Инфаркт сосудов головного мозга на мрт

Ишемический инфаркт

МРТ и КТ-диагностика ишемического инсульта

Определение

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ).

Общая характеристика

Диффузная область поражения, затрагивающая белое вещество и кору, нарушающая дифференцировку, сглаживающая границы. На МРТ ишемический инфаркт имеет повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (рис.1). Область поражения может обладать масс-эффектом, выраженным при обширных поражениях. На КТ область инсульта имеет пониженную плотность относительно неизмененного мозгового вещества (рис.2), но большую, чем ликвор (

Рис.3 В левой височной доле имеется область цитотоксического отёка, имеющего повышенный МР-сигнал на Flair, T2 и зона пониженной плотности на КТ в правой лобно-височной области (стрелки).

Рис.4 В левой височной доле на ИП DWI (диффузионно-взвешенное изображение) отмечается выраженное ограничение диффузии, что создаёт картину резко повышенного МР-сиигнала (характерный признак ишемического инсульта). На Т1 от указанной области имеется слабо заметный пониженный МР-сигнал и более заметный повышенный МР-сигнал по Т2 на МРТ в корональной плоскости в левой теменно-височной области.

Рис.5 На Время-пролётной ИП (TOF = time-of-fly) отмечается выпадение МР-сигнала от правой внутренней сонной артерии, обусловленное отсутствием кровотока из-за тромбоза данной артерии (стрелки). Имеется чётко дифференцированная пониженная плотность на КТ от области инсульта в правой височно-теменной области в мозговом окне (стрелка).

Фазы процесса:

• острейшая фаза (первые 6 часов),
• острая фаза (с 6 часов по 2 суток),
• подострая фаза (с 3 сутки по 2 недели),
• хроническая фаза (исход и отдаленные последствия — свыше 2 недель)

Острейшая стадия (первые 6 часов)

Острейшая стадия – время от возникновения симптомов до 6-8 часов.

На МРТ в Т2, Flair, Т1 и обычном сканировании на КТ изменений может быть не видно (нормальная анатомическая картина). Однако возможно наблюдать первые признаки на МРТ в виде едва заметного повышения МР-сигнала от области поражения на Т2 и Flair. При использовании импульсной последовательности (ИП) DWI на МРТ с коэффициентом диффузии b=1000 область ишемического поражения в виде цитотоксического отёка может быть видна с 2,5 часов от начала развития симптомов. С 4-5 часов от клинического манифеста заболевания на DWI (диффузионно-взвешанном изображении) должны быть выявлены уверенные признаки ишемического поражения, которые составляют так называемое «ядро» инфаркта и область «ишемической полутени» (пенумбра). Спустя 6 часов ИП DWI уверенно должна дать ответ о наличии ишемического инфаркта или его отсутствии, однако в случае продолжающейся гипотонии или гипогликемии симптомы могут не регрессировать, а ишемия развиться спустя сутки от первых проявлений. Семиотикой инсульта на обычных ИП (Т2, Т1 и Flair) в острейшую фазу может быть отсутствие кровотока по артерии, которая выглядит как асимметричный МР-сигнал от магистральной артерии (например, ВСА или СМА), что убедительно визуализируется с использованием ИП TOF (time-of-fly). Контрастное усиление на МРТ в острейшую фазу не имеет существенного значения, однако в случае артериального тромбоза обнаруживается отсутствие контраста в закупоренной артерии. Использование перфузионной ИП на МРТ (в том числе по технологии ASL) может обнаруживать снижение показателей (rCBV, rCBF, MTT) в зоне ядра инфаркта и некоторое снижение данных показателей по его окрестностям (в пенумбре).

На КТ в острую фазу отмечается набор первых признаков: — снижение дифференцировки серого и белого вещества; — сглаженность контуров борозд и извилин; — может быть выявлен гиперденсный тромб в артерии (чаще всего в СМА или ВСА); — не резко выраженная асимметрия мозговых структур в базальных ядрах. С 4-5 часов могут быть заметны признаки понижения плотности, пораженных мозговых структур , в особенности заметные при изменении окна просмотра в бинарный (черно-белый) режим. С использованием контрастного вещества в болюсной инфузии может быть выявлен обедненный кровоток или окклюзия мозговой артерии, вызванная тромбозм (контраст не поступает за пределы тромба). Так же используя контраст и перфузионный протокол сканирования можно получить данные о гемодинамике (rCBV, rCBF, MTT), отражающие снижение в мозговом веществе с дифференциацией ядра инфаркта и пенумбры.

Рис.6 На ранних стадиях ишемического инсульта на КТ отмечается нарушение отчётливой дифференцировки структур базальных ядер, что является не специфическим признаком, однако иногда наблюдается (стрелки). При этом может быть визуализирован гиперденсный тромб в мозговой артерии (участок повышенной плотности в правой средней мозговой артерии — стрелка).

Рис.7 На МРТ в сверхострый период ишемии обычные импульсные последовательности могут иметь косвенные признаки или не иметь их вообще (демонстрировать нормальную анатомическую картину на Т2 и Flair при наличии симптомов), однако на DWI уже спустя 3 часа появляется повышение МР-сигнала из-за ограничения диффузии, вызванном разбуханием нервных клеток (цитотоксический отёк) и сужением межклеточных пространств.

Рис.8 На ранних стадиях ишемического инсульта, при отсутствии анатомических изменений вещества мозга могут быть выявлены нарушения кровотока при исследовании МР-ангиографии (однако это возможно только при обструкции сосуда — при атеротромботическом или кардиоэмболическом типе инфаркта!) в виде отсутствия (или снижения) МР-сигнала от тока артериальной крови (стрелка и пунктирная линия). На картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) отмечается понижение МР-сигнала от области поражения в сверхострую и острую фазы ишемического инсульта (стрелки).

Рис.9 На обычных ИП МРТ (Т1 и Т2) можно так же увидеть нарушение кровотока вызванное тромбом или эмболом в крупной мозговой артерии в виде асимметрично пониженного (на Т1) или повышенного (на Т2) МР-сигнала — что характерно для отсутствия кровотока по данной артерии (в представленном случае это внутренняя сонная артерия слева — стрелки). Так же на градиентном эхо (GRE, он же Т2* или T2-hemo) или на ИП SWI (он же SWAN) можно видеть резко пониженный МР-сигнал от тромба в артерии (стрелка).

Рис.10 На ИП Т1 имеется асимметрично измененный МР-сигнал от правой внутренней сонной артерии (которая не дифференцируется — стрелка) в отличии от проивоположной ВСА, где отмечается нормальный артериальный кровоток в виде выпадения МР-сигнала (нет типичного повышения МР-сигнала на Т1 от здоровой артерии, что обусловлено параллельным сканирование относительно направления кровотока). На Т2 и Flair имеется повышение МР-сигнала от тромбированной левой внутренней сонной артерии (стрелки).

Острая стадия (с 6 часов до 2 суток)

В острую фазу выявляются все морфологические признаки ишемического инсульта. В эту фазу возникает гибель нервных клеток в ядре инфаркта и области ишемической полутени. Таким образом, тромболизис в эту фазу уже не эффективен. При развитии цитотоксического отёка на МРТ область инсульта выглядит как диффузная зона, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и пониженная по Т1. В окклюзированной артерии уверенно может быть выявлен тромбоз в виде повышенного МР-сигнала от сосуда на Т2, Flair и пониженного на Т1 и T2*. На DWI имеется равномерно высокий МР-сигнал от зоны поражения, а так же имеется понижение МР-сигнала на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД или ADC). На КТ в острой фазе так же хорошо дифференцируется вся область поражения в виде участка с утратой дифференцировки отдельных мозговых структур с понижением её плотности. Контрастирование в острую фазу не обнаруживает никаких патологических участков накопления контраста, за исключением отсутствия контрастирования тромбированного сосуда в том случае если тромбоз сохраняется, а в случае лизиса сгустка и реканализации кровотока – контраст симметрично заполняет ранее пораженный сосуд.

Рис.11 На КТ в острую фазу ишемического инсульта отмечается чётко дифференцируемая гиподенсная зона, затрагивающая серое и белое вещество, приводя к отсутствию различия отдельных анатомических структур мозга (стрелки). Так же заметно выделяется тромб в артерии (стрелка).

Рис.12 На МРТ в режиме Flair (Tirm) и Т2 отмечается зона повышенного МР-сигнала в участке мозга, пораженном ишемическим инсультом (стрелки на рис.12). Кроме того, имеется максимальная интенсивность МР-сигнала на DWI от области поражения инсультом.

Рис.13 Ишемический инсульт в левой теменной доле — повышенный МР-сигнал по Flair, T2 и DWI.

Подострая стадия (3 сутки — 2 недели)

В подострой фазе разрушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и отмечается появление вазогенного отёка, что приводит к разбуханию области ишемического инфаркта, может увеличить масс-эффект и в случае обширного поражения вызвать осложнения в виде вклинения поясной извилины под фалькс (что приведет к сдавлению ПМА и может послужить причиной расширения области инфаркта), вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (что может вызвать гидроцефалию с внутричерепной гипертензией и угнетение центров продолговатого мозга).

При крупных ишемических инфарктах, когда возникает поражение всей гемисферы большого мозга или всего мозжечка могут быть эффективны техники паллиативной нейрохирургии – обширная костно-резекционная трепанация с удалением части костей свода черепа, что бы развивающийся вазогенный отёк не вызвал вклинение и осложнения связанные с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Разрушение ГЭБ приводит к накоплению контрастного препарата в области ишемического инсульта (контрастирование по так называемому «гиральному типу»).

В случае развития реканализации кровотока по мозговым артериям из-за разрушенного ГЭБ могут возникать участки геморрагического пропитывания и кровоизлияния («красный компонент» ишемического инфаркта), которые на МРТ выглядят пониженным МР-сигналом на Т2, Т2*, Flair и повышенным по Т1, а на КТ в виде ретикулярных и очаговых изменений повышенной плотности. В поздние сроки подострой фазы отмечается снижение МР-сигнала на DWI, что в случае первичного (ранее не проводившегося исследования) может создать затруднения в трактовке (феномен «псевдонормализации DWI»), но при этом отмечается повышение МР-сигнала на ADC.

Рис.14 Могут появляться участки геморрагического пропитывания в ишемизирванной ткани, что происходит при растворении тромба или лизировании эмбола и проявляется веретеновидными или облаковидными участками повышенной плотности на ишемической зоне на КТ (стрелки). Может наблюдаться присоединяющийся вазогенный отёк, который приводит к увеличению пораженной области и может вызывать вклинение (стрелка). В поздний период подострой фазы отмечается ослабление МР-сигнала на DWI или полный его регресс.

Рис.15 На МРТ геморрагическое пропитывание выражается в появлении пониженного МР-сигнала, отчётливо выявляемое на ИП GRE (T2*, SWI, SWAN) — в базальных ядрах справа. При этом на Т1 геморрагическое пропитывание выглядит как область повышенного МР-сигнала (стрелки). При контрастировании в данную фазу отмечается накопление контраста в ишемически погибшей нервной ткани в основном в области коры по «гиральному» типу (стрелки).

Рис.16 Области энцефаломаляции и формирующихся кистозно-глиозных изменений, имеющих повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и сохраняющие высокий МР-сигнал по DWI от периферии данных областей.

Хроническая стадия (более 2х недель)

В хроническую фазу происходят репаративные и пролиферативные изменения, сопровождающиеся регрессом вазогенного отёка, восстановлением ГЭБ (что отражается по снижению контрастирования вплоть до полного отсутствия накопления контраста в зоне поражения). Происходит развитие энцефаломаляции (размягчения и лизиса погибшей ткани), на месте которой формируется ликворная киста (в случае небольших инсультов или лакунарных инсультов) или обширные кистозно-глиозные изменения. Отмечается ослабление кровотока или полный тромбоз артерии, в бассейне которой возник инфаркт.
При поражении в полуовальном центре или с поражением части коры может развиваться гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта – дегенерация Тюрка-Валлера, что прослеживается в виде вытянутой зоны глиоза, повторяющей ход пирамидного тракта. Высокий МР-сигнал на DWI полностью регрессирует, хотя могут сохраняться следы повышения МР-сигнала в областях мозга, граничащих с зоной кистозно-глиозных изменений. Область кистозно-глиозных изменений может обладать эффектом, противоположным массе, то есть вызвать тракцию (смещение) мозговых структур в свою сторону, что проявляется сдвигом неизмененных участков мозга (чаще противоположной стороны) за границу средней линии и расширения полостей желудочковой системы, прилежащих к зоне энцефаломаляции и глиоза (что называется гидроцефалией ex-vacuo).

Рис.17 Отмечается формирование областей энцефаломаляции — области головного мозга со сниженной плотностью (белые стрелки), прилежащие к зонам кистозно-глиозных изменений (участкам полного лизиса мозговой ткани — желтые стрелки). Так же имеется растяжение стенок боковых желудочков, за счёт уменьшения мозгового вещества и глиозной тканции (стрелки).

Рис.18 Кистозно-глиозные изменения (участки атрофии, лизиса мозговой ткани и развития реактивного пролиферативного глиоза) в зоне ранее имевшейся погибшей ишемической мозговой ткани, имеющей МР-сигнал как от не измененного цереброспинального ликвора и повышенный МР-сигнал по Т2, Flair от глиозной ткани.

Рис.19 Кистозно-глиозные изменения на Fiair в сагиттальной плоскости. Длительное (почти пожизненное) время в области ишемии сохраняются следы имевшихся кровоизлияний в виде остатком гемосидерина (чёрная стрелка). Участок кистозно-глиозной трансформации с дилатацией бокового желудочка в прилежащей области (чёрные стрелки)

Сравнительная характеристика КТ и МРТ (фазы ишемического инфаркта)

Рис.20 Сравнительная морфологическая характеристика разных фаз ишемического инфаркта на ИП МРТ и мозговом окне на КТ.

Повторный ишемический инсульт

Наличие ишемического инсульта в 2-4 раза повышает риск возникновения нового инсульта в ближайшие пол года. Ишемия может возникать вблизи ранее имевшейся зоны ишемии (в том же сосудистом бассейне — типичная черта атеротромботических инфарктов) или в другой области (что характерно для инсультов на фоне сахарного диабета, гипотонии или артериальной гипертонии).

Рис.21 Отмечается наличие последствий ишемического инсульта в виде кистозно-глиозных изменений в левой лобной доли (стрелки на рис.21а). Исследование выполнено по поводу ОНМК с диагностированным инсультом в левой гемисфере мозжечка (звёздочка на рис.21b). На DWI отмечается отсутствие изменений МР-сигнала в левой лобной доле — в области кистозно-глиозных изменений (рис.21с), но так же имеется резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка — острый ишемический инсульт (рис.21d).

Рис.22 Через 2 недели у того же пациента (что и на рис.21) отмечается появление отёка и набухания мозгового вещества в области кистозно-глиозных изменений в левой лобной доле — повторный ишемический инсульт на месте кистозно-глиозных изменений (стрелки на рис.22а), энцефаломаляция в левой гемисфере мозжечка — эволюция ишемического инсульта (звёздочка на рис.22b). На DWI отмечается повышение МР-сигнала в левой лобной доле — острый ишемический инсульт (рис.22с), а так же имеется не резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка — поздняя фаза подострого с исходом в хронический ишемический инсульт (рис.22d).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация (АВМ) — врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации

Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток.

Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.

источник