Меню
Меню

Инфаркт миокарда с тромбоэмболией легких

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии. К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда. Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах. Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

длительный период иммобилизации больного;

ортопедическая, гинекологическая операции;

наличие злокачественного новообразования в активной стадии;

прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);

недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

Читайте также:  Сколько дней дается больничный при инфаркте

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии. Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого. Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба). Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Читайте также:  Постановка диагноза при инфаркте миокарда

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптомОписание и пояснение к снимку1

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.2

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.3

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

источник

Тромбоэмболия при инфаркте

Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда есть тромбоэмболия, вызванная воспалительной реакцией со стороны пристеночного эндокарда (пристеночным тромбоэндокардитом) и изменениями в свертывающей, антисвертывающей системах.

Тромбоэндокардит развивается позже, чем перикардит — с конца 1-й недели; он может продолжаться после инфаркта на протяжении недель. Проявляется он лихорадкой ремиттирующего неправильного типа, вспыхивающей вслед за первой температурной волной, ростом лейкоцитоза и ускорением РОЭ. Другим симптомом служит появление эмболий. Среди случаев инфаркта отмечены единичные и множественные тромбоэмболии в 19%.

Наиболее часто пристеночные тромбы перед тромбоэмболией при инфаркте образуются в левом желудочке, что соответствует большей частоте инфаркта этого отдела сердца вообще. Поэтому естественно, что тромбоэмболии при инфаркте, обычно наблюдаются в артериях большого круга, особенно часто в почечных и селезеночных артериях. Нередко наблюдается эмболизация артерий конечностей. Эмболы могут застревать не только в мелких разветвлениях, но и в крупных артериальных стволах; кроме того, возможна тромбоэмболия vasa vasorum последних.

Тромбоэмболии внутренних органов сопровождаются разнообразными, соответствующими поражаемым органам, расстройствами. Общим симптомом всех их, как известно, служит внезапное появление резких болей в определенной области. Закупорка крупных сосудов конечностей дает иногда острые признаки сосудистой непроходимости в них с исходом в гангрену. Выделяется драматическая картина тромбоэмболии при инфаркте в области бифуркации аорты с непроходимостью той и другой подвздошных артерий и двусторонним омертвением ног. Тромбоэмболия при инфаркте в главных почечных артериях может вызвать развитие почечно-ишемической формы гипертонии. Изредка приходится наблюдать эмболии брыжеечных сосудов с некрозами кишечника, желудка, а также тромбоэмболии печеночной артерии.

Особняком стоят возникающие при инфаркте миокарда тромбоэмболии легких. В ряде случаев они являются результатом пристеночного тромбоэндокардита в правом сердце. Но имеется и другой механизм возникновения легочных некрозов у больных с поражением коронарных сосудов: на почве замедления кровообращения в малом круге и легочного застоя крови в связи со слабостью сердца. Обычно такие застойные инфаркты легких у больных возникают при астматической форме инфаркта или в период развития сердечно-сосудистой недостаточности. Легочные тромбоэмболии сопровождаются острыми болями в груди, обычно связанными с дыханием, отделением мокроты с кровью, резкой одышкой, кашлем и соответствующими изменениями со стороны легких при физикальном и рентгенологическом исследовании; повышение температуры и лейкоцитоз вспыхивают вновь.

Еще более затруднена оценка мозговых расстройств, которые возникают у больных инфарктом от заноса тромба в мозговые артерии. Как уже было сказано, при инфаркте миокарда возможны тяжелые мозговые нарушения, не связанные с тромбоэмболией мозговых сосудов. Нельзя не считаться также с возможностью одновременного развития тромбоза коронарных и мозговых сосудов на почве атеросклероза той и другой сосудистой области, в связи с общими нервными и гуморальными нарушениями. В частности, подчеркивают значение нарушений в процессах свертываемости крови, которые способствуют тромбозированию как коронарных, так и мозговых сосудов. Возможно, что тромбоэмболии при инфаркте в мозговых сосудах играют меньшую роль, чем в поражении других сосудистых областей.

Читайте также:  Лекарства при лечении после инфаркта

источник

Инфаркт миокарда с тромбоэмболией легких

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:
• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;
• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;
• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;
• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector