Для железодефицитной анемии характерно все кроме

Дифференциальная диагностика анемий: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 15

053. Для железодефицитной анемии характерны показатели:

а) отсутствие отложения железа в костном мозге

б) низкий уровень ферритина в крови

в) гипохромия и микроцитоз эритроцитов

г) эффект от лечения препаратами железа в течение месяца

д) мегалобластоз костного мозга

054. Какой признак не соответствует диагнозу железодефицитной анемии?

д) гиперсегментация ядер нейтрофилов

055. Проявлениями сидеропенического синдрома являются все признаки, кроме:

в) сухость и выпадение волос

д) секреторная недостаточность желудка

056. Если у больного имеется гипохромная анемия, сывороточное железо 2,3 г/л, железосвязывающая способность сыворотки 120мкм/л, десфераловая проба 0,3 мг, то у больного:

а) железодефицитная анемия

б) сидероахрестическая анемия

057. Для железодефицитной анемии характерно:

а) гипохромия, микроцитоз, сидеробласты в стернальном пунктате

б) гипохромия, микроцитоз, мишеневидные эритроциты

в) гипохромия, микроцитоз, повышение железосвязывающей способности сыворотки

г) гипохромия, микроцитоз, понижение железосвязывающей способности сыворотки

д) гипохромия, микроцитоз, положительная десфераловая проба

058. Препараты железа назначаются:

б) длительно в течение 2-3 месяцев

в) рекомендуются в сочетании с аскорбиновой кислотой

г) предпочтителен парентеральный путь введения

д) предпочтителен перроральный путь введения

059. Признаками дефицита железа являются:

060. К симптомам анемии относятся:

д) гиперчувствительность к холоду

В 12 – ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

001. В12-дефицитная анемия развивается при перечисленных ниже состояниях, кроме:

а. хронический энтерит с частыми рецидивами

в. инвазия широким лентецом

д. хронический кровоточащий геморрой

002. Для миелограммы при дефиците витамина В12 характерно:

а. опустошение костного мозга

б. нормобластический тип кроветворения (нет патологии)

в. в миелограмме 50% бластов

г. мегалобластический тип кроветворения

д. нормобластический тип кроветворения (раздражен эритроидный росток)

003. У пациента с многолетним атрофическим гастритом после анализа крови зареги-стрирована панцитопения. Назначены инъекции витамина В12 в течение 7-10 дней, состоя-ние больного улучшилось. Что можно выявить в анализе крови?

г. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

д. появление бластных клеток

004. Какой фактор желудочно-кишечного тракта необходим для всасывания витамина В12?

005. Чем обусловлены жалобы на парестезии в стопах, нарушение чувствительности и шаткая походка при дефиците витамина В12 ?

д. ангиопатией нижних конечностей

006. Больная, вегетарианка, жалуется на головокружение, парестезии в стопах, неустой-чивость походки. Бледна с желтушным оттенком, есть край печени. Гемоглобин 70 эри-троциты 1,5 цв. показатель 1,4. лейкоциты 4,0 тромбоциты 123,3. ФГС: атрофический гас-трит. Диагноз?

б. железодефицитная анемия

007. Какое лечение показано при дефиците витамина В12 ?

в. витамин В12 внутримышечно ежедневно

г. витамин В12 по 100 мкг 1 раз в неделю

008. У больного гемоглобин 60 эритроциты 1,5 цв. показатель 1,2 лейкоциты 3,2 тромбо-циты 98,2. Для уточнения характера анемии больному сделана стернальная пункция. Ка-кие изменения там можно ожидать?

а. аплазия кроветворения по все росткам

б. бластные клетки более 40%

г. плазматические клетки более 25%

д. раздражение красного ростка

009. Спленэктомия показана при всех перечисленных анемиях, кроме :

б. анемия Минковского-Шоффара

в. аутоиммунная гемолитическая анемия с частыми гемолитическими кризами

г. апластическая анемия с явлениями гиперспленизма

д. анемия при тромбоцитопенической пурпуре

010. Что может явиться причиной дефицита витамина В12 в организме ?

г. резекция тонкого кишечника

011. Какие из указанных жалоб характерны для дефицита витамина В12?

а. выпадение волос и ломкость ногтей

012. Причинами развития макроцитарной анемии являются все перечисленные, кроме:

013. Какие желудочно-кишечные расстройства наблюдаются при анемии Аддисона-Бир-мера?

б. капризный аппетит, иногда отвращение к мясу

г. тяжесть после еды в эпигастральной области

д. верно все перечисленное

014. Перечислите типичные изменения красной крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. резкое снижение эритроцитов и гемоглобина

б. цветовой показатель больше 1,0

в. появление мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге

г. тельца Жолли и кольца Кэбота

д. ретикулоцитопения до лечения

ж. все перечисленное верно

015. Перечислите типичные изменения белой крови при анемии Аддисона-Бирмера:

а. лейкопения со сдвигом влево и появление метамиелоцитов и миелоцитов

б. нейтропения с гиперсегментацией ядра

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Железодефицитная анемия

1. Потери железа, превышающие поступление, часто связаны с хронической кровопотерей (в день по чайной ложке): маточные кровотечения, язвы и опухоли желудочно-кишечного тракта, варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, геморрой, носовые кровотечения, кровохарканье, анкилостомы, частые кровопускания, истерические кровопотери.

2. Повышенная потребность: беременность, роды, лактация, период полового созревания, интенсивные занятия спортом.

3. Недостаточное поступление железа с пищей (строгие вегетарианцы и низкий социально-экономический статус).

4. Нарушение всасывания: хронические энтериты, резекция тонкого кишечника, панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью.

5. Нарушение транспорта железа: генетический дефект гена трансферина, любые формы гипопротеинемии (синдром мальабсорбции, поражения печени, нефротический синдром, алиментарная недостаточность).

Недостаточность железа в организме приводит к нарушению син­теза железосодержащих белков, а, следовательно, к расстройствам функций, в выполнении которых принимают участие эти белки. NB! Следует помнить, что железо истощается в следующей последовательности: вначале железо из депо, затем тканевое железо и только после того, как истощатся запасы железа в депо и тканях, начинает уменьшаться уровень гемоглобина. Эта патогенетическая особенность имеет следующее значение:

1) отсутствие клиники (сидеропенического синдрома и анемического синдрома) не означает, что у пациента не может быть дефицита железа, т.к. истощение запасов железа из депо никаких клинических проявлений не имеет;

2) снижение уровня гемоглобина – отражает уже тяжелый дефицит железа, т.к. гемовое железо уменьшается последним;

3) при лечении восстанавливается железо в обратном порядке, следовательно, лечение нужно проводить и после восстановления уровня гемоглобина вплоть до насыщения депо.

Наибольшее значение имеют следующие цепочки патогенеза:

1) дефицит железа → нарушение синтеза гема и гемоглобина → анемия;

2) дефицит железа → нарушение образования цитохромов → расстройства клеточного дыхания (нарушение утилизации кислорода) → тканевая гипоксия и активация СПОЛ с другой стороны → дистрофия;

3)дефицит железа → дефицит ферментов и цитокинов лейкоцитов → иммуносупрессия;

4) дефицит железа → нарушения синтеза гема → уменьшение син­теза миоглобина → снижение приспособительных возможностей кле­ток в отношении гипоксии.

Клинические проявления железодефицитной анемии

Анемический синдром (клинический). Проявляется общей слабостью, головокружениями, сердцебиением, одышкой, обмороками. Кислородное голодание в усло­виях дефицита железа имеет два механизма: кровяной (уменьшение кислородной емкости крови) и тканевой (нарушение клеточного ды­хания и утилизации кислорода).

Гематологический синдром включает нарушения со стороны периферической крови и красного костного мозга. Для железодефицитной анемии характерно снижение концентра­ции гемоглобина в периферической крови и уменьшение значения цветового показателя, что свидетельствует об уменьшении насыщения каждого отдельного эритроцита гемоглобином. Снижение со­держания железа в сыворотке крови, а также степени насыщения трансферрина железом.

Сидеропенический синдром. Связан с уменьшением запасов железа в ткани. Проявляется сухостью и трещинами кожи, трещины в углах рта, ангулярный стоматит, поражения ногтей (изменения формы, истончение), атрофия сосочков языка (атрофический глоссит), атрофический гас­трит, извращением вкуса и обоняния, нарушениями глотания (из-за атрофии эпителия слизистой рта), симптом голубых склер, симптом Пальмера-Вильсона (затруднение глотания сухой пищи).

Гипопластическая (апластическая) анемия

Гипопластическая (апластическая) анемия — это заболевание системы крови, которое характеризуется угнетением кро­ветворной функции красного костного мозга и проявляется недоста­точным образованием эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов (панцитопенией) или одних только эритроцитов (парциальная гипопласти­ческая анемия, эритробластофтиз). Не сопровождается гепатоспленомегалией, миелофиброзом.

Причины. В зависимости от причин выделяют первичную гипо(а)пластическую анемию – анемия Фанкони и вторичные.

Причиной анемии Фанкони — дефект в кластере белков, отвечающих за репарацию ДНК, что приводит к характерной повышенной ломкости хромосом. В результате этого в среднем к 40 годам у больных развивается неопластический процесс (чаще всего острая миелоидная лейкемия) и апластическая анемия. Имеет аутосомно-рецессивный тип наследования.

Причиной вторичных гипо(а)пластических анемий являются:

1. химические факторы: бензол, тяжелые металлы (ртуть, висмут и др.); хлорорганические соединения; инсектициды; пестициды.

Читайте также:  Анемия и отеки на глазах

2. физические факторы: ионизирующее излучение;

3. лекарственные средства: левомицетин, сульфаниламиды; индометацин; анальгин; препараты золота (для лечения ревматоидного артрита); антитиреоидные средства (мерказолил; пропилтиоурацил), цитостатические средства;

4. инфекционные агенты: вирус Эпштайна-Барр, ВИЧ, герпес.

5. иммунные заболевания: болезнь «трансплантат против хозяина».

Кроме того, к приобретенным относят наиболее часто встречаемую идиопатическую форму, причину которой установить не удается.

Клинические проявления гипо(а)пластической анемии

Гематологический синдром. Для картины периферической крови характерны уменьшение концентрации гемоглобина при цветовом по­казателе в пределах нормы. В мазке крови, как правило, нет регенераторных форм эритроцитов (ретикулоциты, полихроматофилы). Уменьшается содержание гранулоцитов (особенно ней­трофилов) и тромбоцитов. Количество лимфоцитов может оставаться без изменений.

В красном костном мозге уменьшается количество кроветворных клеток с увеличением содержания жировой ткани (картина опустоше­ния красного костного мозга). В связи с тем, что железо не использу­ется для целей кроветворения, увеличивается его содержание в эритробластах и внеклеточно.

Анемический синдром. см. выше.

Геморрагический синдром из-за частого сочетания с тромбоцитопенией.

Воспалительные процессы из-за частого сочетания с лейкопенией (пневмония, отит, пиелит и др.).

При анемии Фанкони, как правило, наблюдаются другие генетические стигмы: низкорослость, аномалии половых органов, почек, сердца

Мегалобластические анемии — это группа анемий, ос­нову которых составляют нарушения синтеза нуклеиновых кислот в клетках и, как следствие, нарушения размножения последних.

К мегалобластическим относятся:

1) анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

В клетках из витамина В12 образуется две его коферментные фор­мы: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

Метилкобаламин необходим для синтеза ДНК в клетках, поэтому он существенно влияет на кроветворение. Вторая коферментная форма витамина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламин необходима для нормального обмена жирных кислот. Она принимает участие в реакциях превращения токсического продукта обмена — метилмалоновой кислоты в янтарную, которая затем посту­пает в цикл Кребса.

Основные причины недостаточности витамина В12 в организме.

1.Экзогенная (алиментарная) недостаточность — недостаточное
поступление витамина В12 в организм с продуктами питания. Может
развиваться у маленьких детей при кормлении козьим молоком или
сухими молочными смесями.

2. Нарушение всасывания витамина В12:

а) нарушение образования и секреции внутреннего фактора Касла: атрофия слизистой оболочки желудка, аутоиммунных повреждениях париетальных клеток слизистой желудка, после гастрэктомии;

б) нарушение функции тонкой кишки: хронические поносы (целиакия, спру), резекция больших участков кишки;

в) конкурентное использование витамина В12 гельминтами и микрофлорой кишок (дифиллоботриоз, дивертикулез, синдром «слепой петли»).

3. Нарушение образования транскобаламинов в печени.

4. Нарушение депонирования витамина В12 в печени (например, при циррозе).

5. Усиленное использование витамина В12 (например, при бере­менности).

Патогенез нарушений, развивающихся в организме при дефиците витамина В12.

Дефицит витамина В12 приводит к развитию расстройств, связан­ных с нарушением образования двух коферментных форм.

Недостаточное образование метилкобаламина, как и дефицит фолиевой кислоты, вызывает нарушение образования тетрагидро-фолиевой кислоты, в результате чего не происходит превращение уридинмонофосфата в тимидинмонофосфат. Вследствие дефицита пуриновых оснований нарушаются синтез ДНК и размножение клеток, в первую очередь кроветворных и эпителия пищеваритель­ного канала. Активизируются воспалительно-атрофические процессы в слизистой оболочке ЖКТ (глоссит, стоматит, эзофагит, ахилический гастрит, энтерит). Это усугубляет первичное нарушение секреции или всасывания гастромукопротеина и, следовательно, усиливает дефицит витамина В12 («порочный круг»). В красном костном мозге эритробластический тип кроветворения сменяется мегалобластическим, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается продолжительность жизни эритроцитов, развивается мегалобластная анемия, с появлением дегенеративных форм эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли и кольца Кэббота).

В результате недостаточности второй коферментной формы вита­мина В12 — 5-дезоксиаденозилкобаламина в организме накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервных кле­ток. Кроме того, в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с измененной структурой, что приводит к нарушению образования миелина и повреждению аксонов. Развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) определяется как клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа, развивающегося при различных патологических (физиологических) процессах. Наряду с развернутым симптомокомплексом ЖДА выделяют так называемый скрытый дефицит железа, характеризующийся снижением содержания железа в депо (запасах) и сыворотке при сохраняющихся нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией ЖДА, которая развивается при дальнейшем прогрессировании и отсутствии его компенсации.
ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, число людей с дефицитом железа достигает во всем мире 200 млн. К наиболее уязвимым в отношении развития ЖДА группам населения относятся дети младших возрастов, беременные, женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдают ЖДА, а у 20% женщин наблюдается скрытый дефицит железа [1,2]. Частота железодефицитных состояний в виде скрытого дефицита железа в некоторых регионах России (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50-60% [3, 4]. Распространенность ЖДА у детей в России и в развитых европейских странах составляет около 50%.

Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом).
Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами (головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, одышка, сердцебиение и др.). В большинстве случаев снижение уровня гемоглобина происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), при этом различные органы адаптируются к анемии, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко больные впервые обращаются или попадают к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния, связанные с ними падения, а также по поводу длительно сохраняющейся астении и снижения работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций. При снижении содержания гемоглобина у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) могут учащаться приступы стенокардии, увеличивается потребность в нитроглицерине, снижается толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (анемическое сердце), а в случаях предсуществующей сердечной недостаточности последняя на фоне развития анемии может усугубляться, становиться рефрактерной к лечению. У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА и тканевой гипоксии головного мозга наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга.
Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов. Отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичными клиническими проявлениями гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии).
Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможно извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, пепел и тому подобное, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин). Морфологическим субстратом проявлений гипосидероза со стороны слизистых ротовой полости являются атрофия, гиперкератоз, вакуолизация эпителия с резким снижением содержания в эпителиальных клетках дыхательных ферментов (цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы). Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе, что придает урологическую направленность обследованию подобных пациентов. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза [2]. Возникают дистрофические изменения клеток слизистой желудка, главным образом его тела, с развитием в ряде случаев секреторной недостаточности и появлением соответствующей клинической симптоматики (чувство тяжести, боли), выраженной не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения.
К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, наблюдающаяся у большинства больных ЖДА и связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.
При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, которая часто имеет алебастровый или зеленоватый оттенок. Отсюда старое название данного вида анемии – хлороз (зелень). Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер). Считается, что чувствительность и специфичность данного признака составляют соответственно 89 и 64% [5]. Данный феномен объясняют тем, что при дефиците железа возникают дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечиваются сосудистые сплетения, создающие “синеву”. Этот привлекающий внимание при осмотре больных с анемией признак позволяет врачу заподозрить железодефицитный характер анемии и определить направление диагностического поиска.
Лабораторные признаки ЖДА. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветовой показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой расчетную величину. Поскольку при ЖДА нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного” материала, а продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, то рассчитываемый цветовой показатель всегда ниже 0,85, часто составляет 0,7 и менее (все ЖДА являются гипохромными !).
При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (МСН; в норме 27-35 пг) и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСНС; норма 31-36 г на 100 мл крови).
Морфологически при гипохромных анемиях выявляют гипохромные эритроциты, которые преобладают в мазке периферической крови и характеризуются наличием широкого просветления в центре эритроцита.
Эритроцит при этом напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Кроме того, в мазке крови больных ЖДА часто встречаются микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера.
В мазке периферической крови наряду с микроцитозом отмечаются анизоцитоз и пойкилоцитоз, т. е. встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм, количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции ЖДА.
Морфологическое исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных ЖДА значительно снижено.
Содержание железа в сыворотке крови, взятой до начала терапии препаратами железа, снижено, часто значительно. В норме содержание железа в сыворотке у мужчин и женщин составляет соответственно 13-30 и 12-25 мкмоль/л. Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания” сыворотки и насыщения трансферрина железом. Метод заключается в том, что к сыворотке обследуемого прибавляют заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть удаляется посредством абсорбции на ионообменной смоле. После этого определяют содержание железа, связанного с белком, и рассчитывают количество железа, которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает ОЖСС (в норме 30-85 мкмоль/л). Разница между показателями ОЖСС и сывороточным железом отражает латентную железосвязывающую способность, а отношение железа сыворотки к ОЖСС, выраженное в процентах, отражает процент насыщения трасферрина железом (норма 16-50%).
У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина.
Поскольку запасы железа при ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает наряду с концентрацией гемосидерина величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л ( у менструирующих женщин показатели ниже, чем у мужчин). Оценка запасов железа может быть проведена посредством определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой. С этой целью используется десферал (десфероксамин). После внутривенного введения 500 мг десферала в норме выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных ЖДА или при наличии скрытого дефицита железа количество выделяемого с мочой железа снижается до 0,2 мг и менее. В то же время при избыточном содержании железа в депо при некоторых анемиях, при которых железо не используется эритроидными клетками, количество железа, выделяемого с мочой после введения десферала, превышает норму.
Другой способ оценки запасов железа — окраска мазков крови и костного мозга на железо и подсчет количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при ЖДА значительно снижено.

Читайте также:  Что такое анемия легкой степени при родах

Диагностический поиск при подозрении на ЖДА может быть условно представлен в виде нескольких последовательных этапов [1].
1. Диагностика гипохромной анемии представляет наиболее важный этап, так как именно гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА (все ЖДА являются гипохромными !) и определить дальнейшее направление диагностического поиска. В связи с этим врач-клиницист при трактовке результатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветовой показатель (может быть рассчитан неправильно при ошибочном подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую картину эритроцитов, которая отражается в анализе врачом-лаборантом, просматривающим мазок (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).
2. Дифференциальный диагноз гипохромной анемии. Наличие гипохромной анемии делает весьма вероятным предположение о наличии ЖДА, которая формирует основную группу среди гипохромных анемий, однако не исключает гипохромные анемии другого происхождения (не все гипохромные анемии являются железодефицитными!). В связи с этим на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия – неиспользование) анемиями. При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже имеется его избыток.
Однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.
Правильно распознавать ЖДА и отличить ее от сидероахрестических анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у больных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное назначение этим больным препаратов железа, что в данной ситуации приведет к еще большей “перегрузке” органов и тканей железом, при этом лечебный эффект будет отсутствовать.
Основные виды гипохромных анемий, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА:

  • анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и т. п.

Гипохромная анемия может быть одним из проявлений хронической свинцовой интоксикации, при которой нарушен синтез порфиринов – составной части молекулы гема;

  • талассемия, относящаяся к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из-за патологии глобиновой его части;
  • анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных).

Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном полиартрите, злокачественных опухолях при отсутствии кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.
Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Во избежание ошибок при трактовке результатов определения содержания железа в сыворотке врач должен учитывать целый ряд факторов, влияющих на полученные показатели:

если исследование проводится после приема препаратов железа (даже на протяжении короткого промежутка времени), то полученные показатели не отражают истинного содержания железа в сыворотке. В связи с этим исследование должно проводиться до начала лечения препаратами железа.

Если последние были назначены, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их отмены;

  • трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной недостаточности и т. д.), также искажают оценку истинного содержания железа в сыворотке;
  • для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа;
  • в настоящее время для исследования железа принято использовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэффициентом экстинкции; точность метода довольно высока;
  • кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыворотке ( в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, необходимо иметь в виду, что на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержания железа в первые недели беременности), прием оральных контрацептивов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.

3. Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т. е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома. Распознавание причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагностику очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать на основной патологический процесс.

Основными причинами развития ЖДА являются хронические кровопотери, нарушение всасывания в кишечнике, повышенная потребность в железе, нарушение его транспорта, алиментарная недостаточность. Каждая из указанных причин обычно характерна для определенного контингента больных ЖДА и встречается в соответствующих клинических ситуациях. Так, повышенная потребность в железе лежит в основе ЖДА у беременных и кормящих матерей. У менструирующих женщин основной причиной ЖДА являются меноррагии, а у детей — алиментарная недостаточность.
Хронические кровопотери занимают основное место среди причин ЖДА. Эти кровопотери характеризуются, как правило, небольшим объемом теряемой крови, малой продолжительностью, часто происходят незаметно для больных и не всегда адекватно оцениваются как причина ЖДА врачами различных специальностей. Врачи зачастую забывают о различных механизмах развития анемии при острых и хронических кровопотерях или недооценивают эти механизмы. Если при острых кровопотерях анемия развивается в результате уменьшения массы эритроцитов и зависит как от степени кровопотери, так и от компенсаторной активации эритропоэза, то хронические кровопотери (даже незначительные по объему, но относительно длительные) приводят со временем к истощению запасов железа с последующим развитием ЖДА. Если считать, что в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, то ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови (10 мл, т.е. 5 мг железа) при наличии у больного, например, кроточащего геморроя превышает суточное поступление железа, что истощает его запасы и является фактором риска ЖДА.
Основные источники хронических кровопотерь, которые могут привести к развитию ЖДА, следующие.
1. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Кровопотери из ЖКТ являются наиболее частой причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин, они могут возникать при различных заболеваниях на всем протяжении ЖКТ:

  • кровотечения из десен;
  • эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии);
  • варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозах печени и других формах портальной гипертонии);
  • острые и хронические эрозии желудка (часто медикаментозной природы);
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • опухоли желудка (чаще злокачественные);
  • опухоли тонкой кишки (редко);
  • дивертикулез тонкой кишки (дивертикул Меккеля);
  • терминальный илеит (болезнь Крона);
  • дивертикулярная болезнь кишечника (часто при дивертикулитах);
  • неспецифический язвенный колит;
  • кровоточащий геморрой.
Читайте также:  Детское пособие анемия атопический дерматит

Распознавание источника хронической кровопотери требует от врача тщательного обследования ЖКТ (в ряде случаев неоднократного) с использованием современных методов (рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических, радиоизотопных и др.).
Иногда источником хронических кровопотерь из ЖКТ может быть дивертикул Меккеля, представляющий собой врожденную аномалию (дефект развития желчного протока) и локализующийся в тонкой кишке, чаще на расстоянии 10-20 см от слепой кишки. Слизистая оболочка дивертикула иногда напоминает слизистую желудка, вырабатывает соляную кислоту и пепсин, из-за чего образуются язвы и происходят кровотечения, приводящие к развитию ЖДА.
Симптоматика со стороны органов брюшной полости неспецифична и часто вообще отсутствует. Источник кровотечения можно выявить лишь при лапаротомии.
2. Маточные кровопотери являются основной причиной ЖДА у женщин детородного возраста и могут наблюдаться при следующих состояниях:

  • меноррагии различного генеза (дисфункция тромбоцитов и др.);
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • миома матки;
  • эндометриоз;
  • злокачественные опухоли матки;
  • наличие внутриматочных контрацептивов;
  • задержка плаценты.

Особого внимания заслуживает большая группа женщин, страдающих меноррагиями, у которых специалист-гинеколог не обнаруживает при обследовании какой-либо патологии и причина меноррагии остается неясной.
Получив от гинеколога заключение “данных, свидетельствующих о наличии гинекологической патологии, нет”, подтверждающее отсутствие связи между анемией и имеющимися менструальными кровопотерями, врач-терапевт начинает новый цикл обследования больной в попытке установить истинную природу анемического синдрома. Между тем простой подсчет приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа позволяет оценить истинное клиническое значение меноррагий в развитии ЖДА при отсутствии компенсации этих потерь. Так, средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что и определяет дополнительные (около 1 мг в сутки) по сравнению с мужчинами потери железа. В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл (100 мг железа) и более и, следовательно, суточные потери железа составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря железа за 1 сут уже превышает его поступление на 1 мг, за 1 мес – на 30 мг, а за 1 год дефицит железа достигает 360 мг. Нетрудно понять, что в условиях продолжающихся меноррагий при отсутствии компенсации потерь железа и по мере истощения его запасов у женщин развивается дефицит железа и в последующем — ЖДА. Сроки развития ЖДА при этом зависят от выраженности меноррагий, величины исходных запасов железа, наличия других факторов риска развития ЖДА. С учетом этого врач-интернист при выявлении причин анемии у женщин детородного возраста должен получить информацию о продолжительности менструации (число дней), ее интенсивности (наличие сгустков, количество меняемых прокладок и т. д.), продолжительности цикла (число дней), длительности наличия меноррагий (месяцы, годы).
Следует обсудить эти вопросы совместно с гинекологом в попытках найти оптимальные пути ведения таких больных.
3. Кровопотери в замкнутые полости. Наиболее часто речь идет об эндометриозе – эктопическом разрастании эндометрия, чаще всего в мышечном и подслизистом слое матки, реже – экстрагенитально (легкие, ЖКТ и т. д.). Происходящие циклические изменения в очагах эндометриальной ткани приводят к кровотечениям в замкнутые полости, например между мышечным и подслизистым слоем или внутрь мышечного слоя матки. При этом излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза и формируется дефицит железа. В ряде случаев эктопические очаги эндометрия сообщаются с полостью матки, в связи с чем отмечаются меноррагии.
Кровопотери в замкнутые полости наблюдаются также при изолированном легочном сидерозе и так называемых гломических опухолях.
В основе изолированного легочного сидероза лежит поражение базальной мембраны альвеол. При этом в полость альвеол выходят эритроциты, поглощаемые альвеолярными макрофагами, которые содержат гемосидерин и выявляются в большом количестве в альвеолах, альвеолярных ходах, интерстициальной ткани. Возникающие у этих больных анемии носят истинный железодефицитный характер, так как железо, поглощенное макрофагами, не утилизируется для эритропоэза. Заболевание можно заподозрить у молодых пациентов с гипохромной анемией, сочетающейся с кровохарканьем (необязательный признак), иногда лихорадкой, рентгенологическими признаками диффузного поражения легких (мелкие или крупные очаговые тени на фоне сетчатого уплотнения легочной ткани). Известную помощь в диагностике может оказать обнаружение гемосидерина в мокроте или бронхоальвеолярной жидкости при исключении вторичного легочного гемосидероза (митральный стеноз, врожденный порок сердца). Сочетание легочного сидероза с поражением почек, напоминающим картину гломерулонефрита, называют синдромом Гудпасчера.
Гломические опухоли возникают в замыкающих артериях, встречающихся в некоторых артериовенозных анастомозах, например в легких, плевре, кишечнике, желудке. Эти опухоли, особенно при изъязвлении, могут приводить к кровопотерям и развитию ЖДА.
4. Носовые кровотечения являются причиной развития ЖДА главным образом у больных с геморрагическими диатезами (наследственная геморрагическая телеангиэктазия, тромбоцитопенические пурпуры).
5. Гематурии как причины ЖДА могут иметь место при хроническом гематурическом нефрите, IgA-нефропатии, мочекаменной болезни, внутрисосудистом перманентном гемолизе (болезнь Маркьяфавы). Следует иметь в виду, что гематурии не всегда клинически манифестируют макрогематурией и выявляются лишь при исследовании осадка мочи, в частности посредством окраски на гемосидерин при подозрении на гемоглобинурию.
6. К развитию ЖДА могут приводить и так называемые ятрогенные кровопотери, в том числе частые заборы крови для исследований, кровопускания у больных эритремией и эритроцитозом, кровопотери во время процедуры гемодиализа у больных с хронической почечной недостаточностью.
Возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии, хронические инфекции и др.). У определенной категории больных, главным образом в психиатрической практике, ЖДА может развиваться при искусственно вызываемых кровотечениях, чаще всего из урогенитального тракта.
7. Нарушение всасывания железа. Поскольку всасывание железа происходит в двенадцатиперстной и проксимальных отделах тонкой кишки, все патологические процессы в этих отделах кишечника могут приводить к развитию дефицита железа. Основными среди них являются:

  • энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания;
  • резекции тонкой кишки по поводу различных заболеваний (непроходимость, опухоли и др.), ведущие к уменьшению площади всасывания железа;
  • резекция желудка по методу Бильрот II (конец в бок), когда происходит выключение части двенадцатиперстной кишки.

Выявление вышеуказанных состояний, как правило, не представляет для врача особых трудностей; они могут быть распознаны на основании клинической картины или анамнестических сведений.
8. Повышенная потребность или повышенный расход железа. Такая причина ЖДА обычно имеет место при беременности, лактации, в период интенсивного роста у девушек и подростков (реже).
У беременных наиболее частой причиной анемий является дефицит железа, особенно при повторных и частых беременностях, многоплодии. Часто ЖДА развивается у женщин, рожавших с интервалом менее 3 лет, так как за этот период не успевают компенсироваться дополнительные затраты железа в предшествующую беременность. Иногда имеющийся у женщин до беременности скрытый дефицит железа манифестирует во время беременности в развернутую картину ЖДА. Риск развития ЖДА у беременных выше при наличии других факторов риска (алиментарная недостаточность, хронические кровопотери и др.). Наряду с дефицитом железа и более редко встречающимся дефицитом фолиевой кислоты причиной снижения уровня гемоглобина у беременных может быть гемодилюция вследствие задержки жидкости (повышение секреции ЛДГ, альдостерона и др.). При этом обычно отсутствует гипохромия эритроцитов, содержание железа в сыворотке в пределах нормы или умеренно снижено. Длительные и частые лактации также могут приводить к развитию ЖДА, особенно при наличии других факторов риска.
В клинической практике встречаются случаи ЖДА у девушек, реже у подростков, у которых отсутствуют хронические кровопотери, признаки нарушения кишечного всасывания и инфекционно-воспалительного процесса. В то же время у этих пациентов наблюдаются астенические проявления, некоторое отставание в развитии, частые заболевания в детском возрасте. В прошлом эти варианты анемий обозначались как ранний хлороз. Проведенные исследования позволили установить, что матери этих пациентов во время беременности страдали ЖДА, лечение которой было неадекватным либо вообще не проводилось. В связи с этим плод получил недостаточное количество железа и родившиеся дети имели скрытый его дефицит, который не проявлялся до тех пор, пока организм не испытывает повышенной потребности в железе (интенсивный рост органов и тканей, появление менструальных кровопотерь у девочек и др.).
Повышенная потребность в железе или его относительный дефицит может наблюдаться у больных В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется количество железа, превышающее имеющиеся запасы.
Нарушение транспорта железа из крови, приводящее к развитию ЖДА, может иметь место при снижении в крови уровня трансферрина – белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина. Подобные ситуации могут возникать при гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром с выраженной протеинурией, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), при которых снижается уровень не только альбумина, но и глобулинов, к которым и относится трансферрин.
Выраженное снижение концентрации трансферрина может носить генетический характер.
9. Алиментарная недостаточность способствует возникновению ЖДА вследствие недостаточного поступления железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка. Подобные нарушения могут иметь значение у пациентов с низким социально-экономическим уровнем жизни, вегетарианцев, у больных с психической анорексией.

При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение выявленной причины (лечение энтеритов, оперативное лечение миомы матки, опухоли кишечника и т.д.). В ряде случаев заболевание, лежащее в основе ЖДА, плохо поддается радикальному лечению (геморрагические телеангиэктазии, меноррагии), в связи с чем приходится ограничиваться патогенетической терапией. Основой патогенетической терапии ЖДА является применение лекарственных препаратов железа внутрь или парентерально. В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь.
Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только оно) составляла 100-300 мг с учетом истощенных запасов железа (около 1,5 г). Индивидуальные колебания определяются скоростью эритропоэза, степенью истощения запасов железа и рядом других факторов. В связи с этим при выборе препарата железа, его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но главным образом на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате. В таблице представлены основные лекарственные препараты железа, указаны содержание в них других компонентов, количество общего и двухвалентного железа, суточная дозировка препарата.

источник

Первая помощь
Adblock
detector