Меню
Меню

Беседа о железодефицитной анемии у детей

Беседа анемия — реферат

Беседа по теме «Анемия железодефицитная»

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией. Основными причинами ЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи.
Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях: кровопотери различного генеза; повышенная потребность в железе; нарушение усвоения железа; врожденный дефицит железа; нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина. У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров.
Железодефицитное состояние зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка. Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

Стадией латентного дефицита железа проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью ― признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Основные проявления следующей стадии: общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость; появляются одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами ― признаки сердечной и церебральной недостаточности. Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме ― мышечная слабость.
Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний.
Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.
Осложнением железодефицитной анемии является гипоксия органов и тканей, которая значительно усиливается при наличии у пациента сердечно-сосудистых заболеваний. В первую очередь от гипоксии страдают головной мозг и сердце.
Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Появляются нетложные обморочных состояний. Самое главное, что необходимо сделать немедленно – это уложить человека, потерявшего сознание, на горизонтальную поверхность таким образом, чтобы его голова находилась на том же уровне, что и сердце, но ни в коем случае не выше. Освободить от давящей одежды – расстегнуть воротник, развязать пояс. Обязательно всегда держать под рукой в домашней аптечке нашатырный спирт.

источник

Анемия в детском возрасте

Определение понятия анемии и рассмотрение ее видов. Изучение анатомо-физиологических особенностей системы крови у детей. Клиническая картина железодефицитной анемии у детей, ее диагностика, лечение. Особенности сестринской деятельности при анемии у детей.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Анемия — это недостаточность эритроцитов или гемоглобина, пигмента в эритроцитах, который разносит кровь по организму. Недостаточность железа является самой распространенной недостаточностью в мире, и одной из основных причин развития анемии. Недостаток гемоглобина приводит к тому, что клетки не получают достаточно кислорода для развития и роста.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 — в пубертатном возрасте, значительно реже — в другие возрастные периоды. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза. В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа. Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Читайте также:  Код по мкб анемия наследственная

Если анемией болен младенец до года либо ребенок до 5 лет, железодефицитная анемия приводит к замедлению роста и развития, уменьшению двигательной активности, нарушениям социализации, понижению внимания. Если железодефицитную анемию не вылечить полностью, эти осложнения будут удерживаться и после достижения школьного возраста (то есть после 5 лет).

Самому высокому риску заболеть анемией подвергаются дети в возрасте до 2 лет, в особенности с 9 до 18 месяцев, так как это время интенсивного роста, и железа в питании может не хватать. Запасов железа нормально выношенного младенца хватает до 4 — 6 месяцев, и анемия, как правило, не развивается до 9 месяцев. В отличие от рожденных в срок младенцев и младенцев с большим весом при рождении, недоношенные дети и дети с маленьким весом имеют небольшие запасы железа, к тому же такие дети быстрее растут. Следовательно, их запасы железа истощаются уже к 2-3 месяцам, и такие дети подвергаются более высокому риску заболеть анемией.

Анемия — это заболевание, которое вызывает огромный интерес педиатров в современной медицине. Особое внимание уделяется развитию этого заболевания у детей до 3 лет. Зачастую значимость роли среднего медицинского персонала при оказании медицинской помощи незаслуженно затмевается фигурой врача, руководящего процессом. Между тем, именно медицинские сестры больше всего взаимодействуют с пациентом-ребенком и его родителями, как правило, им они адресует свои ежедневные вопросы, жалобы, проблемы и пожелания. Поэтому курсовая работа будет посвящена роли медицинской сестры при уходе за ребенком, страдающим анемией.

Цель курсовой работы: выявить особенности сестринской деятельности при анемии у детей разного возраста

Для достижения поставленной цели сформулированы следующие задачи:

1) изучить понятие и виды анемий;

2) изучить анатомо-физиологические особенности системы крови у детей;

3) охарактеризовать заболевание железодефицитная анемия у детей до 3 лет;

4) выявить особенности сестринской деятельности при железодефицитной анемии у детей до 3 лет;

5) разработать памятку для родителей по режиму дня, режиму питания ребенка, страдающего анемией.

Глава 1. Теоретическая часть


1.1 Определение понятия анемия

Анемии — патологические состояния, характеризующиеся снижением гемоглобина в единице объема крови (менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л старше 6 лет), чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (менее 4.0 Х10 12) и показателя гематокрита (ниже 35%) в единице объема крови.

Эритроциты и находящийся в них гемоглобин выполняют важную функцию транспортировки кислорода к тканям. Уменьшение количества эритроцитов и Hb обуславливает недостаточное обеспечение тканей кислородом. При этом имеет значение не только степень тяжести анемии, но и быстрота ее развития, выраженность адаптации организма к изменившимся условиям.

Классификация анемии у детей.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

· наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)

· мегалобластные (В12-дефицитные и фолиеводефицитные)

· наследственные и приобретенные дизэритропоэтические

· наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения).

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных).

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики.

В детском возрасте наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для формирования эритроцитов, — в первую очередь железа, реже — витамина В12, фолиевой кислоты, белков, меди, кобальта.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

1.2 Анатомо-физиологические особенности системы крови у детей

Система кроветворения включает:

· лимфатические узлы и другие лимфоидные образования.

У новорожденного основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в желтый (жировой), а к 12-15 годам красный костный мозг, как и у взрослых, сохраняется только в костном мозге плоских костей (ребра, грудина, тела позвонков).

Кровь состоит из форменных элементов и плазмы. К форменным элементам крови относятся:

§ эритроциты (переносчики кислорода);

§ тромбоциты (участвуют в образовании первичного тромба);

§ лейкоциты (защитные клетки организма);

§ лимфоциты (иммунокомпетентные клетки).

Алгоритм оценки общего анализа крови.

Возрастные показатели общего анализа крови

источник

Анемия у детей Лечение Профилактика

Анемия у детей в большинстве случаев оказывается железодефицитной и обуславливается дефицитом железа в организме, возникающим ввиду нарушений его поступления с пищей, усвоения в кишечнике или излишних потерь.

Возникновению анемии, в большинстве случаев, предшествует возникновение скрытого недостатка железа, который рассматривается как функциональное нарушение и выражается уменьшением резервного запаса железа в организме и понижением его уровня в тканях, при этом — отсутствием анемии.

Главная причина железодефицитной анемии, по ВОЗ — это несбалансированная диета, бедная железом. Значительно реже железодефицитная анемия у детишек развивается из-за различных кровотечений, (такая анемия называется — хроническая постгеморрагическая, или из-за глистных инвазий (в регионах с низкой культурой).

Железодефицитная анемия у детей Основные причины

  • Недостаток железа в организме ребеночка при его рождении.
  • Недостаток железа ввиду несбалансированной диеты.
  • Увеличение потребности организма ребеночка в железе из-за активного роста.
  • Потеря железа организмом, превышающая физиологическую потерю.

К алиментарно-зависимым факторам анемии у детей можно отнести

  • Недостаток железа в употребляемой пище.
  • Пониженная всасываемость железа в ЖКТ.
  • У детишек до года причиной анемии может быть возрастание потерь железа ввиду мелких кровотечений в ЖКТ, вызванных преждевременным прикормом детей кефиром и коровьим молоком.
Читайте также:  Анемия 1 степени после беременности

Причины анемии у подростков

У подростков мужского пола причиной анемии- могут быть разные болезни ЖКТ: язвенное кровотечение, полипоз, ангиоматоз или опухоль ЖКТ, неспецифический язвенный колит, Меккелев дивертикул, кровотечения из геморроидальных вен.

У девочек-подростков и девушек главной причиной постгеморрагической ЖДА являются маточные кровотечения, а болезни ЖКТ отодвигаются на второй план. Половые различия следует учесть при определении причин ЖДА.

Железодефицитная анемия у детей диагностические критерии

В общих анализах крови, которые проводятся вручную, главными показателями для постановки диагноза железо-дефицитная анемия считаются

  • Уменьшение уровня гемоглобина — Hb (ниже 110 г/л).
  • Небольшое понижение числа эритроцитов (меньше 3,8 × 1012/л).
  • Уменьшение цветового показателя (меньше 0,85).
  • Возрастание скорости оседания эритроцитов (СОЭ, больше 10-12 мм/ч).
  • Пониженное или нормальное число ретикулоцитов (10-20‰).
  • Кроме этого, лаборант отмечает морфологические особенности эритроцитов — пойкилоцитоз и анизоцитоз.

В общих анализах крови, проводимых с помощью автоматического анализатора крови, кроме изменения указанных выше показателей, меняется серия эритроцитарных индексов.

Уменьшается средний объем эритроцита (mean corpuscular volume — MCV, меньше 80 фл),

Среднее содержание Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin — MCH, меньше 26 пг),

Средний уровень Hb в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration — MCHC, меньше 320 г/л),

Увеличивается степень анизоцитоза эритроцитов (red cell distribution width — RDW, больше 14%).

В биохимических анализах крови обращают внимание на

Понижение количества железа в сыворотке крови — СЖ (меньше 12,5 мкмоль/л).

Возрастание общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (больше 69 мкмоль/л).

Уменьшение процента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%).

Понижение количества сывороточного ферритина СФ (меньше 30 нг/мл или мкг/л).

Сейчас стало возможным определять растворимые трансферриновые рецепторы, концентрация их при дефиците железа возрастает (более 2,9 мкг/мл).

Железодефицитная анемия у детей Лечение

Цели лечения ЖДА

  • Устранить причину, вызвавшую болезнь (скорректировать питание, выявить и устранить источник кровопотери).
  • Возместить недостающее железо организму.

Железодефицитная анемия у детей Принципы лечения

  • Назначаются железосодержащие лекарства, т.к. возмещение недостатка железа в организме другими методами невозможно.
  • Используются в первую очередь железосодержащие лекарства для внутреннего применения.
  • Дозы железосодержащих лекарств подбираются индивидуально с учетом возраста больного, его массы и плана лечения.
  • Продолжительность лечения должна быть при анемиях первой (легкой) ст. — 3 мес, при анемиях второй (средней) ст. 4,5 мес, и при анемиях третьей (тяжёлой) степени — полгода.
  • В процессе лечения должны восполниться резервы железа в депо, что можно определить по нормализации уровня сывороточного ферритина.
  • Необходим обязательный контроль эффективности лечения железосодержащими лекарствами.

В РФ терапию ЖДА проводят по Протоколу «Железодефицитная анемия» утвержденному МЗ России от 22.10.2004г.

В терапии ЖДА у детишек есть особенности, которые учитываются в терапевтических протоколах. Например, назначение детям до 3х лет солевых железосодержащих лекарств в дозировках 5-8 мг/кг веса в день, как это рекомендует протокол, приводит к токсическим явлениям у некоторых детей. Поэтому, детям до 3х лет рекомендуемая ежедневная дозировка железосодержащих лекарств 3 мг/кг, детишкам после 3х лет — 5 мг/кг.

Железодефицитная анемия у детей Лекарства для приёма внутрь

Железосодержащие лекарства для терапии ЖДА можно условно подразделить на ионные-солевые (двухвалентные) и лекарства на основе гидроксид полимальтозного комплекса (трёхвалентные).

К препаратам 2х валентного железа относятся актиферрин, сорбифер, ферроплекс, фенюльс.

К препаратам 3х валентного железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса относятся: мальтофер, феррум-лек, железо полимальтозное, ферри.

Современные научные исследования доказывают, что эффект от препаратов 2х и 3х валентоного железа в лечении ЖДА одинаков.

В процессе терапии ЖДА препаратами 2х валентного железа бывают побочные эффекты

  • Частые передозировки и иногда отравления лекарством из-за неконтролируемости организмом пассивного всасывания железа.
  • Вступление в реакцию с прочими лекарствами и едой.
  • Характерный привкус металла во рту после приёма лекарства.
  • Коричневая или фиолетовая окраска десен и эмали зубов, как правило проходящая со временем, в редких случаях стойкая.
  • Высокий процент отказов родителей от лечения (до трети приступивших к лечению).

Большей части побочных эффектов нет у препаратов трёхвалентного железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса

  • Они безопасны.
  • Риск передозировок, интоксикаций, отравлений отсутствует.
  • Не дают окрашивания десен и зубов.
  • Не имеют металлического привкуса.
  • Хорошо переносятся.
  • Не вступают во взаимодействие с прочими лекарствами и продуктами.
  • Обладают антиоксидантными свойствами.
  • Пациенты реже отказываются от лечения.

Железодефицитная анемия у детей Лекарства для парентерального применения

Парентеральные (внутривенные и внутримышечные) железосодержащие лекарства применяются тогда, когда есть противопоказания к назначению железосодержащих лекарств для внутреннего приема или они не дают эффекта.

Парентеральные железосодержащие лекарства нужны при

  • Тяжелых формах ЖДА (на сегодняшний день они встречаются редко, менее чем у 3% больных анемией).
  • Аллергии на пероральные железосодержащие лекарства.
  • Неэффективности железосодержащих лекарств для приема внутрь.
  • Наличии у детей язвы желудка или 12-перстной кишки или операций на ЖКТ в прошлом.
  • Хронические болезни кишечника у пациента (болезнь Крона язвенный колит).
  • Хронические болезни почек (в преддиализный и диализный периоды) если они отягощаются анемией.
  • Наличие противопоказаний к переливанию эритроцитной массы.
  • Наличие необходимости скорого насыщения организма железом.

Внутримышечно или внутривенно препараты железа, как правило делают, 1-3 раза в неделю. При терапии парентеральными железосодержащими лекарствами нельзя превышать общий дефицит железа, который можно рассчитать по формуле Ганзони.

Общий дефицит железа, мг = Масса тела больного, кг × (Hb (норма), г/л — Hb больного, г/л) × 0,24 + Депо железа, мг.
Коэффициент 0,24 = 0,0034 × 0,07 × 1000:
содержание железа в Hb — приблизительно 0,34%;
объем крови — 7% массы тела;
1000 — перевод граммов в миллиграммы.
Депо железа у пациентов с массой тела:
менее 35 кг — 15 мг/кг, целевая концентрация Hb — 130 г/л;
более 35 кг — 500 мг, целевая концентрация Hb — 150 г/л.

В этой формуле учитывается железо в депо, которое составляет более трети общего количества железа в организме. Понижение резервов железа в депо можно определить по количеству сывороточного ферритина.

Возможны побочные эффекты при введении железа парентерально местные (жжение, зуд) и общие (аллергические). При парентеральном введении железа требуется наблюдение за больным, применение тестовой дозы лекарства до начала терапии, точный расчет дозы лекарства.

Читайте также:  Одна из причин анемии недостаток витамина

Чтобы лечение парентеральными железосодержащими препаратами стало безопасным и эффективным для ребенка следует выполнять следующие принципы лечения

  • Применять современные парентеральные железосодержащие лекарства с низкой токсичностью, без возможных анафилактических реакций, представляющих угрозу для жизни ребеночка.
  • Определить общий дефицит железа в организме ребенка до начала лечения.
  • Прекратить терапию после того, как общий дефицит железа в организме восполнится, для того чтобы избежать перенасыщения железом опасного для ребенка.
  • Соблюдать технику внутримышечных инъекций и внутривенных инфузий железосодержащих лекарств.
  • Строго соблюдать инструкцию к парентеральным препаратам железа, если рекомендуется ввести пробную дозу до начала терапии.
  • Терапию следует проводить в интервале безопасных доз, т. к. побочные эффекты парентеральных железосодержащих лекарств дозозависимы.

Критерии эффективности терапии ЖДА препаратами железа

  • Ретикулоцитарная реакция: к концу первой, началу второй недели с начала терапии железосодержащими лекарствами число ретикулоцитов увеличивается на 2-3% или 20-30‰ если сравнивать с их числом до лечения.
  • Увеличение уровня Hb к концу месяца терапии на 10 г/л и гематокрита на 3% если сравнивать с начальными цифрами до лечения.
  • Купирование проявлений анемии через 1-1,5 мес с начала лечения.
  • Восполнение дефицита железа в тканях в депо через 3-6 мес с начала терапии, что можно определить по нормализации уровня СФ (более 30 нг/мл).

Причины неэффективности терапии железодефицитной анемии препаратами железа

  • Неправильная постановка диагноза железодефицитная анемия у детей.
  • Неадекватная доза железосодержащих лекарств.
  • Недостаточная продолжительность терапии ЖДА.
  • Невыполнение назначений врача родителями ребенка.
  • Наличие у ребенка трудностей всасывания железа в ЖКТ.
  • Непереносимость ребенком выбранного лекарства.

Если диагноз ЖДА поставлен верно, то эффект от терапии препаратами железа обязательно будет. Если нет ретикулоцитарной реакции, которая характеризует первый эффект от лечения, и нет возрастания уровня Hb на 10 г/л и гематокрита на 3% после месяца терапии, то нужно прекратить прием лекарств и обдумать диагноз, т. к., существует вероятность, что у ребенка — не ЖДА.

Устойчивость ЖДА к терапии железосодержащими лекарствами часто вызвана неправильно подобранной дозой или анемия не имеет ничего общего с недостатком железа.

Недавно описана новая форма ЖДА, называемая железорефрактерной (iron-refractory iron deficiency anemia — IRIDA). Она наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Терапия IRIDA железосодержащими лекарствами для приёма внутрь неэффективна, некоторый эффект получается при использовании парентеральных железосодержащих лекарств.

Переливание эритроцитной массы при ЖДА

При ЖДА, в большинстве случаев, нет показаний для переливаний эритроцитной массы. Даже в тяжелых случаях, ЖДА успешно лечится пероральными, внутримышечными или внутривенными железосодержащими лекарствами. Риски от переливания эритроцитной массы для борьбы с ЖДА значительно превышает пользу от него.

Анемия у детей Профилактика недостатка железа в организме

Проблемы недостатка железа — это проблемы питания. Поэтому, в первую очередь, профилактика ЖДА — это сбалансированная диета человека любого возраста.

Ежесуточные потребности взрослого в железе — 1-2 мг, ребеночка — 0,5-1,2 мг. Стандартный суточный рацион питания содержит от 5 до 15 мг железа. В ЖКТ усваивается 10-15% железа из пищи.

Главные пищевые источники железа — это продукты, содержащие гемовое железо: мясо (говядина, баранина, курятина), рыба, творог. Важнее не содержание железа в продукте, а его биодоступность. Негемовое железо, из растительных продуктов: овощей, фруктов, злаков обладает низкой биодоступностью, т.е. из этих продуктов железо хуже всасывается.

Для всасывания железа нужны некоторые условия: аскорбиновая кислота улучшает всасываемость железа, а танин, имеющийся в чае, или фитаты, которые есть в некоторых продуктах, уменьшают её. При ЖДА усвоение железа в 12-перстной кишке значительно увеличивается.

Железодефицитная анемия у детей Профилактика

Для профилактики ЖДА американская академия педиатрии рекомендует следующее

  • Здоровые доношенные детишки до 4х месяцев обладают достаточными резервами железа в организме.
  • После 4х месяцев, если ребеночек вскармливается только грудью, ему необходимы препараты железа в дозировке 1 мг/кг в день, из-за малого содержания железа в материнском молоке — до введения прикорма.
  • Для детишек на смешанном вскармливании — рекомендации аналогичны.
  • Детишки, вскармливающиеся адаптированными молочными смесями получают с пищей достаточно железа и дополнительного назначения им железосодержащих лекарств не требуется.
  • Цельное коровье молоко не рекомендуется давать детишкам до года.
  • Детишкам от 6-12 мес требуется 11 мг железа ежедневно, его они должны получить с питанием. В прикорм нужно включать красное мясо и овощи богатые железом.
  • Дети 1-3 лет нуждаются в 7 мг железа в день, в их рационе обязательно должно быть красное мясо, овощи, богатые железом и фрукты, богатые аскорбиновой кислотой.
  • Все дети, родившиеся до срока, находящиеся на грудном или смешанном вскармливании, требуют назначения им железосодержащих лекарств в дозах не меньше 2 мг/ кг в день с 1 месяца жизни до введения прикорма.
  • А недоношенных и маловесных детишек, вскармливающихся искусственно нужно кормить обогащенными железом молочными смесями.

Группы риска по ЖДА (Педиатрическая академия США)

  • Дети из социально-неблагополучных семей, семей с низким доходом.
  • Недоношенные дети или дети с низким весом при рождении.
  • Дети, которых кормят только грудью после 4-месячного возраста без прикорма или приема ребенком препаратов железа.
  • Дети, которых кормят до года цельным коровьим молоком или пищей бедной железом.

Дополнительные факторы риска

  • Недостаточность питания, задержка роста и веса.
  • Увеличенные потребности в железе, обусловленные состоянием организма.

Железодефицитная анемия у детей Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за детьми и подростками с ЖДА осуществляется в нашей стране на протяжении 1-го года со дня постановки диагноза.

Проводится контроль самочувствия и общего состояния ребенка. Общий анализ крови контролируется ежемесячно, после нормализации показателей — 1 раз в 3 месяца. Перед снятием ребена с диспансерного учета назначают общий анализ крови, который должен быть нормальным

Вакцинация

Проф. прививки деткам с ЖДА разрешены. Для их проведения не требуется нормализация уровня Hb. Проф прививки детей с нетяжелыми анемиями проводятся по календарю т.к. число иммунных клеток у таких детей достаточное.

Это всё про анемия у детей. Желаю Вам здоровья!

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector