Меню
Меню

Боль в грудине при анемии

Иммунология и биохимия

Анемия симптомы

Анемия (А) может возникнуть в любом возрасте, но в первую очередь страдают женщины детородного возраста из-за потери крови во время менструации.

Общие симптомы А включают гипотонию (пониженное артериальное давление), и необычайную бледность кожи. Многие симптомы А — следствие уменьшения количества гемоглобина. Это приводит к недостаточной доставкe кислорода к клеткам и симптомам, которые включают:

  • головокружение,
  • обморок,
  • усталость,
  • с ердцебиение,
  • одышку,
  • слабость.

Анемия и ее симптомы могут возникнуть внезапно, например, когда анемия вызвана либо большими кровопотерями при травме или кровоизлияниях в суставы или апоневрозы при гемофилии А, и анемия может развиваться постепенно, например, пернициозная анемия (дефицит витамина B 12 ).

Осложнения тяжелой А могут быть серьезными и опасными для жизни. Осложнения А могут включать шок и инсульт. Основные заболевания, расстройства или состояния, при которых развилась анемия, также могут вызвать критические осложнения.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, е сли вы или кто из близких имеет необычное изменение состояния и такие симптомы как одышка, боль в груди, или кровотечения — сильное кровотечение из прямой кишки, кровавый стул или рвота с кровью.

Симптомы А вызваны аномально низким числом эритроцитов в крови. Многие симптомы А обусловлены общей нехваткой кислорода доступного для клеток. Известно, что 98 % кислорода, поступающего в организм, используется в реакциях образования АТФ — основной энергетической валюты клетки. Без кислорода не функционирует система обезвреживания и выведения из организма химических соединений, проникающих в организм из окружающей среды с пищей, водой, воздухом. Кислород необходим для синтеза стероидных гормонов.

Симптомы А могут также быть вызваны низким артериальным давлением (гипотония), что обусловлено снижением объема циркулирующей крови — снижение массы эритроцитов. Объем крови снижен, если анемия развивается быстро — потери крови от кровоизлияния.

Симптомы А могут быть от легких до тяжелых и варьируют в зависимости от причины А.

Симптомы легкой и умеренной анемии развиваются медленно

При мягкой А или медленно развивающейся А, симптомы могут быть не заметны.При медленно развивающейся А, даже очень сильное снижение уровня гемоглобина до 50% может произойти без угрозы шока или смерти. Это возможно потому, что организм включает адаптивные или компенсационные механизмы, позволяющие органам функционировать при уровне гемоглобина 50% от нормальной.

  • Компенсаторные механизмы включают :
  • Учащение пульса, повышение скорости циркуляции крови и увеличение сердечного выброса.
  • Избирательное шунтирование кровотока в жизненно важных органах.
  • Увеличение производства 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах в результате сдвига вправо в кривой диссоциации О 2 , что позволяет ткани извлечь как можно больше кислорода из крови.
  • Снижение O2 в тканях приводит к анаэробному гликолизу, который вызывает образование молочной кислоты, которая приводит к снижению рН и сдвигу вправо в кривой диссоциации О2. Таким образом, больше O2 поставляется эритроцитами в ткани.

Организм в состоянии приспособиться и к медленному снижению эритроцитов . Симптомы А могут быть легкими или неопределенными. Симптомы А могут включать в себя:

  • Трудности с памятью и концентрацией внимания
  • Усталость
  • Чувство зябкости
  • Низкий уровень энергии
  • Мягкая одышка при нагрузке, которая уходит с отдыхом
  • Бледная кожа
  • Медлительность
  • Быстрая утомляемость

Симптомы тяжелой анемии или анемии с быстрым началом, могут указывать на опасные для жизни состояния

При тяжелой А или быстро развивающейся А симптомы более серьезные, потому что организм не может приспособиться к быстрому снижению кровяного давления и быстрому снижению кислорода, поставляемого к клеткам. Это может привести к шоку и смерти, если не лечить немедленно .

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас или кого то есть какие-либо из следующих симптомов:Ч

  • Чёрный стул (мелена)
  • Синяя окраска губ или ногтей
  • Боль в груди, чувство стеснения в груди, давление в груди и сердцебиение из-за недостатка кислорода доставояемого в сердце
  • Холодная, липкая кожа и крайняя бледность (бледная кожа)
  • Тяжелое, неконтролируемое кровотечение или кровоизлияние
  • Быстрый сердечный ритм (тахикардия)
  • Респираторные или дыхательные проблемы, такие как одышка, затрудненное дыхание, з хрипы, остановка дыхания или удушье
  • Головокружение (тяжелое головокружение) и обмороки (потеря сознания), вызванные недостатком кислорода в мозге
  • Рвота кровью

Когда симптомы анемии становятся основной проблемой?

Анемия и падения очень часто и тесно связаны между собой у пожилых людей и стариков. Анемия может вызвать головокружение, затруднение концентрации внимания, спутанность сознания и другие проблемы, с которыми трудно справляться в повседневной жизни. Тем не менее, пожилые люди и старики привыкают к этим симптомам с течением времени и не знают, что их основная проблема анемия.

В самом деле, падение может быть первым признаком того, что пожилой человек имеет анемию или другое серьезное основное заболевание. Падение также может привести к травмам, например, переломом бедра, что может привести к кровотечению и вызвать или усугубить анемию.

  • Нарушения сердечного ритма
  • Кома
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Осложнения в повседневной жизни из-за усталости, затрудненного дыхания и трудностей с концентрацией внимания
  • Гипотония (пониженное артериальное давление)
  • Гиповолемический шок
  • Гипоксия (низкий уровень кислорода в организме)
  • Нарушение роста и развития у детей
  • Дисфункция органов
  • Потеря сознания
Читайте также:  Средняя тяжесть анемии чем опасна анемия

источник

Боль в груди от анемии против

Какие признаки боли в груди от сердечного приступа не чувствуются при анемии?

У человека также могут быть симптомы дней до фактический сердечный приступ.

Все мы знаем, что сердечный приступ часто (но не всегда!) Вызывает боль в груди.

Однако многие состояния вызывают боль в груди, включая хроническую застойную сердечную недостаточность, аритмию, воспаленный реберный хрящ, кислотный рефлюкс, мышечные спазмы, рак и сгусток крови в легких.

Боль в груди сердечного приступа против боли в груди анемии

«Анемия сама по себе не является причиной боли в груди», — говорит Мортон Тавел, доктор медицинских наук, заслуженный профессор медицины, Медицинский факультет Университета Индианы и автор книги «СОВЕТЫ, ЗДОРОВЬЕ И ТРИКИ: совет врача».

«Чаще всего анемия вызывает чувство усталости при попытке выполнить работу с пониженной толерантностью к усилию, которая обычно сочетается с одышкой при низкой нагрузке», — объясняет доктор Тавел.

«С другой стороны, при наличии заболевания коронарной артерии (частичная или полная обструкция кровоснабжения сердца), в сочетании с анемией, даже незначительные усилия могут вызвать боль в груди, возникающую в сердце, часто называемую стенокардия.

«Этот последний тип боли в груди обычно описывается как« стеснение »в груди или« давление », которое также может ощущаться в шее или руках.

«Он временный, часто мягкий, обычно возникает при физической нагрузке и быстро исчезает после прекращения физической нагрузки. Эти характеристики одинаковы даже при отсутствии анемии.

«Напротив, боль в груди, возникающая в результате инфаркта миокарда (ИМ) или сердечного приступа, обычно бывает тяжелой,« сокрушительной »в описании, часто сопровождается тошнотой и потоотделением и не ослабевает при бездействии. В этом последнем случае, как правило, нет прямой связи с анемией ».

Ключевое слово «обычно». Имейте в виду, что существует такая вещь, как «тихий» сердечный приступ, который не вызывает никаких симптомов.

Также есть нетипичный сердечный приступ, при котором симптомы не соответствуют обычному шаблону.

Например, пациент может испытывать боль только в спине или только одышку и рвоту.

Обе анемии и тяжелые заболевания коронарной артерии вызывают усталость и слабость.

Эти симптомы будут гораздо заметнее у активного человека. Активный человек со временем заметит снижение уровня энергии.

С другой стороны, кушетка не так легко заметит первоначальное снижение энергии, поскольку они не делают ничего, что требует много энергии.

Никогда не следует игнорировать вновь возникающую боль в груди и / или усталость или другие связанные с этим симптомы.

Ваша проблема может быть связана исключительно с сердцем, анемия или и то, и другое.

Если вы думаете, что у вас «только» анемия, вам все равно лучше обратиться к врачу, поскольку анемия может иметь серьезные причины, включая рак.

источник

БОЛЬ В ГРУДИ

1. Сбор анамнеза является ключевым мо­ментом в определении причины болевых ощу­щений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, вни­мание должно быть сконцентрировано на воз­можной этиологической роли ишемии миокар­да. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее лока­лизации, интенсивности, длительности, зон ир­радиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохра­няется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Прово­цируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболе­ванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной бо­лезни в анамнезе, длительности приступа свы­ше 30 мин, отсутствии связи с физическим уси­лием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение несколь­ких секунд и провоцируется изменением поло­жения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельство­вать о заболевании легких.

2. Диагностически важные результаты мо­гут быть получены при физикальном обследо­вании больного. Громкий IV тон или патологи­ческие шумы свидетельствуют о сердечном про­исхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или из­менение дыхания при аускультации, а перифе­рическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли.

3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недороги­ми диагностическими методами при обследова­нии больных с синдромом боли в груди (напри­мер, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ре­бра на рентгенограмме грудной клетки).

4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией симптоматики проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некото­рым больным следует провести рентгенологи­ческое исследование желчного пузыря и пробу Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раство­ра. Применяется для диагностики эндоскопиче­ски неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нор­мы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболе­вания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует про­ведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких.

Читайте также:  Сестринский уход за детьми при анемии

5. Стенокардию подразделяют на стабиль­ную (неизменные частота, длительность и про­воцирующие факторы в течение по крайней ме­ре 3 мес) и нестабильную (меняющиеся часто­та, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокар­дия покоя). Больных с нестабильной стенокар­дией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести ко­ронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стено­кардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пере­смотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочета­нии со сцинтиграфией миокарда с введением Т1 201 . Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и ар­териальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует прово­дить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может так­же указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специ­фичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой ча­стоте сердечных сокращений и повышенном ар­териальном давлении, обычно может быть подо­брана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии слу­жит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лече­ния.

6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1 201 . Нормальный характер сцинтиграммы при нагру­зочном тексте соответствует более чем 95% ве­роятности неизмененных коронарных артерий.

1. Анемии следует классифицировать ис­ходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причи­ной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритро­цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи­мости от наличия или отсутствия дефицита же­леза. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возмо­жности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследо­вание кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркули­рующих эритроцитов.

2. Гипопролиферативные анемии возни­кают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная ане­мия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм 3 ) ча­ще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при­водит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на ни­жней границе нормы (чуть больше 80 мкм 3 ); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях ане­мия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гема­толога.

3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм 3 ) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболе­ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек­ционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бы­вает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагности­руется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно вер­ной тактикой; в процессе лечения могут потре­боваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при по­чечной недостаточности и некоторых эндокрин­ных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костно­мозговым расстройством кроветворения, ток­сическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома).

У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.

4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо­лее 100 мкм 3 ) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные ане­мии возникают вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и отличаются харак­терной картиной периферической крови и кост­ного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется ис­следование мазка периферической крови, кост­ного мозга, а также определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке кро­ви. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога.

Читайте также:  Переливание крови при анемии после родов

5. Гемолитические анемии (содержание ре­тикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или вы­ше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наслед­ственной гемолитической анемии можно на­звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эри­троцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диаг­ностики и лечения требуется консультация ге­матолога. Приобретенные гемолитические ане­мии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут во­зникать вследствие токсического либо механи­ческого повреждения циркулирующих эритро­цитов. Причиной подобного повреждения мо­гут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической ане­мии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в пери­ферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация ге­матолога.

1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из раз­ных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза вклю­чают следующие параметры: число тромбоци­тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре­нии на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продук­тов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровото­чивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует опреде­лить время кровотечения.

2. Тромбоцитопения (при количестве тром­боцитов менее 50000/мм 3 ) является распро­страненной причиной генерализованной крово­точивости; серьезное кровотечение может воз­никнуть при снижении количества тромбоци­тов менее 20000/мм 3 . Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас­социированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгово­го кроветворения в результате облучения, хи­миотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной сниже­ния продуцирования тромбоцитов. Перелива­ние тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства боль­ных, но для выбора окончательной тактики ле­чения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблю­дается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения не­обходима консультация гематолога. Перелива­ние тромбоцитной массы имеет ограничен­ное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению.

3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет сни­жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге­на одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом на­блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю­дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив­ных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при по­вреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных резуль­татов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свер­тывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*.

4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на­следственными заболеваниями (например, гемо­филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семей­ный анамнез. Причиной приобретенных дефек­тов свертываемости могут быть патология пе­чени, дефицит витамина К, прием антикоагу­лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточи­вость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу­чаев для установления диагноза и выбора так­тики лечения необходима консультация гемато­лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро­вать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении крово­течений, даже когда их конкретные причины не­известны. Витамин К назначают, если предпо­лагается его дефицит (обычно у больных, полу­чающих антибиотики широкого спектра дей­ствия).

5. Тромбоцитопатии характеризуются уве­личением времени кровотечения при нормаль­ном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследо­вании гемостаза все скрининговые тесты остаю­тся в пределах нормы, для устранения локаль­ного анатомического дефекта может потребо­ваться консультация хирурга.

В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector