Гемолитическая анемия при дефиците витамина е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

  • Что такое Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
  • Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е
  • Симптомы Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е
  • Лечение Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Что такое Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Как правило, дефицит витамина Е у взрослых людей развивается при расстройстве кишечного всасывания в связи с воспалением тонкого кишечника, нарушением всасывания жира при воспалении поджелудочной железы. Однако чаще дефицит витамина Е наблюдается у недоношенных новорожденных.

Патогенез (что происходит?) во время Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е

Витамин Е является одним из важнейших средств, защищающих клетку от воздействия окислителей. Снижение уровня витамина Е ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. У недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. Нормальные запасы витамина Е у новорожденного составляют 20 мг, а недоношенный, родившийся с массой тела 1000 г, имеет в запасах всего 3 мг витамина Е.

Мембрана эритроцитов у такого ребенка легко нарушается при воздействии окислителей. Состав жирных кислот, входящих в фосфолипиды мембраны, во многом зависит от состава жирных кислот в пище ребенка. Если в питании много линолевой кислоты, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, и они легче разрушаются. Женское молоко содержит значительно меньше линолевой кислоты, чем коровье.

При дефиците витамина Е в организме эритроциты могут разрушаться под воздействием больших доз железа, которое иногда назначают недоношенным, так как железо катализирует перекисное окисление.

Симптомы Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е

При дефиците витамина Е наблюдаются легкая гемолитическая анемия с внутриклеточным разрушением эритроцитов, небольшим снижением уровня гемоглобина (до 90-100 г/л) и повышение уровня ретикулоцитов (до 2,5-3,5%) и билирубина (до 30 мкмоль/л).

Лечение Гемолитической анемии, связанной с дефицитом витамина Е

Анемию, связанную с дефицитом витамина Е, лечат витамином Е, назначенным внутрь новорожденным и внутримышечно — при стеаторее (повышенное содержание в кале жира) и нарушении всасывания витамина Е у взрослых.

источник

ВИТАМИН Е-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Витамин Е-дефицитная анемиячаще всего встречается у глубоких недоношенных, у старших детей ее развитие возможно при нарушении кишечного всасывания в связи с энтеритом, при нарушении всасывания жира при панкреатите или наследственной стеаторее.

Витамин Е (токоферола ацетат) содержится в основном в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое, хлопковое), а также в мясе, яйцах, молоке. Суточная потребность витамина Е для детей 0-6 месяцев составляет 5 мг, 7-12 месяцев 6 мг, 1-3 лет 7 мг, 4-10 лет 10 мг, 11-13 лет 12 мг (мальчики) и 10 мг (девочки), 14-17 лет 15 мг (юноши) и 12 мг (девушки), для беременных и кормящих матерей 15 мг.

В молозиве содержится больше витамина Е, чем в переходном и зрелом женском молоке; в коровьем молоке его концентрация в 10 раз меньше, чем в женском (в то же время в коровьем молоке больше полиненасыщенных жирных кислот, для усвоения которых требуется и большее количество витамина Е).

При кормлении грудью концентрация витамина Е в крови новорожденного с первых дней быстро нарастает, при искусственном вскармливании содержание витамина Е даже к 3-месячному возрасту еще не достигает нормы.

Причины витамин Е–дефицитной анемии. У детей раннего возраста, особенно первых недель жизни, витамин Е всасывается хуже, чем у взрослых.

Особенно плохо токоферол всасывается у недоношенных, которые сами по себе рождаются с уменьшенным запасом витамина Е по сравнению с доношенными.

Усвоение витамина Е нарушается у детей, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС, при инфекционных заболеваниях.

Хронический дефицит витамина Е встречается у больных с a- и b-липопротеинемией, спру, гипотрофией, обширной резекцией тонкого кишечника, муковисцидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, при сердечной недостаточности (характерна потеря токоферола), при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (при малом количестве желчи в кишечнике снижается всасывание жира и жирорастворимого витамина Е).

У больных с синдромом мальабсорбции концентрация токоферола в крови падает иногда до 20% от нормы, эритроциты становятся чрезвычайно чувствительными к гемолизу от перекиси водорода и продолжительность их жизни укорачивается.

Патогенез витамин Е–дефицитной анемии. Витамин Е является антиоксидантом. Он стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны лизосом, эритроцитов и различных тканевых клеток, защищает их от окисления и превращения в перекиси.

Кроме того, токоферол стимулирует синтез гема и гемоглобинсодержащих ферментов – Hb, миоглобина, каталазы, пероксидазы, цитохрома с улучшением окислительных и синтетических процессов в тканях.

Снижение уровня витамина Е в организме ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточных мембранах и укорочению жизни эритроцитов.

Читайте также:  Этиология и патогенез анемии у животных

Мембраны эритроцитов у детей с дефицитом токоферола легко разрушаются в клетках РЭС и под воздействием окислителей, что приводит к развитию гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза.

Клиническая картина. При дефиците витамина Е определяется легкой гемолитической анемией с внутриклеточным гемолизом (иктеричность кожи и склер, тенденция к гепатоспленомегалии), с небольшим снижением уровня Hb (90-100 г/л), ретикулоцитозом (2,5-3,5%) и непрямой билирубинемией (до 30 мкмоль/л).

Гемолитические кризы, особенно у недоношенных детей, могут провоцировать некоторые лекарства-окислители:

Хлорохин (хингамин) Фенацетин Сульфацил-натрий Натрия парааминосалицилат (ПАСК)
Примахин Парацетамол Нитрофурантоин (фурадонин) Толбутамид (бутамид)
Мепаркин (акрихин) Ацетилсалициловая кислота Фуразолидон Хинидина сульфат (хинидин)
Хинин Сульфаметоксипиридазин Менадион натрия бисульфит (викасол) Метилтионина хлорид (метиленовый синий)
Хиноцид Салазосульфапиридин Хлорамфеникол (левомицетин)

Диагноз анемии, связанной с дефицитом витамина Е, подтверждается сниженной концентрацией a-токоферола в плазме крови и повышенным гемолитическим эритроцитов с перекисью водорода.

Лечение витамин Е-дефицитной анемии. Токоферола ацетат выпускается во флаконах по 10, 20, 25 и 30 мл, содержащих масляный раствор 5% (в 1 капле 1 мг витамина), 10% (в 1 капле 2 мг), 30% (в 1 капле 6 мг), а также в ампулах по 1 мл 5%, 10% и 30% масляного раствора (с содержанием 50, 100 и 300 мг витамина соответственно).

Детям первых месяцев жизни (в том числе – недоношенным) витамин Е назначается в виде 5% масляного раствора токоферола ацетата внутрь или внутримышечно по 5-10 мг в сутки в течение 10-14 дней. Гематологическое улучшение наблюдается через 5-7 дней от начала лечения и сопровождается увеличением числа лейкоцитов и показателя гематокрита.

Течение и прогноз при витамин Е–дефицитной анемии благоприятные.

Профилактика дефицита витамина Е в организме заключается в лечении основного заболевания, вызвавшего нарушение его всасывания в кишечнике или избыточные потери. При искусственном вскармливании необходима коррекция питания витамином Е. С целью профилактики гиповитаминоза Е всем недоношенным с массой тела при рождении менее 2000 г рекомендуется назначать витамин Е в суточной дозе 5-10 мг.

Диспансерное наблюдение при дефицитных анемиях у детей проводится в поликлинике семейным врачом либо в специализированном центре детским гематологом с ежемесячным двукратным повторением анализов крови на Hb и эритроциты.

В качестве лечебных мероприятий назначается рациональное питание, проводится поддерживающая терапия дефицитным фактором.

Спустя 6 месяцев после нормализации анализов крови и доказанном внешнем белковом или витаминном дефиците ребенок снимается с учета. При наследственных причинах того или иного дефицита и необходимости пожизненной терапии дефицитным фактором диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактические прививки следует проводит не ранее, чем через 6 месяцев после стойкой нормализации показателей красной крови.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Под гемолизомпонимается диффузия Hb из эритроцитов при их разрушении. В норме 90% стареющих эритроцитов захватывается фагоцитирующими макрофагами селезенки и печени и подвергаются в них распаду (внутриклеточный гемолиз), а 10% разрушается непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз).

Внутриклеточный гемолиз. Стареющие эритроциты разрушаются непосредственно на месте захвата, с катаболизмом Hb и образованием свободного (непрямого) билирубина, поступающего в плазму и циркулирующего в ней в непрочной связи с альбумином (в норме в крови определяется только свободный билирубин в количестве 8,54-17,1 мкмоль/л).

Основная масса свободного билирубина поступает в печень, где освобождается от связи с альбумином и при участии ферментов печени соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя связанный (прямой) билирубин, способный экскретироваться печенью (большая часть восстанавливается в кишечнике до стеркобилиногена и придает калу нормальную окраску) и почками (меньшая часть восстанавливается в кишечнике до уробилиногена, всасывается и выводится с мочой в виде уробилина).

Усиление внутриклеточного гемолиза может происходить при двух условиях: изменении поверхностных свойств эритроцитов (например, при фиксации иммуноглобулинов, улавливаемых специфическими рецепторами макрофагов) или ограничении возможности деформирования эритроцитов, что затрудняет их прохождение по сосудам селезенки. Клиническими признаками усиленного внутриклеточного гемолиза являются:

Желтушность кожи и склер Гипербилирубинемия за счет свободного (непрямого) билирубина
Спленомегалия Определение уробилина в моче
Нормохромная анемия с увеличением числа ретикулоцитов Повышение содержания стеркобилина в кале
Увеличение содержания эритробластов и нормоцитов в костном мозге Снижение осмотической стойкости эритроцитов

Внутрисосудистый гемолиз. Стареющие эритроциты разрушаются непосредственно в сосудистом русле с выходом в плазму Hb. Меньшая часть внутрисосудистого Hb фильтруется клубочками почек, реабсорбируется канальцами в кровь, откуда поступает в печень и катаболизируется там до билирубина.

Большая часть внутрисосудистого Hb соединяется с плазменным гликопротеином – гаптоглобином, образуя крупнодисперсное соединения, не проникающее через мембраны почек, а распадающееся преимущественно в печени. Содержание гаптоглобина в сыворотке здоровых детей 9-14 мкмоль/л.

Усиление внутрисосудистого гемолиза из-за механической травмы эритроцитов, фиксации на их поверхности комплемента или воздействия экзогенных токсинов приводит к избытку свободного Hb (больше, чем может связаться с гаптоглобином) и происходит выделение Hb через почки.

Часть Hb при этом экскретируется с мочой (гемоглобинурия), часть захватывается канальцами, где железо Hb превращается в ферритин и гемосидерин, постепенно выделяемые из эпителия канальцев с мочой.

Читайте также:  Как боролись с железодефицитной анемией

Клиническими признаками усиленного внутрисосудистого гемолиза являются:

Выделение с мочой свободного Hb в неизмененном виде или в виде гемосидерина (моча красного, бурого или черного цвета) Развитие гемосидероза внутренних органов
Определение в крови свободного Hb Развитие нормохромной анемии

Гемолитические анемии – группа заболеваний, объединенных единым синдромом – патологически повышенным разрушением эритроцитов с укорочением продолжительности их жизни и развитием нормохромной анемии.

Классификация гемолитических анемий. По мнению современных гематологов, гетерогенная группа гемолитических анемий четко разделяется на 2 подгруппы – наследственные и приобретенные.

I. Наследственные гемолитические анемии (НГА):

1. НГА, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (эритроцитопатии) – наследственные микросфероцитоз, овалоцитоз, стомацитоз, пикноцитоз новорожденных.

2. НГА, связанные с дефицитом активности ферментов эритроцитов (ферментопатии) – недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы.

3. НГА, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии) – серповидно-клеточная анемия, талассемии.

II. Приобретенные гемолитические анемии (ПГА):

1. Иммунные ПГА с определением антител против поверхностных антигенов эритроцитов – аутоиммунные, изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные.

2. Неиммунные ПГА вследствие механического разрушения эритроцитов при микротромбозе (гемолитико-уремический синдром) и протезировании клапанов сердца, изменения структуры эритроцитарной мембраны при соматической мутации (болезнь Маркиафавы-Микели), химического повреждения мембран (отравление свинцом, гемолитическими ядами).

Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара) – аутосомно-доминантно наследуемое заболевание, наследственная гемолитическая анемия, развитие которой связано с дефектом мембраны эритроцитов. Наряду с наследственной формой микросфероцитоза встречаются и спорадические случаи (мутации). Распространенность 1:5000, в основном в странах Европы. Шифр D 58.0 (МКБ-10).

Патогенез. Наследственный дефект мембраны эритроцитов приводит к повышенной проницаемости ее для ионов натрия – при этом компенсаторно повышается работа активного натриевого насоса, однако относительный избыток ионов натрия внутри клетки все же остается, а вместе с натрием накапливается и вода, что ведет к набуханию эритроцита (стадия макросфероцита). При движении по капиллярам селезенки макросфероциты начинают испытывать механическое затруднение, они длительно задерживаются в красной пульпе и подвергаются неблагоприятным воздействиям (гемоконцентрации, измененному рН, активному влиянию макрофагов), что ведет к потере части поверхности эритроцитов.

При потере части оболочки эритроциты поначалу не гемолизируются – края разорванной оболочки соединяются, но величина эритроцита уменьшается (стадия микросфероцита). 2-3 таких пассажа через селезенку, в конце концов, приводит эритроцит к преждевременной гибели (продолжительность жизни уменьшается со 120 дней до 8-10).

Усиленный внутриклеточный гемолиз приводит к анемии и гипоксии, гиперцеллюлярной реакции костного мозга с выбросом в кровь эритроидных клеток, усиленному образованию и экскреции желчных пигментов.

Фагоцитарная активность селезенки вызывает прогрессирующую гиперплазию органа с дальнейшим повышением фагоцитарной активности (печень остается интактной).

Клиническая картина. Основными признаками наследственного сфероцитоза являются желтуха и анемия, выявляемые в раннем детском. Классическая триада заболевания – бедность, желтуха и спленомегалия.

Жалобы определяются периодом заболевания – отсутствуют при ремиссии, в периоде криза отмечаются повышенная утомляемость, головокружение, головные боли, анорексия, боли в животе, выраженная бледность, желтуха.

Объективно определяются внешние стигмы дизэмбриогенеза – башенный череп, готическое небо, западение переносицы, аномалии зубов, синдактилия, полидактилия, микрофтальмия, гетерохромия радужной оболочки, аномальные ушные раковины, аномалии пигментации.

Провокаторами гемолитического криза могут быть вирусно-бактериальные инфекции, химические вещества, психические стрессы.

Клинические признаки гемолитического криза: гипертермия 38-40°, адинамия, вялость, одышка (следствие билирубиновой интоксикации и анемической гипоксии); резкая бледность кожи и слизистых с лимонно-желтым окрашиванием; диспепсические расстройства – тошнота, рвота, анорексия, частый стул (следствие усиленной экскреции желчных пигментов); изменения сердечно-сосудистой системы – расширение границ относительной тупости сердца, тахикардия, систолический шум (следствие анемии); гепатолиенальный синдром с преимущественным увеличением селезенки – последняя плотная, гладкая, болезненная (из-за напряжения капсулы вследствие кровенаполнения или периспленита); интенсивная окраска кала из-за увеличенного содержания стеркобилина.

В неонатальном и грудном периоде диагноз представляет наибольшие трудности в связи с множественными причинами желтухи в этом возрасте. У детей раннего возраста клинические проявления чаще развиваются постепенно, с медленным прогрессированием анемии. Желтушность кожи и слизистых регистрируется в периоде новорожденности, в развитии кризов более отчетливо проявляется роль вирусной инфекции. Спленомегалия выражено нерезко (чаще увеличена печень). В первом полугодии жизни микросфероцитоз и ретикулоцитоз выражены незначительно, в период криза чаще выявляется нормобластоз. Выход из гематологического криза медленный.

Клинико-лабораторная диагностика. В периферической крови определяется анемия различной степени выраженности, нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ в период криза, изменений тромбоцитов нет. Морфологически поверхность эритроцитов и диаметр уменьшены (средний диаметр 5-6 мкм при норме 7,2-7,5, средняя толщина 2,5-3 мкм при норме 1,9-2,1), они склонны к шарообразной форме.

Ретикулоцитоз достигает 100%о и выше (после криза число ретикулоцитов может достигать 500-600%о), возможно обнаружение нормобластов.

Hb может снижаться в период криза до 40-50 г/л, вне криза обычно 90-100 г/л. Цветовой показатель близок к единице.

Кривая Прайса-Джонса, отражающая количественное соотношение эритроцитов различного диаметра, сдвинута влево (в сторону микроцитоза).

Осмотическая стойкость эритроцитов, отражающая способность эритроцитов к гемолизу, понижена: начало гемолиза (разрушение единичных эритроцитов) регистрируется при концентрации 0,8-0,75% NaCl (норма 0,4-0,44%), полный гемолиз при концентрации 0,4% NaCl (норма 0,28-0,32%).

Аутогемолиз повышен – при инкубации в течение 48 часов гемолизируется не менее 30% всех эритроцитов (в норме 3-4%).

Читайте также:  Можно ли есть молоко при анемии

В миелограмме отмечается преобладание элементов эритроидного ряда. Соотношение лейкоцитарного и эритроцитарного ростков 1:2 (норма 4:1). Усилено образование (пролиферация) и замедлено созревание полихроматофильных эритронормобластов.

Билирубин сыворотки колеблется до субнормальных цифр, достигая высоких степеней в период криза за счет свободного (непрямого) билирубина. Возможно определение уробилинурии.

Проба Кумбса на фиксированные мембранами эритроцитов антитела отрицательна.

В анализе мочи выявляется уробилинурия, в кале – плейохромия (повышено содержание стеркобилина).

При рентгенографии черепа определяется значительное расширение диплоического пространства с рисунком типа «щетки».

Дифференциальная диагностика. В периоде новорожденности проводится с гемолитической болезнью новорожденных (несовместимость по Rh-фактору, АВО), фетальным гепатитом (анемии нет, преобладает прямой билирубин, нет снижения осмотической стойкости эритроцитов и микросфероцитоза), атрезией желчевыводящих протоков (прогрессирующая желтуха шафранового цвета с зеленоватым оттенком, обесцвеченный с рождения кал, интенсивное окрашивание мочи, значительная гепатомегалия, билиарный цирроз с портальной гипертензией, повышение прямого билирубина, анемия незначительна).

В грудном возрасте исключаются вирусный гепатит, талассемия, серповидно-клеточная анемия, аутоиммунная гемолитическая анемия, хронический миелолейкоз (резко выраженная полиадения, гепатомегалия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево до миелобластов при непрерывном гемолитическом кризе).

В старшем возрасте проводится дифференциация с наследственными пигментными гепатозами (синдром Жильбера, связанный с дефектом мембраны гепатоцита), хроническим гепатитом, билиарным циррозом печени.

Течение и исходы. Прогноз при наследственном сфероцитозе относительно благоприятный (практическое выздоровление после спленэктомии). Ухудшается прогноз у новорожденных при развитии ядерной желтухи с последующим отставанием в психофизическом развитии. При раннем начале и тяжелом течении возможны осложнения в виде желчнокаменной болезни, гемосидероза паренхиматозных органов, хронического гепатита с исходом в цирроз.

На высоте гемолитического криза возможен отек-набухание головного мозга (следствие анемической гипоксии) с летальным исходом (к тому же может привести арегенераторный криз).

Величина риска для будущего при браке больного родителя составляет 50%, независимо от пола и наличия предыдущих детей (независимо от того здоровы они или нет).

Лечение. В пищевой рацион вводится повышенное количество фолиевой кислоты (более 200 мкг в сутки). Рекомендуются хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, неизмельченные сырые овощи (цветная капуста, зеленый лук, морковь), грибы, говяжья печень, творог, сыр.

При гематологическом кризе проводится срочная госпитализация, назначается строгий постельный режим, стол по типу печеночного (5А), потребление жидкости не ограничивают. При выраженной диспепсии (тошнота, рвота) показано парентеральное питание. При тяжелой анемии (Hb ниже 70 г/л) переливается эритроцитарная масса младшим детям в дозе 8-10 мл/кг, старшим – 100-250 мл.

При развитии отека-набухания головного мозга, который сопровождается глубокой среднемозговой комой, назначается 20% раствор глюкозы с аминофилллином (эуфиллином), при отсутствии гиперкалиемии – панагин (ликвидация энергодефицита), гипотермия 29-30° (обкладывание головы пузырями со льдом), проводится дегидратация (концентрированная глюкоза, диуретики). Для усиления эритропоэза назначается фолиевая кислота по 1-5 мг 3 раза в день.

При арегенераторном гематологическом кризе (с признаками гипоплазии красного ростка костного мозга) ежедневно переливается эритроцитарная масса по 7 мл/кг, назначается преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки, токоферол и пиридоксин (последний – до появления ретикулоцитоза), внутривенно вводится 5-10% глюкоза 10 мл/кг с аскорбиновой кислотой.

При выходе из криза двигательный режим и диета постепенно расширяются, назначаются желчегонные из группы холекинетиков (сорбит, ксилит), проводится санация очагов хронической инфекции (антибиотикотерапия).

В период ремиссии специального медикаментозного лечения не требуется.

Кардинальным методом лечения при наследственном сфероцитозе является спленэктомия, практически способствующая полному выздоровлению, несмотря на сохранение сфероцитоза (устраняется место разрушения эритроцитов с дефектными мембранами, устраняется место скопления эритроцитов как причина гемодилюции, уменьшается протяженность кровеносного русла). Показаниями для оперативного лечения являются постоянная или возникающая в ходе кризов анемия, значительная гипербилирубинемия даже без анемии, появление болей справа в подреберье (опасность холестатического гепатита), отставание в развитии. Спленэктомию рекомендуется проводить после полного формирования иммунной системы (возраст 6 лет), но тяжелые гемолитические кризы, арегенераторные кризы являются показаниями для операции и в более раннем возрасте.

Положительный эффект выявляется в первые же дни после операции: уменьшается желтушность и бледность кожи (к концу 1 недели цвет кожи нормализуется), быстро улучшается общее самочувствие, число эритроцитов восстанавливается к концу 1 месяца, ретикулоцитов – на 7-10 день после операции, общий и свободный билирубин нормализуются к 5-7 дню. С 7 по 16 день возникает постоперационный тромбоцитоз (700-800 тыс. в 1 мкл), что требует назначения курантила и гепарина. Микросфероцитоз остается, но степень сфероцитоза уменьшается, исчезают наиболее мелкие сфероциты; уменьшается степень снижения осмотической стойкости эритроцитов. Причиной рецидива может быть наличие добавочных селезенок, в связи с чем возможна повторная операция.

Диспансерное наблюдение. После установления диагноза наследственного сфероцитоза дети наблюдаются в гематологическом центре. Вне криза осмотр проводится ежемесячно с определением развернутого анализа крови и билирубина (оценивается самочувствие, цвет кожи и слизистых, размеры печени и селезенки). Ребенку обеспечивается полноценное питание, обогащенное белками и витаминами, ограничиваются физические нагрузки, своевременно проводится санация очагов хронической инфекции. Ежеквартально назначается курс желчегонных препаратов.

После спленэктомии при отсутствии рецидивов в течение 2 лет ребенок снимается с учета.

источник

Первая помощь
Adblock
detector