Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в

Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в первую очередь

Используя содержание текста «Современные методики переливания крови» и знания школьного курса биологии, ответьте на вопросы.

1) Что позволило врачам успешно переливать кровь от донора к реципиенту?

2) В каком случае прибегают к аутогемотрансфузионному переливанию крови?

3) Дефицит каких элементов крови будет восполняться в первую очередь у пострадавшего при анемии, вызванной большой потерей крови?

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИКИ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Переливанием крови лечат многие болезни. В случае ранений, ожогов, травм, связанных с опасностью для жизни, переливание крови является единственным средством спасения.

В начале ХХ столетия были открыты группы крови. С этого времени стало возможным правильно подбирать донора реципиенту. В результате практически удалось свести к нулю смертность при данной процедуре.

В настоящее время в медицинской практике используют следующие методики переливания крови: непрямое, прямое, обменное, аутогемотрансфузию.

Наиболее распространённый метод – непрямое переливание цельной крови и её компонентов. Кровь и её компоненты обычно вводят внутривенно. Прямое переливание осуществляется с помощью специальной аппаратуры непосредственно от донора больному внутривенно. К прямым переливаниям крови прибегают при внезапной массовой кровопотере в случае отсутствия свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы. В этом случае переливают только цельную кровь без консерванта.

Аутогемотрансфузия – переливание собственной крови, заготовленной заблаговременно на консервирующем растворе. При этом методе обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле реципиента; исключаются осложнения, связанные с несовместимостью крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний. Показаниями к аутогемотрансфузии являются наличие редкой группы крови и невозможность подбора доноров, оперативное вмешательство у больных с нарушениями функции печени и почек.

Переливание цельной крови представляет определённую опасность, так как помимо необходимых ему компонентов крови – эритроцитов – реципиент получает ненужные для его организма разрушенные лейкоциты, тромбоциты, белки плазмы, антитела, которые могут явиться причиной осложнений.

Кроме того, к концу срока хранения в консервированной крови остаются жизнеспособными 70–80% эритроцитов, а тромбоциты и лейкоциты теряют свои свойства в первый день после заготовки крови. В настоящее время переливание цельной крови ограничено внедрением компонентной гемотерапии, то есть переливания отдельных клеточных или белковых фракций крови в зависимости от дефицита.

Используя содержание текста «Современные методики переливания крови» и знания школьного курса биологии, ответьте на вопросы.

1) Кто является реципиентом при аутогемотрансфузионном переливании крови?

2) В каком случае прибегают к прямому переливанию крови?

3) Какие особенности крови человека учитываются при её переливании?

Правильный ответ должен содержать следующие элементы:

2) Прибегают при больших кровопотерях; в случае отсутствия свежезамороженной плазмы, массы эритроцитов.

источник

Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в первую очередь

Используя содержание текста «Современные методики переливания крови» и знания курса, ответьте на следующие вопросы. Дефицит каких элементов крови при анемии, вызванной большой потерей крови, будет восполняться в первую очередь? Какие особенности крови человека учитываются при её переливании?

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИКИ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

В медицинской практике используют следующие методики переливания крови: непрямое, прямое, обменное, аутогемотрансфузию.

Наиболее распространенный метод — непрямое переливание цельной крови и её компонентов. Кровь и её компоненты обычно вводят внутривенно. Прямое переливание осуществляется с помощью специальной аппаратуры непосредственно от донора больному внутривенно. К прямым переливаниям крови прибегают при внезапной массовой кровопотере, в случае отсутствия свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы. В этом случае переливают только цельную кровь без консерванта.

Аутогемотрансфузия — переливание собственной крови, заготовленной заблаговременно на консервирующем растворе. При этом методе обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле реципиента, исключаются осложнения, связанные с несовместимостью крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний. Показаниями к аутогемотрансфузии являются наличие редкой группы крови и невозможность подбора доноров, оперативное вмешательство у больных с нарушениями функции печени и почек; противопоказания — воспалительные процессы, сепсис, поражение печени и почек.

Переливание цельной крови представляет определенную опасность, так как помимо необходимых ему компонентов крови — эритроцитов реципиент получает ненужные для его организма разрушенные лейкоциты. тромбоциты, белки плазмы, антитела, которые могут явиться причиной осложнений.

Кроме того, к концу срока хранения в консервированной крови остаются жизнеспособными 70—80% эритроцитов, а тромбоциты и лейкоциты теряют свои свойства в первый день после заготовки крови. В настоящее время переливание цельной крови ограничено внедрением компонентной гемотерапии, то есть переливания, в зависимости от дефицита, отдельных клеточных или белковых фракций крови.

Для ответов используйте отдельный лист. Запишите сначала номер задания, а затем ответ к нему.

      Правильный ответ должен содержать следующие элементы:
      1) Дефицит эритроцитов и плазмы.
      2) Плазма составляет 55% всего объёма крови. Эритроциты обеспечивают транспорт кислорода, что является самой главной функцией крови.
      3) Группы крови, резус-фактор.

    Ответ включает 1 из названных выше элементов и не содержит биологических ошибок, ИЛИ ответ включает 2 из названных выше элементов, но содержит негрубые биологические ошибки.

    источник

    Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в первую очередь

    Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в первую очередь

    Используя содержание текста «Современные методики переливания крови» и знания школьного курса биологии, ответьте на вопросы.

    1) Что позволило врачам успешно переливать кровь от донора к реципиенту?

    2) В каком случае прибегают к аутогемотрансфузионному переливанию крови?

    3) Дефицит каких элементов крови будет восполняться в первую очередь у пострадавшего при анемии, вызванной большой потерей крови?

    СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИКИ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

    Переливанием крови лечат многие болезни. В случае ранений, ожогов, травм, связанных с опасностью для жизни, переливание крови является единственным средством спасения.

    В начале ХХ столетия были открыты группы крови. С этого времени стало возможным правильно подбирать донора реципиенту. В результате практически удалось свести к нулю смертность при данной процедуре.

    В настоящее время в медицинской практике используют следующие методики переливания крови: непрямое, прямое, обменное, аутогемотрансфузию.

    Наиболее распространённый метод – непрямое переливание цельной крови и её компонентов. Кровь и её компоненты обычно вводят внутривенно. Прямое переливание осуществляется с помощью специальной аппаратуры непосредственно от донора больному внутривенно. К прямым переливаниям крови прибегают при внезапной массовой кровопотере в случае отсутствия свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы. В этом случае переливают только цельную кровь без консерванта.

    Аутогемотрансфузия – переливание собственной крови, заготовленной заблаговременно на консервирующем растворе. При этом методе обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле реципиента; исключаются осложнения, связанные с несовместимостью крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний. Показаниями к аутогемотрансфузии являются наличие редкой группы крови и невозможность подбора доноров, оперативное вмешательство у больных с нарушениями функции печени и почек.

    Переливание цельной крови представляет определённую опасность, так как помимо необходимых ему компонентов крови – эритроцитов – реципиент получает ненужные для его организма разрушенные лейкоциты, тромбоциты, белки плазмы, антитела, которые могут явиться причиной осложнений.

    Кроме того, к концу срока хранения в консервированной крови остаются жизнеспособными 70–80% эритроцитов, а тромбоциты и лейкоциты теряют свои свойства в первый день после заготовки крови. В настоящее время переливание цельной крови ограничено внедрением компонентной гемотерапии, то есть переливания отдельных клеточных или белковых фракций крови в зависимости от дефицита.

    Правильный ответ должен содержать следующие элементы:

    2) Наличие редкой группы крови, невозможность подбора доноров. Операции у больных с нарушениями функций печени и почек.

    По материалам bio-oge.sdamgia.ru

    Дефицит каких элементов крови при анемии, вызванной большой потерей крови, будет восполняться в первую очередь?

    Эритроцитов, потому что анемия-это недостаток эритроцитов

    это даже без коментариев —— Крема для увеличения длины полового члена

    Авторитетный ответ, забавно. —- Крым купить участок на берегу моря

    обеспечивает____________________тела и конечностей.

    у пострадавшего при анемии, вызванной большой потерей крови?

    Как животные приспосабливаются при недостатке света?

    2) Явление поглощения и переваривания лейкоцитами микробов и иных чужеродных тел.
    3) Лимфоциты уничтожают микробов химическими веществами.
    4) Внутреннюю среду организма человека составляют.
    5) В свёртывании крови участвуют форменные элементы крови.
    6) . содержат гемоглобин, который присоединяет кислород в легких и отдаёт его тканям.
    7) Разновидность лейкоцитов.
    8) Бесцветные клетки крови, имеющие ядро и выполняющие защитную функцию.
    9) Где образуются форменные элементы крови.

    Папоротник, произрастающий в тенистых зарослях леса, – это поколение, на котором образуются

    При ранении лёгких в первую очередь необходимо

    1)провести искусственное дыхание

    2)плотно перевязать рану, зафиксировав грудную клетку на выдохе

    3)провести непрямой массаж сердца

    4)положить пострадавшего на ровную поверхность и согнуть ноги в коленях

    С каким из перечисленных организмов у дуба могут сложиться симбиотические отношения?

    4)бабочка дубовый шелкопряд

    Верны ли следующие суждения о строении нервной системы человека?

    А. Нервные узлы – это скопление тел нервных клеток за пределами центральной нервной системы

    Б. Двигательные нейроны передают нервные импульсы от органов чувств в спинной мозг.

    При прорастании семени ржи проросток первое время получает питательные
    вещества из
    1)семядоли
    2)зародышевого корешка
    3)эндосперма
    4)почвы

    Какой тканью выстланы головка и суставная ямка суставов?
    1)хрящевой
    2)нервной
    3)гладкой мышечной
    4)поперечнополосатой мышечной

    Что происходит в организме человека, если в воздухе повысилась
    концентрация углекислого газа?
    1)угнетение дыхательного центра
    2)возбуждение дыхательного центра
    3)раздражение дыхательных путей
    4)сужение капилляров лёгочных пузырьков

    Верны ли следующие суждения об агротехнических приёмах выращивания
    культурных растений?
    А. Азотные удобрения вносят в почву в виде подкормки для усиления роста
    листьев и стеблей растений.
    Б. Прищипку корней проводят для развития боковых и придаточных корней
    в верхних слоях почвы.
    1)верно только А
    2)верно только Б
    3)верны оба суждения
    4)оба суждения неверны

    Расположите в правильном порядке организмы в цепи питания. В ответе
    запишите соответствующую последовательность цифр.
    1)паук
    2)сова
    3)цветущее растение
    4)муха
    5)жаба

    По материалам geometria.neznaka.ru

    Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

    Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

    Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

    Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

    У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 — 4,5 грамма:

    • 2,5 — 3,0 г находится в геме Hb;
    • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
    • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
    • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

    Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

    У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

    У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

    Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» — у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

    метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

    Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

    1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
    2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
    3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
    4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
    5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

    эритроцит и молекулы гемоглобина

    Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

    Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

    Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

    Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

    Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

    Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти — плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия — ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам — тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb — в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА — уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 — 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    По материалам sosudinfo.ru

    Дефицит каких элементов крови при анемии вызванной большой потерей крови будет восполняться в первую очередь

    Дети недоношенные и новорожденные

    Недостаточный исходный уровень железа

    Интенсивный рост (пубертатный период)

    Повышенное расходование железа

    Хроническая кровопотеря: при частых лечебных кровопусканиях, донорстве;

    При заболеваниях ССС (гипертоническая болезнь, геморрагическая телеангиэктазия и др.);

    При патологии ЖКТ (варикозное расширение вен пищевода, диафрагмальная грыжа, язва желудка и 12-перстной кишки, язвенный колит, дивертикулёз, геморрой и др.);

    Из органов мочеполовой системы (алкогольная нефропатия, туберкулёз почек, почечнокаменная болезнь, полипы и рак мочевого пузыря, обильные меноррагии, эндометриоз, миома матки и др.);

    Из органов дыхательной системы (рак лёгкого, туберкулёз, бронхоэктазия и др.);

    При заболеваниях системы крови (лейкозы, апластическая анемия и др.);

    Припатологии системы гемостаза (аутоиммунная тромбоцитопения, гемофилии, ДВС-синдром и др.)

    Патологические состояния и болезни

    Резекция желудка и кишечника;

    Гипосекреция желудочного сока;

    Нарушение всасывания железа

    Приобретённая гипотрансферринемия (при нарушении белоксинтезирующей функции печени)

    Нарушение транспорта железа

    Недостаточное поступление железа; нарушение транспорта железа; нарушение всасывания железа; потеря железа

    Нарушение всасывания железа

    Искусственное вскармливание грудных детей

    Недостаточное поступление железа

    Избыточные физические нагрузки

    Повышенное расходование железа

    Нередко действуют комбинации указанных факторов, вызывающих отрицательный баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся вследствие комплексного влияния нескольких факторов, является хлороз (от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или «бледная немочь»). Название связано со специфическим цветом лица таких больных. При ЖДА уменьшается содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.

    Основным звеном патогенеза заболевания является снижение содержания железа в депо, сыворотке крови и костном мозгу. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость и вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.. В патогенезе клинических проявлений болезни имеет значение: нарушение активности железосодержащих ферментов в тканях организма (цитохром С, цитохромоксидаза, сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза, митохондриальная моноаминооксидаза, α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное снабжение тканей кислородом. Признаки гипоксии тканей появляются лишь при значительной выраженности малокровия, когда наступает истощение компенсаторных механизмов, обеспечивающих на ранних этапах развития дефицита железа нормализацию отдачи кислорода из гемоглобина тканям.

    Клиническая картина складывается из двух основных синдромов: общеанемического и сидеропенического.

    Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум.

    Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти, ангулярный стоматит, атрофия слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, дыхательных путей. Нарушается иммунитет, что приводит к хронизации инфекций, частым ОРЗ; развивается мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров. Может возникнуть извращение вкуса (поедание несъедобных продуктов — мела, бумаги и др.), пристрастие к необычным запахам (ацетон, бензин, краска). Нарушается память, концентрация внимания. При дефиците железа резко усиливается абсорбция свинца, и у детей на этом фоне развивается необратимая задержка интеллектуального развития. Нарушение проницаемости мелких сосудов ведет к отекам лица. Иногда возникает «сидеропенический субфебрилитет».

    Картина крови. Основным признаком железодефицитной анемии является гипохромия со снижением цветового показателя ниже 0,8 и, соответственно, уменьшением содержания гемоглобина ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, остается на исходном уровне, но в ряде случаев может оказаться сниженным до 2,0-1,5×10 12 /л вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза (в норме разрушение эритронормобластов в костном мозгу не превышает 10-15%). Ретикулоциты в норме или незначительно увеличены, при прогрессировании ЖДА их количество снижается. Важным морфологическим признаком железодефицитных анемий является анизоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитов.

    Нередко развивается нейтропения (в результате уменьшения содержания железосодержащих ферментов в лейкоцитах). СОЭ в норме или незначительно увеличена.

    Уровень тромбоцитов может быть незначительно повышен (на фоне кровотечений).

    Исследование костного мозга.В КМ определяется нормобластическая гиперплазия с нарушением гемоглобинизации (преобладание базофильных и полихроматофильных нормобластов при снижении оксифильных), снижение индекса созревания нормобластов, снижение количества сидеробластов вплоть до полного их отсутствия. Миелоидный и мегакариоцитарный ростки не изменены.

    Биохимический анализ крови – основной диагностический критерий при ЖДА, включающий набор тестов, при помощи которых подтверждается факт дефицита железа в организме:

    снижение уровня сывороточного железа,

    снижение уровня сывороточного ферритина,

    снижение степени насыщения трансферрина железом,

    увеличение содержания трансферрина в сыворотке,

    повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки,

    увеличение содержания растворимых рецепторов к трансферритину в сыворотке,

    повышение свободного протопорфирина IX в эритроцитах.

    Количество железа в сыворотке крови при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8 мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л (мужчины; у женщин этот показатель на 10–15% ниже. Под общей железосвязывающей способностью сыворотки понимается количество железа, которое может связаться с трансферрином (в норме 54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть трансферрина насыщена железом, а две трети — свободны. Об уровне депонированного железа можно судить по содержанию железа в суточной моче после однократного введения больному 500 мг десферала (продукт метаболизма актиномицетов, избирательно выводящий ион железа из организма). В норме этот показатель соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии снижается до 0,2 мг в сутки и менее.

    Сывороточный ферритин— очень точный индикатор резервных запасов железа. Он содержит примерно 15-20% общего запаса железа в организме взрослого человека. Определяется почти во всех тканях, особенно высока его концентрация и синтетическая способность в печени, селезенке и костном мозге. Белок в свободном от железа виде называется апоферритином. Ферритин состоит из белковой оболочки, которая окружает ядро трехвалентного железа в виде комплексов окиси и фосфата железа. Каждая молекула апоферритина может сорбировать до 5000 атомов железа, однако большинство молекул ферритина содержат от 1000 до 3000 атомов железа.

    Анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, включают анемии при эндокринных заболеваниях, заболеваниях печени и почек.

    К числу анемий при эндокринных заболеванияхотносятся анемии при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, половых желез, гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза которых лежит депрессия эритропоэза при дефиците или, напротив, гиперсекреции ряда гормонов. В частности, такие гормоны, как тироксин, кортизол, тестостерон в очень высоких концентрациях вызывают угнетение пролиферативной активности эритроидных прекурсоров. В случае сгущения крови в результате дегидратации (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе) диагностика анемии может быть затруднена.

    К анемиям при заболеваниях печени относятся анемии, возникающие при диффузных поражениях органа (циррозе, хроническом гепатите, гемохроматозе и др.).

    Патогенез анемии при заболеваниях печени отличается многообразием патогенетических факторов, что определяется особенностями патогенеза основного заболевания. Выделяют следующие механизмы развития анемии:

    угнетение процессов кроветворения в костном мозгу вследствие прямого токсического влияния на клетки-предшественницы гемопоэза алкоголя (при алкогольном поражении печени) и эндогенных токсинов (при нарушениях обезвреживающей и клиренсной функции печени), при нарушениях метаболизма железа и депонирования витамина В12и фолиевой кислоты в пораженной печени;

    укорочение продолжительности жизни эритроцитов в результате прямого повреждающего действия токсических продуктов экзогенного (алкоголь) и эндогенного (при эндотоксемии) происхождения, гиперспленизма, при нарушениях внутриклеточного метаболизма эритроцитов (например, в связи с дефицитом в клетках НАДФ + ) и их способности к деформации (вследствие патологии клеточной мембраны при изменениях фракционного состава фосфолипидов, снижении содержания сиаловых кислот);

    кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта (при циррозе печени), носовые, геморроидальные и иной локализации (при формирующейся недостаточности синтеза факторов свертывания крови вследствие нарушений белкового обмена).

    В подавляющем большинстве случаев при заболеваниях печени регистрируется нормохромная нормоцитарная анемия, при присоединяющемся дефиците железа — микроцитарная нормоили гипохромная, при недостаточности витамина В12и фолиевой кислоты, метастазах рака желудка в печень — макроцитарная анемия нормо- или гиперхромного типа.

    Анемии при заболеваниях почекмогут выявляться у больных острым гломерулонефритом, интерстициальным нефритом, хронической почечной недостаточностью. Патогенез анемии при заболеваниях почек определяется снижением продукции эритропоэтина клетками юкстагломерулярного аппарата, депрессией кроветворения в костном мозгу (в результате нарушения пролиферативной активности эритроидных клеток, торможения процессов синтеза гема) и сокращением срока жизни эритроцитов (до 40-50 дней) при действии токсических продуктов азотистого обмена.

    Контрольные вопросы по теме:

    Охарактеризуйте типовые формы изменений общего объема циркулирующей крови.

    Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиповолемий?

    Какова этиология олигоцитемических и полицитемических гиперволемий?

    Укажите общие механизмы формирования компенсаторно-приспособительных механизмов при кровопотере.

    Каков механизм формирования экстренных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

    Каков механизм формирования долговременных защитно-приспособительных реакций организма при кровопотерях?

    Дайте определение понятию анемия, каковы принципы классификации?

    Назовите основные фонды железа в организме?

    Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при острой кровопотере?

    Перечислите лабораторные показатели, характеризующие состояние красной крови при хронической кровопотере?

    Какие Вы знаете анемии, ассоциированные с заболеваниями внутренних органов, какие особенности для них характерны?

    Темы реферативных сообщений:

    Этиологи и патогенез ювенильного хлороза (у девочек в пубертатный период) при ЖДА

    А Вы знали, что в мире существует более 400 видов анемии? Вот так простая, казалось бы, на первый взгляд и знакомая многим женщинам болезнь имеет довольно обширную разновидность. Врачам удалось объединить ее в четыре подгруппы, каждая из которых отличается своей характерной причиной возникновения и симптомами развития.

    Предлагаем узнать, что это за категории и в чем их отличие?

    Но для начала вспомним, что такое анемия?

    Анемия (альтернативное название малокровие) – это нарушение работы кровеносной системы, в результате которого сокращается количество здоровых кровяных клеток – эритроцитов.

    Как правило, анемия сопровождается:

    1. Дефицитом железа в организме
    2. И низким уровнем гемоглобина.

    В группе риска находятся люди с хроническими заболеваниям, которые сопровождаются большими кровопотерями и женщины.

    В действительности, распознать анемию можно по:

    • Частым судорогам
    • Бледной и сухой коже
    • Трещинками в уголках губ
    • Резкой потерей волос
    • Головокружениям
    • И быстрой утомляемости

    Но для более точного диагноза врачи назначают общий анализ крови, в котором обращают внимание на уровень гемоглобина, его качественные свойства и количество эритроцитов в крови.

    Вначале статьи мы говорили о том, что причины развития анемии во многом зависят от подгруппы, к которой она относится. Настало время о них узнать.

    Безусловно, название говорит само за себя. И действительно, в большинстве случаев анемия развивается на фоне обильной кровопотери (в том числе скрытой).

    Чем могут быть вызваны такие потери крови?

    • Хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, язвенная болезнь, гастрит либо геморрой)
    • Инфекцией
    • Туберкулезом
    • Фибромиомой
    • Менструацией (прежде всего при обильных выделениях)
    • Приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (например, Аспирин или Мотрин)
    • И даже беременность может стать причиной анемии (при родах женщина теряет много крови)

    Продолжаем дальше изучать причины анемии и рассмотрим категорию, которая наблюдается у 85-90% больных.

    При нехватке железа в организме снижается уровень гемоглобина, который влияет на выработку эритроцитов. А если вспомнить немного курс биологии, то эритроциты – главные источники кислорода для наших органов. Когда это взаимодействие нарушается, развивается анемия. Осталось только разобраться, почему так происходит?

    Чтобы железо лучше усваивалось, рекомендуется принимать небольшую дозу витамина С и одновременно избегать употребление в больших дозах чая, кофе и сладкие газированные напитки.

    Причины развития железодефицитной анемии следующие:

    • Употребление еды с низким содержанием железа
    • Диеты и постоянное голодание
    • Регулярная сдача крови
    • Обильная кровопотеря
    • Чрезмерные физические нагрузки
    • Удаление части кишечника или желудка
    • В редких случаях наблюдается при злоупотреблении кофеином

    В каких именно продуктах большего всего содержится железа, смотрите иллюстрацию ниже.

    Когда эритроциты ослаблены под воздействием какого-либо фактора или не в состоянии выдержать нагрузку кровеносной системы, развивается так называемая аутоиммунная анемия.

    Причин этому может быть несколько:

    • Прежде всего, наследственный фактор
    • Также это может быть воздействие на организм таких факторов, как инфекция, некоторые лекарственные препараты, определенная еда, укусы змей или пауков
    • Токсические вещества, которые попали в организм в результате плохой работы печени или почечной недостаточности
    • Химические отравления
    • Нарушение свертываемости крови
    • Опухоль
    • Искусственные клапаны сердца
    • Ожоги средней и тяжелой степени
    • Иногда, увеличенная селезенка также может повредить эритроциты

    Последняя категория связана с повреждением или недостаточным количеством эритроцитов в организме. Мы говорили уже о том, что ключевая функция эритроцитов – доставка кислорода нашим органам. Если их недостаточно, происходит дефицит минералов и витаминов, которые необходимы для нормальной работы всего организма. В результате мы наблюдаем головокружение, утомляемость и бледный цвет лица.

    Современный человек уже давно перестал обращать внимание на регулярные стрессы, быструю утомляемость, упадок сил, не здоровый цвет лица. Для многих из нас считается нормой низкий уровень гемоглобина. Но согласитесь, так не должно быть. Не стоит списывать плохое самочувствие, бледность и головокружение на нехватку времени поесть или же плохую погоду. Анемия красноречиво говорит нам о том, что в организме есть серьезные проблемы, на которые мы не имеем права закрывать глаза.

    Начните с этой же минуты заботиться о себе и прислушиваться к собственному здоровью!

    Этиология и патогенез. Острая кровопотеря может быть прежде всего травматического происхождения при ранении сосудов более или менее крупного калибра. Она может зависеть и от разрушения сосуда тем или иным патологическим процессом: разрыв трубы при внематочной беременности, кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен нижнего отрезка пищевода при атрофическом циррозе печени, из варикозных расширений геморроидальных вен. Легочное кровотечение у больного туберкулезом, кишечное — при брюшном тифе могут быть также очень обильными и внезапными и вызвать большее или меньшее малокровие.

    Уже простое перечисление различных по своей этиологии кровопотерь говорит о том, что и клиническая картина, и течение, и терапия будут различными в зависимости от общего состояния больного перед наступлением кровотечения: здоровый человек, получивший ранение, здоровая до того женщина после разрыва трубы при внематочной беременности, больной язвой желудка, не знавший раньше о своей болезни, при внезапном желудочном кровотечении будут реагировать аналогично. Иначе будут переносить кровопотерю больные циррозом, брюшным тифом или туберкулезом. Основная болезнь определяет фон, от которого в значительной степени зависит дальнейшее течение малокровия.

    Острая потеря крови до 0,5 л здоровым, нестарым среднего веса человеком вызывает кратковременные, нерезко выраженные симптомы: небольшая слабость, головокружение. Повседневный опыт институтов переливания крови — сдача крови донорами — подтверждает это наблюдение. Потеря 700 мл крови и больше вызывает уже более резко выраженные симптомы. Считается, что кровопотеря, превышающая 50-65% крови, или более 4-4,5% веса тела, является безусловно смертельной.

    При острой кровопотере смерть наступает и при меньших количествах излившейся крови. Во всяком случае острая потеря больше трети крови вызывает обморок, коллапс и даже смерть.

    Имеет значение быстрота истечения крови. Потеря даже 2 л крови, происходящая на протяжении 24 часов, еще совместима с жизнью (по Феррата).

    Степень анемизации, быстрота восстановления нормального состава крови зависят не только от величины потери крови, но и от характера ранения и наличия или отсутствия инфекции. В случаях присоединения анаэробной инфекции у раненых наблюдается наиболее резко выраженная и стойкая анемия, так как к анемии от кровопотери присоединяется усиленный гемолиз, обусловленный анаэробной инфекцией. У этих раненых наблюдается особенно высокий ретикулоцитоз, желтушность покровов.

    Наблюдения в период войны над течением острого малокровия у раненых уточнили наши знания о патогенезе основных симптомов острой анемии и о развивающихся при этом компенсаторных механизмах.

    Кровотечение из поврежденного сосуда останавливается в результате сближения краев раненого сосуда в связи с его рефлекторным сокращением, благодаря образованию тромба в области поражения. На важные факторы, способствующие остановке кровотечения, обратил внимание Н. И. Пирогов: уменьшается «напор» крови в артерии, кровенаполнение и кровяное давление в раненом сосуде, изменяется направление кровяной струи. Кровь направляется по другим, «обходным» путям.

    В результате обеднения плазмы крови белками и падения числа клеточных элементов понижается вязкость крови, ускоряется ее оборот. В связи с уменьшением количества крови сокращаются артерии и вены. Повышается проницаемость сосудистых Мембран, что способствует усилению тока жидкости из тканей в сосуды. К этому присоединяется поступление крови из кровяных депо (печень, селезенка и пр.). Все эти механизмы улучшают кровообращение и снабжение кислородом тканей.

    При остром малокровии уменьшается масса циркулирующей крови. Наступает обеднение крови эритроцитами, носителями кислорода. Минутный объем крови уменьшается. Наступает кислородное голодание организма в результате понижения кислородной емкости крови и нередко остро развивающейся недостаточности кровообращения.

    Тяжелое состояние и смерть при остром кровотечении зависят в основном не от потери большого количества переносчиков кислорода — эритроцитов, а от ослабления кровообращения из-за обеднения сосудистой системы кровью. Кислородное голодание при острой кровопотере — гематогенно-циркуляторного типа.

    Одним из факторов, компенсирующих последствия малокровия, является также и увеличение коэффициента утилизации кислорода тканями.

    Изучением газообмена при остром малокровии занимался еще В. В. Пашутин и его ученики. М. Ф. Кандаратский уже в диссертации 1888 г. показал, что при высоких степенях малокровия газообмен не изменяется.

    По данным М. Ф. Кандаратского, для минимального жизнепроявления достаточно и 27% общего количества крови. Имеющееся в норме количество крови позволяет организму удовлетворить потребность при максимальной работе.

    Как показал И. Р. Петров, при больших потерях крови особенно чувствительны к недостатку кислорода клетки коры головного мозга и мозжечка. Кислородным голоданием объясняется начальное возбуждение и торможение в дальнейшем функции мозговых полушарий.

    В развитии всей клинической картины малокровия и компенсаторно-приспособительных реакций организма огромное значение имеет нервная система.

    Еще Н. И. Пирогов обращал внимание на влияние душевных волнений на силу кровотечения: «Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату». Отсюда Пирогов делал вывод и указывал, что «врач должен прежде всего нравственно успокоить больного».

    Нам в клинике пришлось наблюдать больную, у которой регенерация была заторможена после нервного потрясения.

    Под влиянием кровопотери активируется костный мозг. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей временно превращается в активный — красный. Резко увеличиваются в нем очаги эритропоэза. Пункция костного мозга обнаруживает большие скопления эритробластов. Количество эритробластов в костном мозгу достигает громадных размеров. Эритропоэз в нем часто преобладает над лейкопоэзом.

    В отдельных случаях регенерация крови после кровопотери может быть задержана в связи с рядом причин, из которых надо выделить неполноценное питание.

    Патологическая анатомия. На секции при ранней гибели больного мы находим бледность органов, малое наполнение сердца и сосудов кровью. Селезенка мала. Мышца сердца бледна (мутное набухание, жировая инфильтрация). Под эндокардом и эпикардом мелкие кровоизлияния.

    Симптомы. При острой массивной кровопотере больной становится бледным, как полотно, как при смертельном испуге. Наступает непреоборимая мышечная слабость. В тяжелых случаях наступает полная или частичная потеря сознания, одышка с глубокими дыхательными движениями, подергивания мышц, тошнота, рвота, зевота (анемия головного мозга), иногда икота. Обычно выступает холодный пот. Пульс частый, еле ощутимый, кровяное давление резко понижено. Имеется полная клиническая картина шока.

    Если больной оправляется от шока, если он не погибнет от обильной кровопотери, то, придя в сознание, жалуется на жажду. Он пьет, если ему дают пить, и снова впадает в забытье. Постепенно улучшается общее состояние, появляется пульс, поднимается артериальное давление.

    Жизнь организма, его кровообращение возможны только при определенном количестве жидкости в кровеносном русле. Вслед за потерей крови немедленно опорожняются резервуары крови (селезенка, кожа и прочие депо эритроцитов), в кровь поступает жидкость из тканей, лимфа. Отсюда понятен основной симптом — жажда.

    Температура после острого кровотечения обычно не повышается. Небольшие ее повышения на 1-2 дня наблюдаются иногда после кровотечения в желудочно-кишечный тракт (например, при кровотечении из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Повышения температуры до более высоких цифр бывают при кровоизлиянии в мышцы и серозные полости (плевра, брюшина).

    Бледность покровов зависит от уменьшения количества крови — олигемии — и от сокращения кожных сосудов, наступающего рефлекторно и уменьшающего емкость кровяного русла. Ясно, что в первый момент после кровопотери по уменьшенному руслу будет течь кровь более или менее прежнего состава, наблюдается олигемия в буквальном смысле слова. При исследовании крови в этот период обнаруживают свойственное больному до кровопотери количество эритроцитов, гемоглобина и обычный для него цветной показатель. Эти показатели могут быть даже большими, чем до кровопотери: с одной стороны, при указанном уменьшении кровяного русла кровь может сгуститься, с другой — в сосуды из освобождающихся кровяных дело поступает кровь, более богатая форменными элементами. Кроме того, как указано выше, при сокращении сосудов из них выдавливается больше плазмы, чем форменных элементов (последние занимают центральную часть «кровяного цилиндра»).

    Малокровие стимулирует функции кроветворных органов, поэтому костный мозг начинает с большей энергией вырабатывать эритроциты и выбрасывать их в кровь. В связи с этим в последующий период изменяется состав эритроцитов. При усиленной выработке и выбрасывании в кровь неполноценных в смысле насыщенности гемоглобином эритроцитов последние бледнее нормальных (олигохромия), различной величины (анизоцитоз) и различной формы (пойкилоцитоз). Размер эритроцитов после кровотечения несколько возрастает (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо). В периферической крови появляются более молодые красные кровяные тельца, не потерявшие еще полностью базофилию, полихроматофилы. Процент ретикулоцитов значительно поднимается. Как правило, полихроматофилия и увеличение количества ретикулоцитов развиваются параллельно, являясь выражением усиленной регенерации и усиленного поступления молодых эритроцитов в периферическую кровь. Стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам поваренной соли сначала на короткое время понижается, а затем повышается в связи с выходом в периферическую кровь более молодых элементов. Могут появиться эритробласты. Цветной показатель в этот период понижается.

    Скорость восстановления нормального состава крови зависит от количества потерянной крови, от того, продолжается ли кровотечение или нет, от возраста больного, от состояния его здоровья до потери крови, от основного страдания, вызвавшего кровопотерю, и, главное, от своевременности и целесообразности терапии.

    Наиболее быстро восстанавливается нормальное число эритроцитов. Количество гемоглобина нарастает медленнее. Постепенно приходит к норме цветной показатель.

    После большой кровопотери у здорового до того человека нормальное количество эритроцитов восстанавливается в 30-40 дней, гемоглобина — в 40-55 дней.

    При анемии от кровопотери, в особенности после ранений, важно устанавливать срок, прошедший после ранения и потери крови. Так, по данным Ю. И. Дымшица, через 1-2 суток после проникающего ранения грудной клетки, сопровождающегося кровоизлиянием в полость плевры, в 2/3 случаев определяется менее 3,5 млн. эритроцитов в 1 мм3. Анемия имеет гипохромный характер: в 2/3 случаев цветной показатель меньше 0,7. Но уже через 6 дней количество эритроцитов ниже 3,5 млн. в 1 мм3 наблюдается меньше чем в 1/6 случаев (у 13 из 69 обследованных).

    Вслед за происшедшим кровотечением обычно наступает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (12 000-15 000 лейкоцитов в 1 мм3), а также нарастает число кровяных пластинок и увеличивается свертываемость крови уже через 10 минут).

    Значительно увеличивается в костном мозгу процент ретикулоцитов. Форсель считал, что степень ретикулоцитоза является наиболее тонким показателем регенераторной способности костного мозга.

    Лечение. При остро наступившем малокровии терапевтическое вмешательство должно быть срочным. Организм страдает от недостатка крови и жидкости, который должен быть немедленно восполнен. Ясно, что наиболее действенным средством, если кровопотеря значительна, является переливание крови.

    Переливанием крови достигается пополнение утраченной организмом жидкости, питательного материала, раздражение костного мозга, усиление функций его, гемостатическое действие, введение полноценных эритроцитов и фибрин-фермента. Переливают обычно 200-250 мл крови или более массивные дозы. При продолжающемся кровотечении дозу повторно переливаемой крови снижают до 150-200 мл.

    В условиях боевой травмы при шоке с кровопотерей вливают 500 мл крови. При необходимости эту дозу увеличивают до 1-1,5 л. Перед переливанием крови применяются все меры для остановки кровотечения.

    При кровотечении одинаковый результат дает переливание свежей и консервированной крови. В случае необходимости оно облегчает дальнейшее оперативное вмешательство (при язве желудка, внематочной беременности). Переливание крови показано при кровотечении из брюшнотифозной язвы и противопоказано, если кровотечение обусловлено разрывом аневризмы аорты. При кровотечениях из легких у больных туберкулезом переливание крови не дает ясных результатов и обычно не применяется. Для остановки кровотечения с успехом применяют вливание в вену плазмы крови.

    По данным Л. Г. Богомоловой, можно пользоваться сухой плазмой, полученной высушиванием при низкой температуре и растворяемой перед вливанием в дистиллированной стерильной воде.

    Применяемые физиологический раствор хлористого натрия (0,9%) и различные смеси растворов солей заменителями крови не являются. Значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены коллоиды, родственные данному организму.

    Введение в вену кровезамещающих жидкостей и крови должно производиться обязательно медленно. Необходимая скорость вливания, — 400 мл в течение 15 минут при здоровом сердце и здоровой сосудистой системе. При нарушениях кровообращения необходимо применять капельный метод введения. Несоблюдение этих правил может явиться источником нежелательных реакций на вливание и осложнений.

    В более поздние сроки основным методом лечения является применение железа. Хорошим подспорьем является мышьяк.

    Кроме того, необходим постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, в частности витамина С. Как показывают наблюдения, для быстрого восстановления крови у доноров необходимо содержание в суточном пайке не менее 50-60 мг аскорбиновой кислоты.

    Небезынтересны методы остановки кровотечения, применявшиеся в прежнее время русской народно-бытовой медициной. Сок сырой морковки и редьки рекомендовалось пить при цинге. Сок редьки, свеклы и капусты употреблялся при кровохарканье у больных туберкулезом.

    источник

    Читайте также:  Подготовка к операции на кишечнике при анемии
    Первая помощь
    Adblock
    detector
  • Содержание критерия Баллы
    Ответ включает 3 названных выше элемента, не содержит биологических ошибок. 3
    Ответ включает 2 из названных выше элементов и не содержит биологических ошибок, или ответ включает 3 из названных выше элементов, но содержит негрубые биологические ошибки. 2