Дефицит какого витамина может привести к злокачественной анемии

Злокачественная анемия

Злокачественная анемия является состоянием, при котором организм больного человека более не в состоянии вырабатывать необходимое количество здоровых красных кровяных телец ввиду дефицита витамина B12 (питательного вещества, содержащегося в определенных продуктах питания).

К примеру, организм людей, которые страдают от злокачественной анемии, не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12 из-за нехватки так называемого внутреннего фактора (белка, вырабатываемого в желудке).

Впрочем, к дефициту витамина B12 могут приводить и другие причины и состояния.

Причины злокачественной анемии и факторы риска

Одной из наиболее распространенных причин является недостаток «внутреннего фактора» желудка, который приводит к тому, что организм человека становится не в состоянии поглощать достаточное количество витамина B12.

Некоторые случаи злокачественной анемии возникают вследствие наличия вредоносных бактерий в тонком кишечнике, что, в свою очередь, приводит к тому, что тонкий кишечник не усваивает должным образом витамин B12; мешают усвоению витамина B12 и некоторые заболевания, прием определенных медикаментов, хирургическое вмешательство по частичному или полному удалению тонкого кишечника, а также тениидоз (наличие глистов определенной группы).

Еще одна причина, по которой организм человека может недополучать адекватное количество витамина B12, вследствие чего возникает злокачественная анемия, является недостаток данного витамина в рационе питания пациента.

Существует также несколько факторов риска, которые увеличивают вероятность возникновения злокачественной анемии:

Наличие семейной истории по данному состоянию (семейный анамнез).

Если имела место операция по частичному или полному удалению желудка.

Если имеют место некоторые аутоиммунные заболевания, которые поражают железы внутренней секреции (к примеру, хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона), диабет первой группы, базедова болезнь и витилиго).

Если имела место операция по частичному или полному удалению тонкого кишечника.

При наличии определенных желудочно-кишечных заболеваний или нарушений, которые не позволяют организму пациента абсорбировать должным образом витамин B12.

Если принимаются определенные медицинские препараты, одно из побочных действий которых также заключается в том, что организм перестает временно должным образом усваивать витамин B12.

Если пациент придерживается строгой вегетарианской диеты, не позволяя себе ни грамма мясных и молочных продуктов питания и отказываясь от приема пищевых добавок на основе витамина B12. Очень часто фактором риска является неудовлетворительное питание в целом.

Симптомы и лечение злокачественной анемии

Помимо симптомов, характерных для всех видов анемии (усталость, головокружение и так далее), дефицит витамина B12 сопровождается характерными серьезными признаками:

Неврологические проблемы, такие как спутанность сознания, слабоумие, депрессия и потеря памяти.

Симптомы, относящиеся к желудочно-кишечному тракту и включающие в себя тошноту и рвоту, изжогу, вздутие живота и скопление газов, запоры или диарею, ухудшение аппетита и потерю веса.

Опухание языка, который теряет шершавость и становится гладким.

Дети младенческого возраста, которые страдают от дефицита витамина B12, могут демонстрировать плохие рефлексы, неадекватные телодвижения и подергивание лицевых мышц.

Мероприятия по лечению злокачественной анемии обычно включают в себя замещение недополучаемого организмом витамина B12.

Лечение может характеризоваться весьма успешными результатами, однако требует длительного периода времени и длится порой на протяжении всей жизни пациента.

источник

Анемия крови при дефиците железа, фолиевой кислоты и кобаламина

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Дефицит железа и анемия

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

  • бледная кожа;
  • запор;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • трещины уголков рта;
  • трудности с дыханием;
  • трудности с концентрацией внимания;
  • ломкие ногти;
  • слабое половое влечение;
  • покалывание в ногах и руках;
  • апатия.

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Читайте также:  Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации инфекционной анемии лошадей

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Анемия из-за дефицита витамина В12

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

  • неправильная диета, бедная витамином В12;
  • алкоголизм;
  • заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
  • нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
  • инфицирование широким лентецом;
  • дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга. Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Читайте также:  Гематоген с железом при железодефицитной анемии

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B9, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B9 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

источник

Пернициозная анемия ( Болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная анемия )

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

МКБ-10

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

Читайте также:  Анемия после протезирования аортального клапана

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика пернициозной анемии

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

источник

Первая помощь
Adblock
detector