Меню
Меню

Боли в сердце при анемии лечение

Сердечно-сосудистые заболевания и анемия

Анемия часто диагностируется у пациентов с кардиальной патологией. Накапливаются данные о том, что она может рассматриваться при сердечно-сосудистых заболеваниях как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов.

Anemia is often being diagnosed with patients with cardial pathology. It may be considered as independent predictor of unfavorable clinical outcome risk for cardio-vascular diseases according to data gathered.

Число случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в мире продолжает расти. Заключение о том, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) «…является ведущей причиной смерти во всем мире, ее уровень постоянно растет и в настоящее время достиг размеров пандемии, не знающей границ», появившееся на сайте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2009 г., воспринимается как все более актуальное. В 2011 г. ИБС стала причиной гибели 7,3 млн человек [1, 2].

Анемией в мире, по оценкам ВОЗ, страдает 1,62 млрд человек [3]. Частота анемии, также как ИБС, значительно увеличивается с возрастом. Признаки анемии имеют более 10% лиц старше 65 лет и до 50% пожилых пациентов с хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых [4].

В практике врача терапевта и кардиолога часто встречается сочетание сердечно-сосудистой патологии с анемией. Анемия определяется у 25–40% больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и 10–20% пациентов с ИБС [5–7].

Вышедшие в последние два года европейские и американские рекомендации по ведению пациентов со стабильной стенокардией предполагают обязательное определение уровня гемоглобина у всех пациентов и рассматривают анемию как фактор, провоцирующий коронарную недостаточность [8, 9]. В последних рекомендациях по диагностике и лечению пациентов с ХСН американские и европейские эксперты отмечают, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациентов, снижает толерантность к физической нагрузке, может являться причиной развития острой декомпенсации ХСН и увеличения частоты госпитализаций, но и является независимым негативным предиктором прогноза [10, 11]. Риск смерти при ХСН у больных с анемией в два раза выше, чем без нее даже при учете дополнительных переменных (почечная дисфункция, тяжесть ХСН и другие) [13]. Негативное влияние на прогноз при ХСН может оказывать уже латентный дефицит железа [14], что делает целесообразным определение его маркеров у всех пациентов с ХСН.

При остром коронарном синдроме наличие анемии может в четыре раза повышать вероятность смерти пациентов и рассматривается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов [15, 16]. Даже синдром болей в груди у женщин при его сочетании с анемией оказывается более прогностически неблагоприятным (риск смерти увеличивается вдвое) [17].

Предоперационная анемия при кардиохирургических операциях определяет высокий риск последующего переливания крови и худшие результаты лечения, что делает актуальной задачи раннего выявления анемии и качественного, своевременного ее лечения [18].

Доказана роль анемии как независимого фактора риска неблагоприятного прогноза при фибрилляции предсердий у лиц пожилого и старческого возраста [19].

Как показал анализ влияния сочетания анемии и нарушения функции почек на ИБС в популяционном исследовании ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities Study), анемия встречается у лиц с незначительным и умеренным снижением функции почек намного чаще, чем предполагалось. А сочетание анемии и почечной дисфункции значимо повышает риск развития ИБС даже после учета таких известных факторов риска, как сахарный диабет, уровень липидов крови, артериальное давление и применение антигипертензивной терапии. В выводах подчеркивается необходимость своевременного выявления и лечения анемии для улучшения прогноза пациентов [20].

Неблагоприятное взаимное влияние ХСН, анемии и почечной дисфункции дало основание для выделения новых синдромов: «синдром кардиоренальной анемии», «кардиоренальный железодефицитный синдром» и даже «синдром кардиоренальной анемии и дефицита железа». Последние термины подчеркивают значение дефицита железа как самостоятельного фактора риска неблагоприятного прогноза при ХСН. Возможность непосредственного влияния дефицита железа на диастолическую функцию, гипертрофию, фиброз и дилатацию миокарда, уровень циркулирующего эритропоэтина, молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления доказана в экспериментах на животных [21]. Такой широкий спектр негативных последствий дефицита железа, вероятно, связан с ролью железа в организме. Оно не только входит в состав гемоглобина и миоглобина, но и находится в ферментах, участвующих в процессах превращения аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат, способствует транспорту электронов в митохондриальных цепях, определяет тканевой метаболизм и поглощение свободных радикалов [19]. Железо задействовано в иммунных реакциях, необходимо для миелинизации нервных волокон, синтеза ДНК [22, 23].

Читайте также:  Что такое анемия легкой степени при беременности

Анемия у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями может иметь те же этиологические факторы, что и в целом в популяции. Дополнительную роль в развитии анемии при сердечно-сосудистой патологии могут играть характерные для нее более старший возраст пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающая частота хронической болезни почек, высокая распространенность сахарного диабета. Предполагается, что в развитие анемии при патологии сердечно-сосудистой системы вносят вклад: хронический воспалительный процесс (повышение синтеза провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина-6), ишемическая депрессия костно-мозгового кроветворения, снижение синтеза эндогенного эритропоэтина вследствие почечной дисфункции. При ХСН в формировании анемии может играть роль гемодилюция с задержкой натрия и воды и нарушение всасывания железа и витаминов в кишечнике. Дополнительным фактором для развития анемии может быть проводимая медикаментозная терапия, вызывающая кровопотери (при приеме Аспирина, антикоагулянтов), снижение продукции эритропоэтина и чувствительности к нему костного мозга (при использовании блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и т. д.

Актуальность вопроса ранней диагностики анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией определяется тем, что запоздалое ее выявление приводит к задержке или отсутствию необходимого вмешательства в отношении потенциально корригируемого состояния.

Значительная часть пациентов с сердечно-сосудистой патологией имеют латентный дефицит железа, либо железодефицитную анемию (ЖДА) или сочетание этих состояний с другими видами анемий.

Клинические признаки ЖДА складываются из анемического и сидеропенического синдромов, последний определяется также при дефиците железа. Анемический синдром может включать следующие проявления: слабость, головокружение, синкопальные и ортостатические состояния, снижение памяти, эпилептические припадки, симптомы коронарной недостаточности (ангинальные боли, нарушения реполяризации на ЭКГ, аритмии), симптомы миокардиальной недостаточности, систолический шум при аускультации сердца. Сидеропенический синдром приводит к множественным нарушениям различных органов и систем. Общеизвестны поражения при дефиците железа кожного покрова, придатков кожи и слизистых (сухость, поражение волос и ногтей и т. д.). Не менее частыми проявлениями являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, глоссит, жжение языка, эзофагит, дистрофические изменения клеток слизистой оболочки желудка); нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, диастолическая дисфункция); мочевыделительной системы (дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез).

При лабораторной диагностике хронической ЖДА микроскопия мазка периферической крови выявляет микроцитарную гипохромную анемию с гипопролиферацией ретикулоцитов. Для подтверждения дефицита железа необходимо сниженное содержание железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение ЖДА направлено на терапию заболевания, лежащего в основе дефицита железа и собственно компенсацию дефицита железа.

Хотя пациентам с ЖДА необходимы диетические рекомендации, важно четко объяснить, что диета не является основой терапии. Наибольшее количество железа содержится в мясе (гемовое железо). Все остальные продукты содержат железа меньше, а, главное, всасывается оно из них значительно меньше (1–5% из яблок, 10–15% из яиц и рыбы при 25–30% из мяса).

В медикаментозной терапии ЖДА главным направлением было и остается применение препаратов железа. Выбор лекарственного препарата железа определяется его эффективностью (количеством и биодоступностью содержащегося в нем железа) и переносимостью. Необходимо поступление от 100 до 300 мг элементарного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Препараты железа на отечественном рынке представлены гидроксиполимальтозным комплексом, железосорбитоловым комплексом, протеин сукцинилатом железа, железосахарозным комплексом. Для пациентов с кардиальной патологией крайне важно при проведении дополнительной медикаментозной терапии ЖДА, кроме высокой эффективности, отсутствие негативных лекарственных взаимодействий и хорошая переносимость препарата. Этим требованиям отвечает препарат Мальтофер — полимальтозный комплекс железа сульфата (ІІІ). Мальтофер — неионный препарат железа. Его абсорбция обеспечивается активным транспортом, без предварительной диссоциации в кишечнике, что позволяет исключить раздражающее действие на слизистую оболочку и избежать большинства нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, типичных для ионизированных препаратов железа [25, 26]. Мальтофер не взаимодействует ни с пищей, ни с другими лекарственными препаратами, а форма выпуска в виде жевательных таблеток позволяет применять его в любое время и в любой обстановке [27–30]. В то же время всасывание железа из других препаратов железа может уменьшаться под влиянием содержащихся в некоторых пищевых продуктах веществ — фитинов (рис, соя), фосфатов (рыба, морепродукты), танина (чай, кофе), при одновременном приеме ряда медикаментов (тетрациклины, антациды, соли кальция и магния), что требует приема этих лекарственных средств с учетом времени употребления пищи и указанных медикаментов. Препараты солей железа содержат двухвалентное железо, которое после поступления в кровь превращается в трехвалентное для последующего его включения в молекулу гемоглобина, что может сопровождаться образованием свободных радикалов и оказывать негативное влияние на физиологические процессы в различных органах и тканях [31]. Мальтофер содержит трехвалентное железо, непосредственно использующееся для построения молекулы гемоглобина, поэтому не имеет прооксидантного действия [32]. При использовании препаратов железа в адекватных дозах уже через несколько дней может отмечаться субъективное улучшение самочувствия. Первый объективный критерий — ретикулоцитарный криз (увеличение числа ретикулоцитов в 2–10 раз по сравнению с исходным) отмечается к концу первой недели терапии. Отсутствие ретикулоцитарного криза говорит либо о неадекватной дозе препарата, либо об ошибочном назначении препарата. Повышение уровня гемоглобина и числа эритроцитов отмечается на третьей неделе терапии. После нормализации уровня гемоглобина половинную дозу препарата железа рекомендуется применять еще 4–8 недель для насыщения им депо железа.

Читайте также:  Степени железодефицитной анемии у женщин

В 2013 г. вышли первые рекомендации по лечению анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, выпущенные американским колледжем врачей [20]. Они в целом определяют тактику ведения пациента с кардиальной патологией и анемией независимо от ее этиологии. Рассматривается три стратегии лечения: использование эритропоэтин-стимулирующих агентов, переливание эритромассы и восполнение дефицита железа. Подчеркивается, что переливание эритромассы не дает пользы и может нанести вред пациентам, поэтому оно возможно только у госпитализированных тяжелых пациентов с ИБС при тяжелой анемии. Не рекомендуется применение эритропоэтин-стимулирующих средств при легкой и среднетяжелой анемии у пациентов с ХСН и ИБС из-за потенциального риска развития тромбоэмболических осложнений и отсутствия влияния терапии на прогноз и частоту госпитализаций. Положительные данные на сегодня имеются для стратегии восполнения дефицита железа введением внутривенно карбоксимальтозата железа, эта тактика улучшает толерантность к физической нагрузке, качество жизни, снижает смертность и частоту госпитализаций [33].

Таким образом, анемия является частой сопутствующей патологией при сердечно-сосудистых заболеваниях. Сегодня в кардиологии она оценивается как независимый предиктор риска неблагоприятных клинических исходов, поэтому пациенты с сердечно-сосудистой патологией нуждаются в своевременной диагностике анемии для проведения адекватной терапии.

  1. World Health Organization Сердечно-сосудистые заболевания // Информационный бюллетень № 317. Март 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
  2. World Health Organization 10 ведущих причин смерти в мире // Информационный бюллетень № 310. Июль 2013 г. [Электронный ресурс] — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ [Дата обращения: 10.04.2014].
  3. Worldw >SNS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
  4. 2013 ACCF/AHA Gu >

Е. С. Темникова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

источник

Болезни сердца при анемии

Первичная тяжелая анемия, само по себе влияющая на кровообращение, встречается в младенческом и детском возрастах редко. Значительно более частой является вторичная анемия, обычно сопутствующая инфекционным болезням или болезням обмена веществ. Эти последние оказывают не только непосредственное влияние на кровообращение, но основная болезнь сама по себе тоже поражает органы кровообращения (кардит, нарушение обмена веществ миокарда, поражение сосудов и т. д.). В этой статье мы рассмотрим лишь вопрос о том, как приспосабливается кровообращение с пониженной транспортировке кислорода и как влияет сама анемия на органы кровообращения, в первую очередь на сердце.

Здоровые лица используют насыщенность артериальной крови кислородом в 5-6 объемных процентов. Повышенная потребность в кислороде при нормальном содержании гемоглобина в крови удовлетворяется повышением количества крови, протекающей за единицу времени через ткани. Совершенно иначе обстоит дело, если количество эритроцитов или содержание гемоглобина в крови низкое и если в крови, протекающей за единицу времени через ткани, нет столько окисленного гемоглобина, как у здоровых лиц. В таких случаях достаточное количество кислорода обеспечивается за счет двойной приспособительной возможности. С одной стороны, организм увеличивает количество крови, протекающей через ткани, с другой стороны, лучше используется содержание кислорода в крови. До тех пор, пока в крови имеется достаточно окисленного гемоглобина, чтобы совместно использовать эти два механизма, организм старается экономно использовать эту двойную возможность. При значительной анемии, когда в крови только 25-30% гемоглобина, организм даже при полном покое в состоянии получить 5-6 объемных процентов кислорода, если он выбирает из крови весь кислород, связанный с гемоглобином. Всякое дальнейшее увеличение потребности в кислороде организм в состоянии удовлетворять лишь тогда, если он как бы «несколько раз пускает в оборот» имеющееся в его распоряжении количество гемоглобина. Таким образом, при понижении содержания гемоглобина в крови, вначале оба механизма вместе, а позже только увеличение минутного объема, может удовлетворить потребность организма в кислороде. Параллельно со степенью анемии увеличивается минутный объем, повышается скорость тока крови, вязкость которой понижена, и увеличивается разность содержания кислорода между артериальной и венозной кровью.

Вначале сердце, в результате повышенной нагрузки, расширяется а при более длительной анемии, гипертрофируется. Оба процесса сопровождаются повышенной потребностью сердечной мышцы в кислороде, которую организм из-за тахикардии и из-за бедности крови кислородом не в состоянии удовлетворять, и, таким образом, сердечная мышца раньше или позже попадает в состояние клеточной гипоксии. Недостаточное обеспечение кислородом и повышенная нагрузка приводят при более продолжительном существовании к перерождению, которое макроскопически проявляется в форме «тигрового сердца», а микроскопически — картиной жирового перерождения. Нередки также и мелкоочаговые некрозы. Сердце лиц, погибших от болезней, сопровождающихся тяжелой анемией, очень дряблое, бледное.

Над верхушкой сердца больного анемией слышен систолический шум. Этот шум вызывается изменением скорости кровотока и относительной митральной недостаточностью, сопровождающей наступающее раньше или позже расширение сердца. В других случаях значительное расширение сердца сопровождается недостаточностью не только митральных, но и аортальных клапанов. В таких случаях на классических местах выслушивания хорошо слышен длинный, тонкий диастолический шум аортальной недостаточности, амплитуда кровяного давления увеличивается. При поверхностном осмотре может показаться, будто бы речь идет о ревматическом кардите и о вторичной анемии. Только точное обследование и успешное лечение приводят к постановке правильного диагноза. Над шейными венами слышен постоянный шум, похожий на жужжание морских раковин.

При рентгенологическом исследовании видно пропорциональное расширение всего сердца и живая пульсация. Дуга conus pulmonalis часто выпячивается.

Электрокардиограмма не характерная. Хотя часто наблюдается понижение отрезка ST, уплощение зубца Т или отрицательный зубец Т, но мы видели также много таких случаев, при которых на ЭКГ не наблюдались патологические отклонения.

Кровяное давление, главным образом диастолическое, обычно ниже нормы, что объясняется компенсаторным расширением небольших артерий. Скорость кровообращения увеличивается. Венозное давление нормальное.

Несмотря на серьезное поражение сердца, сердечная недостаточность встречается редко. Нельзя смешивать сопутствующие анемии симптомы со стороны кровообращения с симптомами ее недостаточности. При значительном кислородном дефиците повышается проницаемость сосудистой стенки, и поэтому на лице, на конечностях и т. д. может возникать отек. При малейшем движении у больного, несмотря на безупречное кровообращение, может возникать одышка. Набухание печени также необязательно является признаком декомпенсации. В спорных случаях нужно измерять венозное давление, которое при декомпенсации повышается, а при чисто анемических расстройствах остается нормальным. С прекращением анемии симптомы очень быстро исчезают.

Очень опасно положение, если анемия возникает у ребенка, находящегося в состоянии токсикоза или эксикоза, или же если у анемического ребенка наступает эксикоз, потому что уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости круговорота крови и уменьшение систолического объема при эксикозе лишают больного компенсаторной возможности.

Неприятным осложнением является тяжелая вторичная анемия у сердечных больных, находящихся в декомпенсированном состоянии. У этих больных из-за уже использованных компенсаторных механизмов в распоряжении организма уже нет новых резервов. В таких случаях помогает только переливание крови.

Если у анемического ребенка возникает пневмония, то ухудшается возможность восприятия кислорода, таким образом органы кровообращения стоят перед значительно более тяжелой задачей, чем у больных, у которых содержание гемоглобина в крови нормальное.

Анемию нужно лечить соответственно основной болезни. Повторным переливанием значительного количества крови можно очень быстро прекратить нагрузку в кровообращении. Даже при сильной тахикардии не следует опасаться переливания значительного количества крови тождественной группы, так как тахикардия является следствием анемии. Переливание крови не представляет нагрузки для организма, наоборот, с повышением количества эритроцитов тахикардия может быть частично или полностью прекращена и обеспечение сердца кислородом улучшается. Расстройства обмена веществ сердца и возможные дегенеративные изменения после излечения анемии обычно очень быстро проходят.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector