Гипо и апластические анемии диагностика

Гипо- и апластические анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Сущность гипопластической (и апластической) анемии состо­ит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождает­ся снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Из­вестна также парциальная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.

Этиология.К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины:

• внешние факторы, оказывающие миелотоксическое действие (иони­
зирующая радиация, цитостатические препараты, различные хими­
ческие вещества, лекарственные средства);

• внутренние причины (эндогенные): влияние токсичных веществ
при уремии, гипотиреозе и др.;

• идиопатические формы, когда не удается выявить никаких причин
развития анемии (у 50 % больных).

Патогенез.Механизм развития гипоплазии (аплазии) костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают несколько механизмов развития АА: 1) поражение полипотентной стволовой клетки костного мозга; 2) по­давление кроветворения, связанное с воздействием иммунных механизмов (клеточных, гуморальных); 3) нарушения в функционировании элементов «микроокружения»; 4) дефицит факторов, стимулирующих кроветворение.

Содержание веществ, непосредственно участвующих в процессе кро­ветворения (железо, витамин Bi2, протопорфирин), не снижено, но они не могут быть использованы кроветворной тканью.

Клиническая картинаболезни чрезвычайно разнообразна и связана в основном с цитопенией и зависит от степени ее выраженности. Соответст­венно этому проявления болезни чрезвычайно разнообразны: существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выражен­ной аплазии костного мозга.

Можно выделить три основных синдрома: цитопенический, септико-некротический и геморрагический. Их различная выраженность обуслов­ливает пестроту данных, получаемых на различных этапах диагностичес­кого поиска.

В перифери­ческой крови определяется выраженная анемия, обычно нормохромная. Содержание гемоглобина снижается до 20 — 30 г/л. Содержание ретику-лоцитов снижено, что свидетельствует о гипорегенераторном состоянии костного мозга. Характерны выраженные лейкопения, гранулоцитопения. Содержание лимфоцитов не изменено. Число тромбоцитов снижается иногда до нуля. В большинстве случаев значительно увеличивается СОЭ (до 30-50 мм/ч).

В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, увеличено число лимфоцитов, тучных и плазматических клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать. При гистологическом исследовании кост­ного мозга обращает внимание почти полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью.

Содержание железа сыворотки у большинства больных увеличено, насыщение трансферрина железом практически 100 %.

Диагностика.Распознавание болезни основывается на данных цито­логического исследования периферической крови и цитоморфологическо-го исследования костного мозга. При подозрении на АА обязательно вы­полнение трепанобиопсии. Необходимо провести дифференциальную диа­гностику с рядом заболеваний, протекающих с цитопенией: дебютом ост­рого лейкоза, метастазами рака в костный мозг, костномозговой формой хронического лимфолейкоза. Панцитопения у пожилых людей может быть также проявлением В^-дефицитной анемии (однако при этом в кост­ном мозге обнаруживаются мегалобласты, при патоморфологическом изучении трепаната выявляется гиперплазия костного мозга в противополож­ность аплазии при АА). Следует подчеркнуть, что диагноз АА является «диагнозом исключения» и устанавливается лишь в случае, если перечис­ленные причины развития аплазии полностью исключены.

Течение.Согласно международным критериям, принято выделять две основные формы АА. Критериями тяжелой формы являются: содер­жание нейтрофилов в периферической крови менее 0,510 9 /л, тромбоци­тов — менее 2010 9 /л, ретикулоцитов — менее 10 %о; при исследовании костного мозга отмечается выраженное снижение клеточности или умерен­ная гипоплазия с количеством гемопоэтических клеток менее 30 %. Если показатели периферической крови соответствуют хотя бы двум критери­ям, а результаты исследования костного мозга — одному, то можно поста­вить диагноз тяжелой формы АА. При нетяжелой форме болезни прогноз намного лучше (все перечисленные показатели изменены существенно меньше).

ЛечениеАА — непростая задача, она должна включать:

• ликвидацию (или хотя бы ограничение) контакта больного с лица­
ми, страдающими инфекционными заболеваниями (в том числе и
неспецифическими );

• устранение воздействия этиологического фактора (например, ле­
карственных или химических средств, если доказана связь между
их приемом и развитием болезни);

• введение антилимфоцитарного глобулина;

• трансплантацию костного мозга.

Объем перечисленных мероприятий несколько различен при разном течении болезни, однако проведение части из них обязательно для всех больных.

Больного АА, особенно при содержании гранулоцитов менее 0,5-10 9 /л, изолируют в специально выделенную палату с боксом (где ме­дицинский персонал меняет обувь и одежду); кожа больного обрабатыва­ется антисептическим мылом, обязательна санация ротовой полости. Для ликвидации кишечной флоры назначают неадсорбируемые антибиотики. Для уменьшения менструальных кровопотерь на длительный срок реко­мендуются препараты, уменьшающие кровопотерю или полностью прекра­щающие менструации (гормональные комбинированные средства).

При глубокой анемии переливают эритроцитную массу или отмытые эритроциты. При количестве тромбоцитов 20-10 9 /л или при наличии ге­моррагического синдрома осуществляют трансфузии тромбоцитной массы.

При нетяжелой форме эффективна спленэктомия (селезенка является органом, в котором образуются антитела, участвующие в цитотоксических реакциях). Эффект спленэктомии проявляется не сразу.

При тяжелой форме АА эффективен антилимфоцитарный (антимоно-цитарный) глобулин; препарат вводят внутривенно в течение 5 — 8 дней.

Пятилетняя выживаемость после лечения глобулином составляет 50 — 70 %. Антилимфоцитарный глобулин сочетают с циклоспорином А (сан-диммуном), представляющим собой препарат, воздействующий на функ­цию лимфоцитов путем подавления образования и секреции лимфокинов (возможно, иммуносупрессорный эффект циклоспорина А обусловливает подавление продукции антител против клеток костного мозга и перифери­ческой крови). Циклоспорин А назначают внутривенно, а затем внутрь.

При тяжелой форме АА показана трансплантация костного мозга от HLA-совместимого донора; показания к трансплантации ограничиваются возрастом (не старше 40 лет).

Читайте также:  Может ли быть низкое давление из за анемии

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез. Характеристика кроветворения и основы лабораторной диагностики

Гипопластическая анемия — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, эритробластофтиз). Основа патологического процесса — нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга и глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания — анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией и геморрагический синдром.

Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются: ионизирующая радиация; инсектициды; цитостатические препараты; другие лекарственные средства; антитела против клеток костного мозга; вирусные инфекции (вирусный гепатит); наследственные факторы; идиопатическая гипо- и апластические анемии.

При исследовании периферической крови отмечаются панцитопения, резчайшая анемия с низким ретикулоцитозом, выраженным анизо-пойцилоцитозом. Содержание гемоглобина падает до 15—20 г/л. Лейкопения, тромбоцитопения разной степени. Резкое ускорение СОЭ — до 60—80 мин/ч. Исследование костномозгового кроветворения при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга

В настоящее время основными патогенетическими факторами апластической анемии считаются:

  • · поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки;
  • · поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функции;
  • · иммунная депрессия кроветворения и апоптоз стволовых кроветворных клеток;
  • · укорочение жизни эритроцитов;
  • · нарушение метаболизма кроветворных клеток.

Поражение полипотентной стволовой гемопоэтической клетки — важнейший патогенетический фактор апластической анемии. Стволовая клетка является родоначальницей всех кроветворных клеток. При апластической анемии значительно снижается колониеобразующая способность костного мозга, нарушается пролиферация кроветворных клеток, в конечном итоге формируется синдром панцитопении — лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Окончательно механизм угнетения активности полипотентной стволовой кроветворной клетки не выяснен.

Основная клиническая и лабораторная симптоматика приобретенной гипо- и апластической анемии с поражением всех трех кроветворных ростков костного мозга обусловлена тотальным угнетением гемопоэза, а также гипоксией органов и тканей и геморрагическим синдромом. Выраженность симптоматики зависит от степени тяжести и варианта течения анемии.

Больные предъявляют жалобы характерные для анемического синдрома. Характерны кровоточивость (десневые, носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные кровотечения) и частые инфекционно-воспалительные заболевания. При острой форме симптомы развиваются быстро и течение заболевания с самого начала тяжелое. Но у большинства больных заболевание развивается достаточно медленно, постепенно, в определенной мере пациенты адаптируются к анемии. Заболевание обычно распознается при выраженной симптоматике.

При осмотре больных обращает на себя внимание выраженная бледность кожи и видимых слизистых оболочек, часто с желтушным оттенком; геморрагические высыпания на коже, чаще в виде кровоподтеков различной величины. Часто на месте инъекций (внутримышечных, внутривенных, подкожных) образуются обширные гематомы. Геморрагическая сыпь локализуется преимущественно в области голеней, бедер, живота, иногда на лице. Могут наблюдаться кровоизлияния в конъюнктиву и видимые слизистые оболочки — губы, слизистую оболочку полости рта. Могут быть тяжелые носовые, желудочно-кишечные, почечные, легочные, маточные, внутрицеребральные кровотечения. Периферические лимфоузлы не увеличены.

При исследовании внутренних органов могут обнаруживаться следующие изменения:

  • · Система органов дыхания — частые бронхиты, пневмонии.
  • · Сердечно-сосудистая система — синдром миокардиодистрофии.
  • · Система органов пищеварения — при выраженном геморрагическом синдроме могут обнаруживаться эрозии на слизистой оболочке желудка, 12-перстной кишки.

Нередко развивается гемосидероз внутренних органов вследствие повышенного разрушения неполноценных эритроцитов, снижения использования железа костным мозгом, нарушения синтеза гема, частых переливаний эритроцитарной массы.

Лабораторные данные и инструментальные исследования

Общий анализ крови — выраженное снижение количества эритроцитов и гемоглобина; анемия у большинства больных нормохромная, нормоцитарная; характерно отсутствие или резкое снижение количества ретикулоцитов (арегенераторная анемия); наблюдается лейкопения за счет гранулоцитопении с относительным лимфоцитозом; характерна тромбоцитопения. Таким образом, наиболее существенным лабораторным проявлением гипо- и апластической анемии является панцитопения. СОЭ увеличена.

Биохимический анализ крови — содержание сывороточного железа повышено, процент насыщения железом трансферина значительно увеличен.

Исследование стернального пунктата (миелограмма) — выраженное уменьшение клеток эритроцитарного и гранулоцитарного рядов, лимфоцитов и значительная редукция мегакариоцитарного ростка. В тяжелых случаях костный мозг выглядит «опустошенным», в стернальном пунктате можно обнаружить лишь единичные клетки. В костном мозге значительно увеличивается содержание железа, расположенного как внеклеточно, так и внутриклеточно.

  • · Нормохромная нормоцитарная арегенераторная анемия с резким снижением или полным отсутствием ретикулоцитов, увеличением СОЭ.
  • · Лейкоцитопения, абсолютная гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз.
  • · Тромбоцитопения.
  • · Резко выраженный абсолютный дефицит в миелограмме клеток эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза, задержка их созревания.
  • * Увеличение содержания железа внутри эритрокариоцитов и внеклеточно.
  • · Резкое уменьшение количества или полное исчезновение кроветворных клеток и замещение кроветворного костного мозга жировой тканью в трепанобиоптате подвздошной кости является основным методом верификации диагноза гипо- и апластической анемии).
  • · Повышение уровня сывороточного железа.
Читайте также:  Мед и алоэ от анемии

источник

ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

К анемиям вследствие костномозговой недостаточности относятся гипо- и апластические анемии, наследственные гемоглобинопатии, ферментопатии. Гипо- и апластические анемии (АА) являются гетерогенной группой заболеваний, характерной особенностью которой является резкое угнетение кроветворения. Они относятся к классу гипоэритропоэтических анемий и характеризуются нарушением выработки эритроцитов из-за снижения потенции эритропоэтического ростка (уменьшение эритропоэтина, гибель родоначальных клеток), и резким угнетением кроветворения. Различия между гипо- и апластической анемиями обусловлены, в основном, степенью угнетения костномозгового кроветворения. Естественно, что это различие накладывает свой отпечаток на клинические проявления болезни, эффективность применяемого лечения и исход.

Этиология: По характеру возникновения гипопластические анемии могут быть врожденными и приобретенными. Причины развития гипо- или аплазии кроветворения окончательно не установлены, более чем 75% случаев этиология гипо- (апластических) анемий не известна. Они могут быть генетически обусловленными или связанными с дефектами развития стволовой клетки, а так же возникать под действием экзогенных факторов, среди которых выделяют:

v действие ионизирующего излучения;

v действие химических веществ, обладающих миелотоксичностью (анилиновые красители, бензол и его производные);

v образование антител к гемопоэтическим клеткам (в частности на фоне лечения рекомбинантным человеческим эритропоетином)

v некоторые лекарственные препараты (сульфамиды, левомицетин, мерка золил, все цитостатики и др.);

v вирусная инфекция (в частности гепатит)

v эндогенные факторы (гипотиреоз, ХПН, циррозы печени, остеопороз).

Генетическая обусловленность АА подтверждается данными молекулярно-генетических исследований у 4 — 26% больных. Наиболее частые из хромосомных аберраций — моносомия 7 и трисомя 8. Как один их важных моментов в развития АА рассматривают нарушение процессов репарации при повышенной чувствительности клеток к ДНК-повреждающим воздействиям, что подтверждается наклонностью к развитию опухолевых заболеваний у данной категории больных. Другим механизмом повреждающего воздействия на кроветворение считают нарушение экспрессии нитроксидсинтетазы, выявляемое в мононуклеарных клетках костного мозга больных АА, что ведет к повышению концентрации оксида азота. Несмотря на большое внимание, уделяемое проблеме патогенеза АА в последнее время, полной ясности до сих пор не существует. Остается неясным вопрос первичного звена патогенеза и взаимосвязь АА с такими заболеваниями, как миелодиспластиче-ский синдром и пароксизмальная ночная гемоглобинурия, хотя мнение о патогенетической общности этих трех заболеваний обоснованно рядом исследований.

Патогенез: Функциональная неполноценность кроветворения может проявляться на уровне как стволовой, так и дифференцированной клетки, что подтверждается существованием так называемой парциальной (красноклеточной) гипоплазии кроветворения. Существует несколько теорий патогенеза гипопластических анемий: этиологические факторы могут непосредственно уменьшать количество стволовых клеток или вызывать их внутренний дефект или нарушать структуру микроокружения, что ведет к снижению передачи сигналов классу пролиферирующих клеток; либо вызывать иммунное повреждение на территории костного мозга, ведущее к нарушению нормальной функции стволовой клетки. Итак, возможными механизмами гипоплазии костного мозга являются:

v уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект,

v нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток,

v аутоиммунные изменения, нарушающие нормальную функцию стволо​вой клетки.

Недостаточное количество клеток костного мозга — предшественников эритропоэза наблюдается при одновременном угнетении нескольких ростков кроветворения — лейкоцитарного и тромбоцитарного, или же при несостоятельности только эритроидного ростка (чистая красноклеточная аплазия костного озга). Недостаток эритропоэза может быть обусловлен и вытеснением костного мозга другими клетками — лейкемическими, опухолевыми, миелофиброзными, чем объясняется возникновение анемии при онкологических заболеваниях.

Внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток — основа аплазии костного мозга. На пролиферативную активность, дифференцировку и созревание стволовых клеток влияют колониестимулирующие факторы (КСФ), воздействующие на все ростки миелопоэза. Дисбаланс между стволовыми клетками и стромой ведет к прекращению сигнала от стволовых клеток к клеткам стромы и снижению эффективности действия секретируемых ими факторов, что вызывает дифференцировку последних в адипогенном направлении. Это объясняет высокое содержание жира в костном мозге больных гипо- и апластической анемией. Доказательствами теории поражения стволовой клетки являются развивающиеся при этом заболевании панцитопения и эффективность трансплантации костного мозга от однояйцовых близнецов без предварительной иммунодепрессии реципиента.

Нарушение системы кроветворного микроокружения — ведущей в этой теории является концепция соматических поломок стромального самоподдержания стволовых клеток. В качестве возможной причины изменения генетической программы костного мозга рассматривают вирусы. Вирусная инфекция часто выявляется при аплазии костного мозга.

Иммунное повреждение на территории костного мозга — в основе этого механизма лежит усиление цитотоксического действия активированных Т — лимфоцитов. Еще один механизм развития гипопластических анемий — угнетение активности эритропоэтина, например, при злокачественных новообразованиях, воспалительных процессах, под влиянием фактора некроза опухоли и интерлейкина -1.

Клиническая картина: типичная форма апластической анемии впервые описана Эрлихом (1888г). Заболевают чаще лица молодого и среднего возраста. У большинства больных наблюдается медленное нарастание клинических симптомов и проявляется заболевание уже на стадии выраженных изменений в системе кроветворения. Объективная картина болезни весьма скудная. Масса тела сохранена или избыточна. Температура тела, как правило, не повышается. Каких-либо характерных изменений органов дыхания, пищеварения и брюшной полости не выявляется.

В клинической картине различают следующие основные синдромы: общеанемический, и синдромы геморрагических и инфекционных осложнений.

Общеанемический («малокровие») проявляется слабостью, головокружением, иногда мельканием темных мушек перед глазами, одышкой и сердцебиением при небольшой физической нагрузке. Пульс учащен. Выявляется небольшое увеличение сердца влево, тоны его ослаблены, систолический шум может прослушиваться над проекциями всех клапанов.

Геморрагический синдром особенно характерен для тяжелых форм АА, он наблюдается на фоне исходной тромбоцитопении — у больных имеются начальные признаки ДВС-синдрома, кожный геморрагический синдром — от петехиальной сыпи до крупных гематом, десневых, маточных, носовых, кровотечений.

Читайте также:  Симптомы анемия во время беременности

Инфекционные осложнения разносторонни и возможны в виду ослабления иммунных сил организма.

Так как при АА одновременно с угнетением эритропоэза часто имеет место и нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) АА, основные изменения, позволяющие распознать это заболевание, могут быть получены при исследовании периферической крови и костного мозга.

Критерии АЛ:

-​ нормохромия (реже гиперхромия)

-​ ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов пр некоторых формах)

-​ лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения)

-​ тромбоцитопения различной степени выраженности

-​ лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно-некротические поражения слизистых

-​ изменение картины костно-мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

Итак, изменения периферической крови характеризуются наличием панцитопении, анемия в большинстве случаев нормохромная или гиперхромная, количество ретикулоцитов снижено, СОЭ увеличена, лейкопения, как правило, за счет нейтрофилов и сочетается с лимфоцитозом (последний может носить характер относительного или абсолютного), содержание тромбоцитов снижено, нарушена морфологическая структура самих тромбоцитов и их функция. Одновременно отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и дефекты плазменных факторов гемостаза.

В большинстве случаев характер течения патологического процесса отражает пунктат грудины. Он беден клеточными элементами, снижено процентное содержание клеток гранулоцитарного ряда, особенно молодых его форм, что говорит о нарушении процессов и пролиферации и созревания. Аналогичные изменения выявляются и при изучении эритропоэза. При апластическом состоянии перечисленные изменения как гранулоцитарного, так и эритроидного рядов выражены более значительно.

Так как процесс угнетения кроветворения не всегда носит диффузный характер, картина костномозгового пунктата не всегда может быть достоверно информативной. Если пункционная игла попадает в очаг неугнетенного кроветворения, то пунктат может быть богат клеточными элементами с признаками раздражения эритропоэза.

О характере нарушения костномозгового кроветворения можно судить и по картине трепаната подвздошной кости. При апластической анемии происходит равномерное замещение кроветворной ткани жировой, при гипопластической — определяется очаговость поражения: на фоне жировой ткани встречаются участки сохраненного гемопоэза. Мегакариоциты отсутствуют или встречаются крайне редко.

Важной особенностью АА является генерализованный гемосидероз. Повышение содержания железа наблюдается не только в сыворотке крови, но и в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах, где выявляется железосодержащий пигмент.

Классификация: Для разделения АА на отдельные группы, в зависимости от тяжести заболевания, в настоящее время широко используют «критерии Camitta» разработанные в 1979 году. Согласно этим критериям выделяют:

-​ тяжелую (тАА) — при наличии любых двух критериев по данным периферической крови: гранулоцитов менее 0,5*109/л, тромбоцитов менее 20* 109, ретикулоцитов менее 1%, в сочетании с аплазией костного мозга по данным трепанобиоптатов (клеточность костного мозга не более 30% от нормы).

-​ сверхтяжелую (сверхТАА) — соответствует критериям тАА, при этом уровень гранулоцитов менее 0,2*109/л;

-​ умеренной степени тяжести (нетяжелая апластическая анемия) — не попадающие в группу тАА.

Установление степени тяжести важно для подбора адекватной терапии и определения показаний к трансплантации стволовых клеток.

По своему течению гипопластическая анемия может быть острой, подострой и хронической.

По этиологическому фактору: врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные.

Дифференциальная диагностика: при парциальной гипоплазии кроветворения может возникнуть необходимость в дифференциальной диагностике с так называемой рефрактерной анемией и лейкопенией. Термин «рефрактерная анемия» носит, в сущности, клинический характер и отражает неэффективность проводимой терапии. Это в полной мере может относиться и к гипопластической анемий. Однако этот термин может быть использован только при миелодиспластическом синдроме, когда малокровие является результатом глубокой перестройки кроветворения, его угнетения, нарушения эритропоэза. Это состояние рассматривается как предлейкозное.

При исследовании костного мозга в таких случаях выявляют повышенное содержание бластных клеток (рефрактерная анемия с избытком бластов).

АА необходимо дифференцировать и с отравлением свинцом, при котором малокровие трудно поддается лечению. Здесь причиной развития анемии является нарушение синтеза порфиринов, а также гемолиз в связи с поражением мембраны эритроцитов. Анемия, как правило, гипохромная, сопровождается увеличением количества ретикулоцитов. Содержание железа в сыворотке крови повышено. В пунктате костного мозга — раздражение эритроидного ростка и наличие сидеробластов. Следует учитывать, что при отравлении свинцом определяется астениия, головная боль, головокружение, снижение памяти, плохой сон, системное поражение с вовлечением нервной системы и желудочно-кишечной тракта (тяжелые отравления вызывают тетрапарезы, возникают свинцовые колики, запоры).

Лейкопении и агранулоцитоз отличаются от гипопластической анемии угнетением только лейкопоэза, которое может иметь самостоятельный характер. Различают экзогенные токсичные вещества (бензол, соли серебра, ртути и др.; ионизирующие излучения, некоторые лекарственные вещества (те же, что и при гипопластической анемии), инфекции (тифы, малярия и др.), длительное голодание) и эндогенные причины (аутоиммунные изменения, метастазы опухоли в костный мозг, хронические воспалительные процессы в желчном пузыре и слизистой оболочке желудка, цирроз печени, заболевания желез внутренней секреции).

При исследовании крови обращает на себя внимание не только снижение общего количества лейкоцитов, но и уменьшение содержания нейтрофилов вплоть до агранулоцитоза, относительный лимфоцитоз, тогда как показатели содержания гемоглобина, количества эритроцитов и тромбоцитов, как правило, не изменены.

источник

Первая помощь
Adblock
detector