Диспансерное наблюдение при апластической анемии

Диспансерное динамическое наблюдение за больными, состоящими в группе Д (III) у врача-гематолога

Железодефицитная анемия D 50.0 Сидеропеническая дисфагия D 50 Врач-терапевт — 4 раза в год Врач-гинеколог, врач-уролог, врач-гематолог, врач-отоларинголог, врач-хирург, врач-эндокринолог — по медицинским показаниям Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты. Биохимическое исследование крови: общий белок, сывороточное железо, АсАТ, АлАТ. Ферритин сыворотки крови. ФГДС, РРС. R-графия органов грудной клетки (до лечения) — 1 раз в год Препараты железа 2-3 месяца — нормализация гемограммы и клинического состояния Нормализация гемограммы, тестов феррокинетики. Улучшение клинических показателей
Витамин В12-дефицитная анемия D 51 Врач-гематолог, врач-терапевт — 4 раза в год Врач-невролог, врач-отоларинголог — 1 раз в год Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 4-5 раз в год. Миелограмма, биохимическое исследование крови: общий белок, белковые фракции, АсАТ, АлАТ — 1 раз в год. ФГДС, РРС — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год Витамин В12 Нормализация общего анализа крови Восстановление здоровья
Фолиеводефицитная анемия D 52 Врач-гематолог, врач-терапевт — 4 раза в год Врач-невролог, врач-отоларинголог — 1 раз в год Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 4-5 раз в год. Миелограмма, биохимическое исследование крови: общий белок, белковые фракции, АсАТ, АлАТ — 1 раз в год. ФГДС, РРС — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год Фолиевая кислота Нормализация общего анализа крови и миелограммы Восстановление здоровья
Анемия вследствие ферментных нарушений D 55 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы D 55.0 Врач-гематолог — 4 раза в год Врач-терапевт — 1 раз в год По протоколам лечения в период гемолитического криза Наблюдение пожизненно Клиническая компенсация
Наследственный сфероцитоз (синдром Минковского-Шоффара) D 58 Наследственный эллиптоцитоз D 58 Врач-гематолог — 4 раза в год Врач-терапевт — 1 раз в год, врач-хирург — по медицинским показаниям Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 4-5 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, АсАТ, АлАТ, билирубин, ЩФ — по медицинским показаниям. Осмотическая резистентность эритроцитов — 1 раз в год. Моча на уробилин и желчные пигменты — по показаниям. УЗИ органов брюшной полости -1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год Спленэктомия Наблюдение пожизненно Клинико-лабораторная компенсация
Приобретенная медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия D 59.0 Другая аутоиммунная гемолитическая анемия D 59.1 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-терапевт — 1 раз в год Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 4-5 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин. Осмотическая резистентность эритроцитов. Моча на уробилин и желчные пигменты — при установлении диагноза и по показаниям. УЗИ органов брюшной полости, миелограмма, проба Кумбса — 1 раз в год По протоколу лечения (преднизолон, спленэктомия, трансфузионная терапия) При достижении критериев эффективности Нормализация гемограммы, улучшение клинических показателей. Восстановление
Медикаментозная апластическая анемия D 61.1 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами D 61.2 Идиопатическая апластическая анемия D 61.3 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения) D 60 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-стоматолог, врач-отоларинголог, врач-офтальмолог — 2 раза в год Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 4-5 раз в год. Трепанобиопсия из гребня подвздошной кости — 1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, билирубин и его фракции, мочевина, креатинин, АсАТ, АлАТ, ЛДГ — при установлении диагноза и по медицинским показаниям По протоколам лечения (иммуносупресия, трансфузии компонентов крови, ТКМ)* Наблюдение пожизненно Улучшение и стабилизация показателей гелеограммы, миелограммы. Клиническое улучшение
Гемофилия А D 68 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-стоматолог, врач-ортопед — 2 раза в год, врач-отоларинголог, врач-офтальмолог, врач-уролог, врач-хирург, врач-терапевт — 1 раз в год Общий анализ крови — 4-5 раз в год. Коагулограмма. Уровень фактора VIII — при установлении диагноза По протоколам лечения (препараты VIII фактора свертываемости крови, антиингибиторные препараты) Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Гемофилия В D 68 Врач-гематолог — 4-5 раз в год и более по медицинским показаниям Врач-стоматолог, врач-ортопед — 2 раза в год, врач-отоларинголог, врач-офтальмолог, врач-уролог, врач-хирург, врач-терапевт -1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 4-5 раз в год. Коагулограмма. Уровень фактора IХ — при установлении диагноза Препараты IX фактора свертывания крови, СЗП* Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Болезнь Виллебранда D 68 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-стоматолог, врач-ортопед — 2 раза в год, врач-отоларинголог, врач-офтальмолог, врач-уролог, врач-хирург, врач-терапевт — 1 раз в год, врач-гинеколог — 1 раз в год Общий анализ крови. Тромбоциты — 4-5 раз в год. Коагулограмма. Уровень фактора VIII. Длительность кровотечения по Айви. Исследование ристомицин-агрегации — при установлении диагноза Криопрецинитат, десмопрессин, СЗП, препараты IX фактора с фактором Виллебранда Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Наследственный дефицит фактора ХI D 68.1 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-стоматолог, врач-ортопед — 2 раза в год; врач-отоларинголог, врач-офтальмолог, врач-уролог, врач-хирург, врач-терапевт, врач-гинеколог — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 4-5 раз в год. Коагулограмма. Уровень фактора ХI. Длительность кровотечения по Айви — при установлении диагноза СЗП Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Наследственный дефицит других факторов свертывания D 68.2 Врач-гематолог — 4-5 раз в год Врач-стоматолог, врач-ортопед — 2 раза в год; врач-отоларинголог, врач-офтальмолог, врач-уролог, врач-хирург, врач-терапевт, врач-гинеколог — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 4-5 раз в год. Коагулограмма. Уровень фактора ХI. Длительность кровотечения по Айви — при установлении диагноза По протоколам лечения Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Хронический лимфоцитарный лейкоз С 91.1 Врач-гематолог — 6-8 раз в год Врач-стоматолог, врач-отоларинголог, врач-невролог, врач-терапевт, врач-уролог, врач-гинеколог — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 6 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, билирубин, мочевина, мочевая кислота, ЩФ, АсАТ, АлАТ, ЛДГ — 1 раз в год Химиотерапия по протоколам лечения Наблюдение пожизненно Прекращение кровоточивости. Улучшение клинических показателей. Уменьшение временной нетрудоспособности
Хронический миелоидный лейкоз С 92.1 Врач-гематолог -12-14 раз в год Врач-невролог, врач-терапевт, врач-гинеколог — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 12-14 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Биохимическое исследование крови: мочевина, мочевая кислота, ЩФ, АсАТ, АлАТ, ЛДГ. УЗИ органов брюшной полости — 2 раза в год Химиотерапия по протоколам лечения, ТКМ Наблюдение пожизненно Стабилизация состояния. Улучшение клинических показателей
Множественная миелома С 90.0 Врач-гематолог — 8-10 раз в год Врач-гинеколог — 1 раз в год, врач-терапевт, врач-невролог — по медицинским показаниям Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты. Общий анализ мочи — 8-10 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин — 1 раз в год. R-графия позвоночника, черепа — 1 раз в год Химиотерапия по протоколам лечения Наблюдение пожизненно Улучшение клинических и лабораторных показателей
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура D 69.3 Врач-гематолог — 6 раз в год Врач-гинеколог, врач-терапевт, врач-офтальмолог — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 6 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Коагулограмма. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, мочевая кислота, АсАТ, АлАТ — 1 раз в год Глюкокортикостероиды, спленэктомия по протоколам лечения Наблюдение пожизненно Выздоровление. Повышение уровня тромбоцитов
Истинная полицитемия (хроническая эритремия) С 94.1 Врач-гематолог — 6 раз в год Врач-гинеколог, врач-терапевт, врач-офтальмолог, врач-невролог — 1 раз в год Трепанобиопсия из гребня подвздошной кости — 1 раз в год. Общий анализ крови + тромбоциты — 6 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Коагулограмма — 1 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, мочевая кислота, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ЩФ, билирубин — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год По протоколам лечения (кровопускания, химиотерапия) Наблюдение пожизненно Стабилизация состояния. Улучшение клинических показателей
Острый лимфобластный лейкоз С 91.0 Врач-гематолог — 6-12 раз в год По медицинским показаниям Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 6-12 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, мочевая кислота, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ЩФ, билирубин — 1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Коагулограмма — 1 раз в год. R-графия органов грудной клетки — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год По протоколам лечения (химиотерапия, ТКМ) Наблюдение пожизненно Ремиссия, выздоровление
Острый миелобластный лейкоз С 92.0 Врач-гематолог — 6-12 раз в год По медицинским показаниям Общий анализ крови + ретикулоциты, тромбоциты — 6-12 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, мочевая кислота, АсАТ, АлАТ, ЛДГ, ЩФ, билирубин — 1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Коагулограмма — 1 раз в год. R-графия органов грудной клетки — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год По протоколам лечения (химиотерапия, ТКМ) Наблюдение пожизненно Ремиссия, выздоровление
Миелофиброз (с миелоидной метаплазией селезенки) идиопатический D 47.1 Врач-гематолог — 4 раза в год Врач-гинеколог, врач-терапевт — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 4 раза в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, АсАТ, АлАТ — 1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. Коагулограмма. Трепанобиопсия из гребня подвздошной кости — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год По протоколам лечения (химиотерапия, гемотрансфузии) Наблюдение пожизненно Стабилизация состояния. Улучшение клинических показателей
Миелодиспластический синдром D 46.0 Врач-гематолог — 6-12 раз в год Врач-гинеколог, врач-терапевт — 1 раз в год Общий анализ крови + тромбоциты — 6-12 раз в год. Биохимическое исследование крови: общий белок, мочевина, АсАТ, АлАТ, сывороточное железо, ферритин сыворотки — 1 раз в год. Миелограмма — 1 раз в год. УЗИ органов брюшной полости — 1 раз в год. R-графия органов грудной клетки — 1 раз в год. Колоноскопия, ФГДС, РРС — 1 раз в год По протоколам лечения (химиотерапия, глюкокортикостероиды, гемотрансфузии) Наблюдение пожизненно Стабилизация состояния. Улучшение клинических показателей
Читайте также:  Что такое анемия и хлороз

________________________________ *СЗП — свежезамороженная плазма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9189 — | 7396 — или читать все.

источник

Апластическая анемия ( Гипопластическая анемия )

Апластическая анемия – угнетение функции кроветворения красного костного мозга (эритроцитопоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза), приводящее к пангемоцитопении. К основным клиническим проявлениям гематологического синдрома принадлежат головокружение, слабость, обмороки, одышка, покалывание в груди, кожные геморрагии, кровотечения, склонность к развитию инфекционно-воспалительных и гнойных процессов. Заболевание диагностируется на основании характерных изменений гемограммы, миелограммы и гистологического исследования трепанобиоптата. Лечение патологии включает проведение гемотрансфузий, иммуносупрессивной терапии, миелотрансплантации.

МКБ-10

Общие сведения

Апластическая (гипопластическая) анемия – тяжелое расстройство гемопоэза (чаще всех его звеньев), сопровождающееся развитием анемического, геморрагического синдромов и инфекционных осложнений. Развивается в среднем у 2 человек на 1 млн. населения в год. Приблизительно с одинаковой частотой патология поражает мужчин и женщин. Возрастные пики заболеваемости приходятся на возраст 10–25 и старше 50 лет. При данной патологии в костном мозге чаще нарушается образование всех трех типов клеточных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), иногда — только одних эритроцитов; в зависимости от этого различают истинную и парциальную апластическую анемию. В гематологии данный вид анемии относится к числу потенциально фатальных заболеваний, приводящих к гибели 2/3 заболевших.

Причины

По происхождению апластическая анемия может быть врожденной (связанной с хромосомными аберрациями) и приобретенной (развившейся в течение жизни). Принято считать, что угнетение миелопоэза связано с появлением в красном костном мозге и крови цитотоксических T-лимфоцитов, производящих фактор некроза опухолей и γ-интерферон, которые в свою очередь подавляют ростки кроветворения. Запускать этот механизм могут различные внешнесредовые (химические соединения, физические явления, лекарственные вещества), а также эндогенные факторы (вирусы, аутоиммунные реакции). К числу наиболее значимых причин относят:

  • Прием миелотоксических препаратов. Достоверно установлена связь анемии с приемом некоторых противоопухолевых, противосудорожных, антибактериальных, антитиреоидных, противомалярийных препаратов, транквилизаторов, препаратов золота и др., обладающих потенциальным миелотоксическим эффектом. Лекарственные вещества могут вызывать как прямое повреждение стволовых кроветворных клеток, так и опосредованное — через аутоиммунные реакции. Анемии, связанные с таким механизмом развития, называются лекарственными.
  • Контакт с химическими и физическими агентами. Супрессию костного мозга может вызывать взаимодействие с органическими растворителями, соединениями мышьяка, бензольными соединениями, пестицидами, облучение всего тела. В некоторых случаях недостаточность гемопоэза является временной и обратимой — главными факторами здесь являются концентрация/доза вещества и время контакта. супрессию костного мозга.
  • Вирусные инфекции. Из вирусных агентов наибольшее значение уделяется возбудителям гепатитов В, С и D. В этом случае гипопластическая анемия обычно развивается в течение полугода после перенесенного вирусного гепатита. При изучении патогенеза было замечено, что репликация вируса происходит в мононуклеарах крови и костного мозга, а также в иммунных клетках. Предполагается, что подавление миелопоэза в этом случае является своеобразным иммунным ответом, возникающим против клеток, несущих на своей поверхности вирусные антигены. Такой вид анемии выделяется в отдельную форму – постгепатитную. Среди других вирусных инфекций называются ЦМВ, инфекционный мононуклеоз, грипп.
Читайте также:  Почему анемия при раке желудка 4 степени

Также описаны случаи панцитопении, вызванные инфицированием туберкулезом, интоксикацией, лучевой болезнью, лимфопролиферативными заболеваниями (тимомой, лимфомой, хроническим лимфобластным лейкозом), беременностью. Почти в половине наблюдений причину анемии выявить не удается — такие случаи относят к идиопатической форме.

Патогенез

В основе апластической анемии может лежать либо первичное повреждение гемопоэтических стволовых клеток, либо нарушение их эффективной дифференцировки. При наследственных анемиях недостаточность гемопоэза опосредована кариотипическими аберрациями, приводящими к нарушению репарации ДНК и невозможности репликации стволовых клеток костного мозга. В случае приобретенной анемии под влиянием этиофакторов наблюдается активация Т-клеток, которые начинают продуцировать цитокины (интерферон-гамма, ФНО), поражающие клетки-предшественники гемопоэза. В стволовых клетках костного мозга повышается экспрессия генов, отвечающих за апоптоз и активизацию клеточной гибели. Основные клинические проявления обусловлены пангемоцитопенией – снижением в составе крови всех ее форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

Классификация

Кроме различных этиологических вариантов (лекарственного, постгепатитного, идиопатического), различают острую (до 1 мес. течения), подострую (от 1 до 6 мес.) и хроническую (более 6 мес.) форму заболевания. Анемию, протекающую с избирательным угнетением эритропоэза, называют парциальной красноклеточной аплазией. На основании выраженности тромбо- и гранулоцитопении данная форма анемии подразделяется на 3 степени тяжести:

  • очень тяжелую (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,2х109/л)
  • тяжелую (тромбоцитов менее 20,0х109/л; гранулоцитов менее 0,5х109/л), по данным трепанобиопсии – низкая клеточность костного мозга (менее 30% от нормы)
  • умеренную (тромбоцитов более 20,0х109/л; гранулоцитов более 0,5х109/л)

Симптомы апластической анемии

Поражение трех гемопоэтических ростков (эритро-, тромбоцито- и лейкопоэза) обусловливает развитие анемического и геморрагического синдромов, инфекционных осложнений. Дебют апластической анемии обычно происходит остро. Анемический синдром сопровождается общей слабостью и утомляемостью, бледностью кожи и видимых слизистых, шумом в ушах, головокружением, покалыванием в груди, одышкой при нагрузке.

Читайте также:  В12 дефицитная анемия при циррозе печени

Основным проявлением тромбоцитопении выступает геморрагический синдром. Больные отмечают появление петехий и экхимозов на коже, повышенную кровоточивость десен, спонтанные носовые кровотечения, меноррагии. Возможно возникновение гематурии, маточных и желудочно-кишечных кровотечений. Следствием лейкопении и агранулоцитоза служит частое развитие инфекционных процессов – стоматитов, пневмоний, инфекций кожи и мочевыводящих путей. Для апластической анемий нехарактерны похудание, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия – при этих признаках следует искать другую причину пангемоцитопении.

Врожденная апластическая анемия (синдром Фанкони) обычно развивается у детей в возрасте до 10 лет и кроме аплазии костного мозга характеризуется другими нарушениями: микроцефалией, гипоплазией почек, низкорослостью, аномалиями развития верхних конечностей (гипоплазией первой пястной и лучевой кости), гипоспадией, гиперпигментацией кожи, крайней степенью тугоухости и др. При наследственной анемии Эстрена-Дамешека отмечается тотальное поражение кроветворения и панцитопения при отсутствии врожденных аномалий развития. Для анемии Даймонда-Блекфена или парциальной красноклеточной аплазии характерно только снижение количества эритроцитов.

Осложнения

Летальный исход может быть обусловлен кровоизлияниями во внутренние органы, массивными кровотечениями, инфекционными осложнениями, анемической комой. Наиболее грозное из геморрагических осложнений – кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт). Больные склонны к частым и тяжело протекающим вирусным и бактериальным инфекциям респираторного тракта. Значительное или стремительное снижение уровня красных кровяных телец может привести к анемической коме. При молниеносной форме крайне быстро развиваются тяжелейшая анемия, иммунодефицит, коагулопатии, имеющие фатальные последствия.

Диагностика

Оценка гематологического статуса включает внимательный клинический осмотр и проведение тщательной лабораторной диагностики. При физикальном обследовании выявляется выраженная бледность или желтушность кожи, артериальная гипотония, тахикардия. Основу диагностического алгоритма составляет проведение общего и биохимического анализа крови, стернальной пункции, трепанобиопсии:

  • Исследования крови. Для гемограммы при гипопластической анемии типичны эритро-, лейкоцито- и тромбоцитопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз. Оценка биохимических показателей (печеночных проб, нефрологического комплекса, сывороточного железа, билирубина) информативна для исключения других анемий.
  • Исследованиепунктата костного мозга. В миелограмме обнаруживается уменьшение количества миелокариоцитов и мегакариоцитов, снижение клеточности. В трепанобиоптате определяется замещение красного костного мозга жировым (желтым).

В рамках диагностического поиска апластическую анемию необходимо дифференцировать с мегабластными (В12-дефицитными, фолиеводефицитными) анемиями, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, острым лейкозом.

Лечение апластической анемии

Больные с апластической анемией госпитализируются в специализированные отделения. Им обеспечиваются полная изоляция и асептические условия для предупреждения возможных инфекционных осложнений. Проведение эффективного лечения является сложной проблемой практической гематологии. В зависимости от уровня цитопении используются следующие лечебные подходы:

  • Иммуносупрессиная терапия. При умеренной цитопении назначается фармакотерапия, включающая комбинацию антитимоцитарного иммуноглобулина и циклоспорина А. Поддерживающая терапия проводится анаболическими стероидами или их сочетанием с циклоспоринами.
  • Гемотрансфузии. В комплексе с курсом иммуносупрессивной терапии при низких показателях красной крови показано проведение заместительной гемотрансфузионной терапии (переливание тромбоцитов и эритроцитарной массы), плазмафереза. Данная мера не оказывает воздействия на патогенетическое звено заболевания, но позволяет восполнить дефицит кровяных телец, не вырабатываемых костным мозгом.
  • Трансплантация КМ и СК. Наиболее благоприятные прогнозы на долгосрочную выживаемость оказывает выполнение аллогенной трансплантации костного мозга. Однако ввиду сложности подбора иммунологически совместимого донора процедура используется ограниченно. В качестве экспериментальных подходов рассматриваются аутологичные трансплантации, пересадка стволовых клеток периферической крови. Больным с нетяжелой формой анемии может быть показано проведение спленэктомии, эндоваскулярной окклюзии селезеночной артерии.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется этиологической формой, тяжестью и остротой течения анемии. Критериями неблагоприятного исхода служат быстрое прогрессирование заболевания, тяжелый геморрагический синдром и инфекционные осложнения. После трансплантации костного мозга ремиссии удается достичь у 75–90% пациентов. Первичная профилактика данной разновидности анемии предполагает исключение влияния неблагоприятных внешнесредовых факторов, необоснованного применения лекарственных препаратов, предупреждение инфекционной заболеваемости и др. Пациентам с уже развившимся заболеванием требуется диспансерное наблюдение гематолога, систематическое обследование и длительная поддерживающая терапия.

источник

Первая помощь
Adblock
detector