относительному преобладанию эритроцитов.

Эритремия (болезнь Вакеза). Эритремия в отличие от эритроцитоза является нозологической формой заболевания кроветворной системы. Болезнь обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, наиболее интенсивной в эритроидном ростке. Основными признаками эритремии являются повышенное количество эритроцитов (до 8 млн и более в 1 мм 3 крови), высокие цифры гемоглобина (18 – 22 г), увеличение объема циркулирующей крови за счет объемной массы эритроцитов (показатель гематокрита может превышать 70 %). Увеличение массы крови и повышение периферического сопротивления сосудов в результате сгущения крови способствуют повышению артериального давления, работа сердца затрудняется. Капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, создаются условия для тромбообразования. Окраска кожи приобретает вишнево-красный оттенок вследствие стойкой гиперемии сосудов.

Анемией или малокровием, называется уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Читайте также:  Анемия крови и ее способы

Анемия возникает на почве различных заболеваний, интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, гемолиза эритроцитов и т. д. При анемии нарушается дыхательная функция крови – доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций. К ним относятся рефлекторное усиление дыхания, тахикардия, ускорение кровотока, спазм периферических сосудов, выход депонированной крови, повышенная проницаемость оболочки эритроцитов и капиллярной стенки для газов крови.

Важнейшим фактором компенсации при анемии является усиление эритропоэза в костном мозге. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может закончиться гибелью организма.

В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают несколько типов анемии.

1. Регенераторная анемия. Характеризуется гиперплазией костного мозга, усиленной продукцией эритро– и нормобластов. В крови обнаруживаются клетки физиологической регенерации – увеличивается число ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются нормобласты. Регенераторная анемия наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2. Гипорегенераторная анемия. Для нее типично нарушение или угнетение эритропоэза. Эритропоэз может нарушаться вследствие недостатка факторов кроветворения (витамина В12) или при дефиците в организме железа (хронические кровопотери). Временное угнетение эритропоэза с последующим восстановлением функции костного мозга наблюдается при ряде инфекционных заболеваний, интоксикациях, голодании.

3. Арегенераторная анемия. Отмечается глубокое подавление функции костного мозга вплоть до полного истощения эритропоэза. Развивается прогрессирующая анемия со смертельным исходом (апластическая анемия).

Изменение качественного состава эритроцитов крови при анемии

Для различных видов анемии характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения эритроцитов, которые касаются их окраски, размеров, формы, структуры и свойств.

Анизохромия – наличие эритроцитов с различной степенью окраски вследствие неодинакового содержания в них гемоглобина. О содержании гемоглобина в каждом отдельном эритроците можно судить по цветному показателю, который в норме условно принят за единицу.

Гипохромия – обеднение эритроцитов гемоглобином. Они слабо прокрашиваются, иногда становятся похожими на кольцо (анулоциты). Преобладание в крови гипохромных эритроцитов обуславливает снижение цветного показателя до величины меньше единицы; такая анемия называется гипохромной.

Гиперхромия – более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием в крови гиперхромных эритроцитов и цветным показателем, превышающим единицу, называется гиперхромной.

Пойкилоцитоз – появление в крови эритроцитов различной формы. Они могут принимать вид серпа, груши, гири, тутовых ягод и др.

Анизоцитоз – наличие эритроцитов разной величины (микроциты, макроциты, мегалоциты).

В периферической крови сразу после кровотечения отмечается почти равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Цветной показатель не изменяется. Кровеносное русло восполняется эритроцитами, поступившими из депо (рефлекторная фаза компенсации). Через 1 – 2 дня объем крови достигает нормальной величины за счет поступления в кровеносную систему тканевой жидкости (гидремическая фаза компенсации с нормохромной анемией). На 4 – 5-й день начинается интенсивная продукция эритроцитов, так как вызванная кровопотерей гипоксия является стимулятором выработки эритропоэтинов, под влиянием которых усиливается функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации).

Процесс образования эритроцитов ускоряется, а гемоглобинизация их становится недостаточной из-за дефицита железа. Анемия приобретает гипохромный характер, цветной показатель падает ниже 0,9. В крови обнаруживается до 30 – 40 % ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).

Сроки восстановления нормального состава крови после однократной кровопотери различны. Они зависят от величины утраченной крови, содержания железа, состояния организма, регенераторной способности костного мозга и лечебных мероприятий.

2) приобретенная гемолитическая;

3) врожденная (наследственно обусловленная) гемолитическая – гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия или талассемия, обусловленная нарушенным синтезом гемоглобина А при высоком содержании гемоглобина А2 и гемоглобина F – гемоглобина плода).

Эритроцитопатия – наследственный сфероцитоз.

Энзимодефицитная гемолитическая анемия обусловлена следующими причинами:

1) при врожденной недостаточности фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата в эритроцитах нарушается превращение окисленного глютатиона в восстановленный;

2) дефицит фермента пируваткиназы тормозит образование пировиноградной кислоты и АТФ; нарушение гликолиза и энергетического обмена в эритроцитах способствует их гемолизу;

3) при недостатке фермента метгемоглобинредуктазы образующийся в эритроцитах метгемоглобин не может восстанавливаться в гемоглобин и функция гемоглобина как переносчика кислорода нарушается.

Анемия вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитная анемия возникает при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этой анемии являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется железо и запасы его истощаются.

Железодефицитная анемия – наиболее частый вид анемии у детей. Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа.

Читайте также:  Анемия даймонда блекфена клинические рекомендации

Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро– и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже.

B12(фолиево)-дефицитная анемия обусловлена недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В12 и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормобластического эритропоэза. Установлено, что витамин В12 в печени активирует фолиевую кислоту, переводя ее в активную форму – фолиновую кислоту, непосредственно действующую на костный мозг.

Мегалобластическая анемия относится к анемии гиперхромной с цветным показателем выше единицы (1,3 – 1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцитов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью.

Гипопластическая (апластическая) анемия возникает в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Подавляются процессы размножения и созревания кровяных клеток. Основными причинами гипо– и апластической анемии являются:

1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты – миелосан, эмбихин и др.);

2) действие ионизирующей радиации;

3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин);

4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис);

5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Эритроциты патологических форм

В норме в человеческой крови абсолютное большинство эритроцитов (красных клеток крови) имеют округлую двояковогнутую форму и под микроскопом выглядят как почти правильный круг.

Для множества видов заболеваний различной этиологии характерны изменения размеров и форм эритроцитов .

Патологические измененные формы эритроцитов. Округлые клетки средних размеров для сравнения — нормальные эритроциты.

Патологические изменения размера эритроцитов.

Человеческие эритроциты нормальных размеров называются нормоцитами и имеют размер около 7,5 мкм (микрометров). Присутствие в крови эритроцитов различных размеров (изменение размеров эритроцитов) называется анизоцитозом. Следует заметить, что в крови здорового человека обычно тоже встречаются в единичных экземплярах красные клетки различной величины. Это явление нормально, и называется физиологическим анизоцитозом.

Ярко выраженное увеличение размеров называется макроцитоз, уменьшение — микроцитоз.

Наличие макроцитов характерно для B12-дефицитной анемии, тропической анеми, при анемиях, сопутствующих заболеваниям печени и легких.

Микроциты характеризуют следующие заболевания: врожденная гемолитическая анемия, хроническая постгеморрагическая анемия, хлороз, острые панкреатиты, некоторые формы злокачественных новообразований.

Мегалоциты — эритроциты с диаметром больше 9,5 мкм. Встречаются при B12(фолиево)-дефицитной анемии, некоторых лейкозах.

Шизоциты — фрагменты (обломки) разрушенных эритроцитов встречаются при различных анемиях, но чаще всего сопровождают травматический гемолиз.

Патологические формы эритроцитов.

Сфероциты — шарообразные эритроциты встречаются при врожденной гемолитической анемии.

Планоциты — эритроциты, похожие на плоский диск (не двояковогнутый), образуются при железодефицитной анемии и у больных с заболеваниями печени.

Пойкилоциты — клетки самых различных затейливых форм (червеобразные, грушевидные, вытянутые, в форме веретена, и др.). Это дегенеративные формы эритроцитов. Обычно их наличие в периферической крови рассматривают как недостаточную способность костного мозга восстанавливать в достаточном количестве красные клетки крови.

Мишеневидные эритроциты имеют окрашенный участок в центре. Встречаются при талассемии.

Серповидные формы — основной признак серповидноклеточной анемии (гемоглобинопатии S).

Морфологические включения в эритроцитах.

К ним относятся различные остатки ядер эритроцитов и других органелл, которые обычно характеризуют неправильную (патологическую) регенерацию эритроцитов при различных анемиях и других заболеваниях. Чаще всего встречаются такие структуры, как тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов, тельца Гейнца-Эрлиха.

Формы эритроцитов, содержащие ядро (ядросодержащие формы эритроцитов).

Нормобласты — у здорового человека все находятся в костном мозге. Если эти клетки обнаруживаются в крови, это свидетельствует либо о наличии какого-то из видов анемии, либо о поражении костного мозга. Например, эти клетки появляются в периферической крови при остром эритролейкозе, метастазах рака в костный мозг.

Мегалобласты в норме обнаруживаются только в раннем эмбриональном периоде. У здоровых людей их нет ни в крови, ни в костном мозге. Обычно находят их в крови взрослых людей, больных B12-дефицитной анемией с тяжелым течением этой болезни.

Нужно отметить, что интерпретация наличия измененных форм эритроцитов это удел врачей, обладающих специальной подготовкой — гематологов. Не в обиду будет сказано докторам других специальностей. Поэтому, при обнаружении таких клеток после лабораторных исследований, крайне важно обратиться именно к такому специалисту.

источник

Первая помощь
Adblock
detector