Гипоксические симптомы развиваются при анемиях

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

Причины и факторы риска

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

Формы заболевания

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

Стадии заболевания

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

Симптомы

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Особенности протекания заболевания у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.

В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).
Читайте также:  Гепсидин при анемии хронических заболеваний

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.

По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возможные осложнения и последствия

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

patfiz_ekzamen_1

Падение онкотического давления плазмы:

+:-повышает величину фильтрации

Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

Анасаркой называется накопление жидкости в:

Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

:При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

:При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

Вода, связанная с коллоидами:

Тканевое давление снижается при:

+:-частичной атрофии (обеднение коллагеном)

Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

:При гиповентиляции легких развивается:

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

+:-в усилении выведения Н ионов

Снижением рСО2 сопровождается развитием:

S:Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО2 и уменьшение бикарбоната крови

Метаболический ацидоз возникает при:

Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО2 и стандартного бикарбоната крови

Алкалоз — форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

S:Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

+:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

Для респираторного ацидоза характерно:

+:-повышение РСО2 артериальной крови

Для респираторного алкалоза характерно:

Читайте также:  Причины анемии при раке ободочной кишки

+:-снижение РСО2 артериальной крови

К развитию дыхательного ацидоза приводит:

+:-снижение объема альвеолярной вентиляции

Газовый алкалоз развивается вследствие:

Метаболический алкалоз возникает при:

Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

+:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия

Эндокринные гипергликемии возможны при:

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

+:-дефиците рецепторов к инсулину

При акромегалии развивается:

Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

+:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

+:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

Жировая ткань относится к:

:К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

+:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

Эндокринные гипергликемии возможны при:

Механизм действия инсулина включает:

+:-усиление синтеза гликогена

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

+:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый)

:Несахарный диабет развивается вследствие:

Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

+:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

+:-атеросклероз артерий нижних конечностей

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

Симптомом гипергликемии является:

Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

+:-кетоацидоз и гипергликемия

Симптомом гипогликемии является:

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Диабетическая микроангиопатия проявляется:

Механизмы развития гипогликемии включают:

+:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

Следствием гиперпротеинемии является:

+:-снижение клубочковой фильтрации в почках

Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

С возрастом относительная потребность в белке:

Иммуноглобулины – это белки:

Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

Катаболиз белков в организме усилен при:

+:-инсулинзависимом сахарном диабете

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

+:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

Положительный азотистый баланс развивается при:

Отрицательный азотистый баланс развивается при:

Абсолютное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи и воды

+:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

+:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

+:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

Соматропный гормон оказывает действие:

Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

Нарушение пуринового обмена проявляется:

Нормальное содержание белка в плазме:

Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

Вторичная гипопротеинемия развивается при:

+:-при нефротическом синдроме

Гиперпротеинемия развивается при:

+:-нарушение соотношения белковых фракций

Вторичное ожирение развивается при:

+:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

Прямым следствием стеатореи является:

:Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

Наибольшей атерогенной активностью обладает:

Развитию атеросклероза способствует

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

Стеаторея является показателем:

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

Курение как фактор риска атеросклероза:

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

Индекс массы тела при ожирении достигает:

Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

+:-преобладание анаэробного гликолиза

К фармакологическим методам обезболивания относится:

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

К физическим методам обезболивания относятся:

К психологическим методам обезболивания относится:

Читайте также:  Зуд во влагалище при анемии

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

Биологическое значение боли для организма:

Причиной травматического шока является:

+:-механическое повреждение тканей

Вторая стадия шока называется:

+:-острое снижение артериального давления

Краш-синдром возникает при:

+:-длительном сдавлении тканей

Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

К эндогенным формам коматозных состояний относится:

Непосредственно коме предшествует:

Арефлексия характерна для:

+:-кратковременная потеря сознания

Основным звеном патогенеза коллапса является:

Центральный механизм гиповолемического шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

+:-предагония — терминальная пауза – агония — клиническая смерть — биологическая смерть

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

Растворимым железосодержащим белком является:

Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

+:-снижение количества циркулирующей крови

Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

+:-изменение размеров эритроцитов

Гипербилирубинемия характерна для:

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

Нормальные значения цветового показателя составляют:

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

Разрушение эритроцитов происходит:

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

+:-изменение формы эритроцитов

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

Показатель гематокрита в норме равняется:

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

Серповидно клеточная анемия – это:

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

Тип наследования стоматоцитоза:

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

Мегалобластная анемия развивается при:+:-дефиците витамина В12

Для апластической анемии не характерно развитие:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

Самыми распространенными анемиями являются:

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

Белком – транспортером железа является:

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:

При В12— дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

+:-внутреннего фактора Кастла

Мегалобластная анемия развивается при:

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

Панцитопения наблюдается при анемии:

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

источник

Первая помощь
Adblock
detector