Меню
Меню

Белки отсутствие которых приводит к анемии

Анемии, вызванные нехваткой белков, аминокислот, витаминов и микроэлементов. Симптомы и лечение хронической анемии

Когда человек употребляет и переваривает белок, организм делит его на основные строительные блоки — аминокислоты. Эти небольшие соединения выполняют множество важных функций в клетках и тканях. Продукты, богатые белком, и здоровая диета важны для обеспечения организма аминокислотами и постоянной бодрости и здоровья. Без систематического поступления аминокислот повышается вероятность сначала незначительных нарушений здоровья, а после и более серьезных болезней.

Когда организм расщепляет белок на аминокислоты, эти молекулы движутся в крови и попадают сразу ко всем клеткам. Клетки используют аминокислоты для построения новых белков. Эти белки делятся на ферменты, рецепторы гормонов, компоненты ДНК, транспортные белки, которые перемещают питательные вещества в клетки, и многие другие функциональные соединения. Существует 20 различных аминокислот. Если человек здоров, его организм может производить 11 из них. Остальные девять аминокислот называют незаменимыми, их организм получает, расщепляя

Белково-энергетическая недостаточность питания является формой недоедания, при которой формируется нехватка пищевого белка в течение длительного периода, что приводит к нехватке аминокислот в клетках. Недостаточность питания из-за отсутствия белка иногда возникает у пожилых людей. На земле большое количество людей страдает от той или иной формы недоедания, в том числе и по причине отсутствия белка.

Белково-аминокислотная анемия

Когда рацион человека крайне скуден, и в нем почти полностью или полностью отсутствует белок, развивается множество заболеваний. Одним из них является белково-аминокислотная анемия.

Симптомы белково-аминокислотной анемии

Кроме плохого состава крови, для этого состояния характерна нехватка мышечной массы, общая потеря веса, усталость, плохое состояние кожи и волос, периодическая диарея, плохое сопротивление инфекциям.

Анализ крови обязательно покажет снижение уровня белка и низкий гемоглобин. Возникают сопутствующие проблемы, такие как частые простуды, медленное восстановление после физической тренировки, плохое заживление травм.

Лечение белково-аминокислотной анемии

Основные способы лечения анемии – это, безусловно, организация нормального по питательности рациона. Больному регулярно необходимо есть такие продукты, как постное мясо, рыба, птица, яйца и молоко, а также творог, кефир, простокваша. Вегетарианцам необходимо есть сушеные бобы, орехи, ореховые масла, сою и продукты с соевыми добавками. В ежедневный рацион взрослого человека с целью профилактики анемии должно поступать 50 мг белка.

Анемия, вызванная цингой

Цинга — древнее заболевание, известное со времен Древнего Египта и Греции. В медицинской литературе проводится параллель между цингой и моряками 16-18 веков, перемещавшихся на большое расстояние без достаточного количества витамина С. Современные случаи цинги крайне редки. Однако в регионах с плохим качеством питьевой воды, бедным рационом населения и высоким уровнем бедности цинга встречается и в наши дни.

Для цинги характерна слабость, истощение, отеки или появление опухолей на разных частях тела, изъязвление десен и потеря зубов. Сложно сказать, что анемия — это следствие цинги, скорее, это сопутствующее заболевание. Механизм этого недуга таков: человек не может синтезировать витамин С сам, в его организм он должен поступать с пищей (фруктами, зеленью, ягодами, овощами).

Витамин С, в свою очередь, необходим для производства коллагена и всасывания железа из различных видов продуктов. Если человек более полугода испытывает дефицит витамина С, развиваются неприятные симптомы, которые без пополнения этого дефицита не проходят, а лишь усугубляются. Когда дефицит витамина С доходит до критической отметки, человек заболевает цингой.

Лечение анемии, вызванной цингой

Как и в других случаях пищевых дефицитов витаминов и полезных веществ, лечение заключается в нормализации рациона. Организм человека в состоянии усваивать витамины и поддерживать свои системы в рабочем режиме, если питание построение правильно и происходит регулярно. Поэтому основной профилактикой цинги и цинговой анемии является сбалансированный рацион. В него должны входить такие продукты, как цитрусовые, чай из шиповника, отвар барбариса, свежая зелень, зеленые овощи, фрукты желтых и красных цветов, ягоды (смородина, крыжовник), семена и орехи, сырые масла.

Анемия, вызванная дефицитом молибдена, цинка и меди

Медь, цинк и молибден участвуют во многих биохимических процессах, поддерживающих жизнь. Наиболее важным из этих процессов является клеточное дыхание, усвоение кислорода, производство ДНК и РНК, а также поддержание целостности клеточных мембран и поглощение свободных радикалов. Медь, цинк и молибден участвуют в разрушении свободных радикалов. Этот процесс важен, поскольку удаление свободных радикалов повышает целостность мембраны клеток, уменьшает вероятность появления раковых опухолей и замедляет процесс старения клетки.

Дефицит меди, цинка и молибдена сопровождается такими симптомами, как общая слабость и недомогание, потеря аппетита, анемия, инфекции, поражения кожи, невропатия. Однако избыток меди, цинка и молибдена так же вреден и проявляется гриппоподобными симптомами, неврологическими нарушениями, лихорадкой, кашлем, диареей, рвотой, анемией и невропатией.

Лечение анемии от недостатка микроэлементов

Для постоянного поступления в организм молибдена, меди и цинка необходимо употреблять такие продукты:

  1. Содержат медь: почки, печень, креветки, фасоль, лангусты, овощи листовые, омары.
  2. Содержат цинк: отруби, проросшая пшеница.
  3. Содержат молибден: чеснок, огурцы, говядина, баранина, молоко.
Читайте также:  Питание детей старше года при анемии

Хроническая анемия — причины, симптомы, лечение

Анемия определяется как сокращение количества переносящих кислород клеток гемоглобина (HGB) в циркулирующей крови. С медицинской точки зрения разделяется на острую и хроническую. Состояние сгруппировано в три этиологических категории: снижение количества эритроцитов, увеличение количества разрушенных эритроцитов и потеря крови.

Анемия — это проявление основного патологического процесса, который не является самостоятельным диагнозом. Хроническая анемия может беспокоить человека многие годы. Выражается она обычно на фоне других серьезных заболеваний, таких как гастрит, язва желудка или 12-перстной кишки, заболевания печени и почек, гипотиреоз, серповидноклеточная анемия. Отличительным признаком хронической анемии является то, что пациенты чувствуют себя хорошо, нормально функционируя с достаточно низким показателем гемоглобина. В кризисные периоды для организма (стресс, операции, серьезные инфекционные заболевания) ткани организма подвергаются гипоксии, то есть недостатку кислорода, и появляются следующие симптомы:

  • усталость, раздражительность, слабость;
  • головокружение, если резко встать со стула или с кровати;
  • звон в ушах;
  • обмороки;
  • одышка, частое сердцебиение;
  • жажда;
  • сложности с концентрацией;
  • проблемы с засыпанием;
  • снижение диуреза, нарушение работы кишечника, анорексия;
  • импотенция или понижение полового влечения.

Лечение хронической анемии

Обеспечивается путем приема железа, в основном его солей (например, сульфата железа, глюконата, фумарата) или сахарата железа перорально за 30 минут до еды. Начальная доза составляет 60 мг препарата и дается пациенту один раз в день. Большие дозы железа так же опасны, как и его дефицит. Дополнительно прописывается аскорбиновая кислота в виде таблеток (по 500 мг) или в виде апельсинового сока (не пакетированного).

В сочетании с препаратами железа витамин С повышает их эффективность.

Парентеральное железо вызывает такой же терапевтический ответ, как и прием препаратов железа, но может вызвать побочные эффекты, такие как анафилактоидные реакции, сывороточную болезнь, тромбофлебит и болевые ощущения. Оно предназначено для пациентов, которые не переносят пероральные формы железа, или для больных, постоянно теряющих большое количество крови из-за капиллярных или сосудистых расстройств (например, наследственная геморрагическая телеангиэктазия). Доза парентерального железа определяется гематологом. Оральная или парентеральная железотерапия должна продолжаться в течение 6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина.

источник

Белково-, фолиево- и витаминодефицитные анемии у детей: особенности клинического течения и лечения

По распространенности в человеческой популяции, по статистическим данным, наибольшее значение имеют дефицитные анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов.

Компонентами гемопоэза, дефицит которых неизбежно приводит к анемии, являются: железо, непосредственно принимающее участие в построении гема; белок, образующий глобиновую часть молекулы дыхательного пигмента; витамины, регулирующие созревание эритроцитов (В12, Е, фолиевая кислота).

В связи с этим в классификации дефицитных анемий выделяют четыре возможных варианта:

1) Железодефицитные анемии (см. ЖДА); 2) Белководефицитные анемии; 3) Витаминдефицитные анемии; 4) Смешанные формы дефицитных анемий.

Причинами дефицита упомянутых факторов могут быть: 1) Недостаточное поступления извне, вызванное общим голоданием или отсутствием этих ингредиентов в продуктах питания; 2) Тотальная или селективная мальабсорбция; 3) Потеря этих веществ организмом.

Надо отметить, что наиболее распространены в мире дефицитные анемии алиментарного генеза (до 60% детей из развивающихся стран поражены ими).

Белководефицитные анемии у детей

Белководефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении белка в организм, к чему приводит вынужденное или добровольное вегетарианство, одностороннее мучное вскармливание, синдром мальабсорбции.

Поскольку дети растут, они должны получать достаточное количество азотсодержащей пищи для поддержания положительного азотистого баланса, в то время как взрослые нуждаются только в сохранении его.

Этиология. Основные симптомы заболевания связаны с недостаточным поступлением биологически ценных белков извне (вегетарианство, одностороннее мучное вскармливание, белково-калорийное голодание), а также с нарушением абсорбции белка при состояниях, сопровождающихся изнурительной диареей (синдром мальабсорбции); с чрезмерными потерями белка при протеинурии (нефротический синдром), инфекционных заболеваниях, гельминтозах, кровоизлияниях, ожогах; с нарушением синтеза белка (хронические болезни печени).

Патогенез обусловлен снижением продукции эритропоэтинов почками, одновременно дефицит белков в питании приводит к снижению процессов всасывания железа и витаминов, из-за чего, в конечном итоге белководефицитная анемия манифестируется как полидефицитная (ЖДА, витамин В12- и фолиеводефицитная).

Клинические проявления. Дети грудного возраста при одностороннем мучном вскармливании пастозны, кожа бледная, тургор понижен, определяются признаки гиповитаминоза А и С. Сопротивляемость детей болезням резко снижена.

Примером белководефицитной анемии, развивающейся на фоне белково-калорийного голодания является квашиоркор – заболевание преимущественно детей раннего возраста, наблюдаемое в развивающихся странах Африки и Юго-Восточной Азии. «Квашиоркор» на языке гана означает «красный Кваши» (где «красный» означает красно-коричневую пигментацию кожи, а «Кваши» – имя мальчика). Другая трактовка этого термина – «отлученный ребенок», т.е. ребенок, рано отнятый от груди (обычно из-за следующей беременности у матери). Заболевание проявляется в период раннего детства и до возраста 5 лет, обычно после отнятия от груди.

Ранние клинические проявления белковой недостаточности отличаются своей неопределенностью и включают в себя сонливость, апатию или возбудимость, заторможенность, плаксивость. В выраженных случаях к 12-48 месяцам дети отстают в росте, малоактивны, аппетит отсутствует (анорексия), тургор тканей снижен, характерна гипотония и атрофия мышц, повышенная чувствительность к инфекционным и паразитарным воздействиям (как следствие вторичной иммунологической недостаточности) с анорексией, рвотой, длительно протекающей диареей.

Читайте также:  Сколько раз в день принимать фолиевую кислоту при анемии

При квашиоркоре регистрируются постоянные симптомы, составляющие тетраду Д.Б.Джеллиффа: отставание физического развития, уменьшение мышечной массы с сохранением некоторой подкожной жировой клетчатки, нервно-психические нарушения, безбелковые отеки (не связанный с нарушениями сердца, почек или печени).

Характерным симптомом является дерматит. Потемнение кожи появляется в зонах раздражения (в отличие от пеллагры – на участках, не подвергавшихся воздействию солнечных лучей). После десквамации эпителия на этих участках остаются очаги депигментации, которые могут быть и генерализованными. Обычно очаги депигментации чередуются с гиперпигментированными участками в паху, под мышками, в области голеностопных и коленных суставов.

Волосы часто редкие, тонкие, ломкие и тусклые, выпадающие. К изменениям волос относятся также их посветление, смягчение (шелковистость), выпрямление, ослабление корней (причина выпадения волос). У темноволосых детей депигментация может обусловить неравномерную рыжую или серую окраску волос. При хроническом течении болезни волосы становятся жесткими. У старших детей проявлением квашиоркора может быть седая прядь волос или чередование волос нормального цвета и обесцвеченных («симптом флага»), изменения ногтей. Часто отмечается блефарит.

Постоянно находят увеличенную, плотную, безболезненную печень (следствие жировой инфильтрации), реже – спленомегалию. К постоянным жалобам относятся анорексия, рвота, поносы. Живот увеличен в объеме за счет вздувшихся петель кишечника и полостных отеков. Стул обильный, непереваренный, с неприятным запахом и стеатореей (интермиттирующая диарея).

Отеки появляются обычно рано, они могут маскировать отсутствие прибавки массы, так как часто локализуются во внутренних органах («внутренние» отеки) и только позднее появляются на лице и конечностях. Лицо лунообразное. На ранних стадиях болезни сердце может быть небольших размеров, но затем оно увеличивается.

Отмечаются нарушения функции центральной нервной системы (возбудимость или апатия). В тяжелых случаях развивается ступор, кома и смерть.

У всех детей с квашиоркором существенно снижен иммунитет, что приводит к тяжелому течению инфекционных болезней. Особенно тяжело у них протекает корь, поэтому в комплексной терапии кори комитет экспертов ВОЗ рекомендует назначение таким детям витамина А, что приводит к снижению летальности. У них нередки подкожные септические абсцессы с формированием глубоких некротических язв.

Клинико-лабораторная диагностика. Анемия при квашиоркоре достигает выраженных степеней (Нв 40-90 г/л), чаще нормоцитарная (при сочетании с дефицитом витамина В12 – макроцитарная). Продолжительность жизни эритроцитов сокращена вдвое. Число ретикулоцитов не увеличено, несмотря на анемию.

Помимо анемии, при квашиоркоре регистрируются лимфоцитопения, увеличение СОЭ.

Белково-дефицитный характер устанавливается на основании снижении сывороточного белка (менее 60 г/л) за счет альбуминов (35-40%), фракция глобулинов может быть относительно повышена.

Уровень глюкозы в крови снижен, но проба на толерантность к глюкозе имеет диабетический тип.

Кетонурия появляется обычно в ранних стадиях истощения, а позднее исчезает. Экскреция с мочой оксипролина по отношению к креатинину снижена.

Уровень незаменимых аминокислот по отношению к заменимым в плазме также снижен. Может отмечаться аминоацидурия.

Часто наблюдается дефицит калия и магния. Содержание сывороточного холестерина снижено (но быстро нормализуется через несколько дней лечения). Снижается активность в сыворотке амилазы, эстеразы, холинэстеразы, трансаминазы, липазы и щелочной фосфатазы, ферментов поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз белковой недостаточности проводится с хроническими инфекциями, заболеваниями со значительной потерей белка с мочой и калом и с нарушениями синтеза белка. Белково-дефицитная анемия дифференцируется с другими дефицитными анемиями.

Лечение включает немедленную коррекцию таких остро протекающих состояний, как тяжело протекающая диарея, почечная недостаточность и шок, а также обязательное возмещение недостающих в рационе питательных веществ.

Постепенное увеличение содержания белка в диете и ее энергетической ценности проводится только после начала коррекции остальных ингредиентов. Слишком рано или быстро введенная высокобелковая высококалорийная диета может обусловить увеличение печени, размеров живота и замедление улучшения состояния ребенка.

С момента начала лечения необходимо также вводить витамины и минеральные вещества, особенно витамин А, препараты никотиновой кислоты, калий, магний.

Лечение собственно анемии заключается в назначении правильного питания, режима с достаточным использованием свежего воздуха, терапии препаратами железа, витаминами группы В (В1, В6, В12, фолиевая кислота) и С.

После начала лечения масса тела у ребенка может продолжать уменьшаться еще в течение нескольких недель, что объясняется исчезновением явных и скрытых отеков. После нормализации активности ферментов сыворотки крови и кишечника улучшается абсорбция жиров и белков.

Хотя рост и увеличение массы на фоне лечения ускоряются, они никогда не достигают показателей нормально питающихся детей. Выраженность остаточных явлений у ребенка тем больше, чем в более раннем возрасте развилась у него недостаточность питания. Сниженная способность к восприятию и абстрактному мышлению сохраняются особенно долго.

Прогноз при кваршиоркоре определяется своевременностью начатого лечения (поздняя госпитализация сопровождается летальностью 3,9%, нелеченное заболевание кончается смертью в 30% случаев).

Профилактика белковой недостаточности у ребенка заключается в обеспечении адекватного поступления биологически ценного белка.

Квашиоркор не только тяжело протекающее, с угрозой летального исхода, заболевание – оно часто сопровождается выраженными остаточными явлениями у выздоравливающих детей и может влиять на здоровье их потомков. Это требует обязательных соответствующих консультаций по питанию и распределения продуктов питания в эндемичных районах.

Читайте также:  Какие препараты применяют при анемии

источник

Проблемы, возникающие при недостатке белка

Белковое голоданиенаступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Закон изодинамии Рубнера, устанавливающий зависимость интенсивности обмена от величины поверхности животного, в отношении белков неприменим. Для обеспечения пластических процессов необходимо вводить белки. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков приводит к белково-калорийной недостаточности. Она была широко распространена во время блокады в Ленинграде, где получила название алиментарной дистрофии. Заболевание начиналось при снижении энергетической ценности пищи на 50%. Недостаток полноценного белка, холод, физическое переутомление и нервно-психологическое перенапряжение — вот основные этиологические факторы алиментарной дистрофии.

В тропических и полутропических странах Африки, Индии, Центральной и Южной Америки этот патологический процесс получил название алиментарного маразма и квашиоркора. В этих условиях хроническая белково-калорийная недостаточность усугубляется влиянием неблагоприятных природных условий (сильная инсоляция, высокая температура, влажность), тяжелого физического труда, инфекционных заболеваний, особенно поражающих желудочно-кишечный тракт.

В развитии алиментарного маразма имеется длительный период «сбалансированного голодания», когда гомеостаз поддерживается за счет уменьшения энергетических затрат и снижения основного обмена на 15 — 20 и даже 30%. Однако необходимость выполнения физической работы не может компенсироваться калорийностью пищи и тогда расходуются собственные запасы организма. Снижаются содержание сахара, холестерина и нейтрального жира в крови. Гипопротеинемия приводит к отекам.

Развиваются асцит, анемия, брадикардия, гипотония, нарушается секреторная и моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Постепенно наступает дистрофия органов и тканей.

Нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Появляются симптомы микседемы, гипофизарной кахексии, гипогонадизма, со стороны нервной системы при алиментарном маразме могут наблюдаться явления паркинсонизма, снижение памяти; возможен распад личности, изменения морального облика. Снижается устойчивость к инфекционным заболеваниям.

Алиментарный маразм у детей, у которых с возрастом растет потребность в белках, развивается быстрее, чем у взрослых и нередко является непосредственной причиной гибели. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки. Отягощает развитие заболевания гиповитаминоз А, Д, В.

Особенно пагубное влияние оказывает такое голодание на развитие нервной системы у детей в возрасте 6 мес — 3 года, когда интенсивно растут нервные клетки, осуществляется миелинизация и гликогенез, устанавливаются нервные связи.

Белковая недостаточность у детей при условии достаточной калорийности пищи приводит к заболеванию, которое получило название квашиоркор («красный мальчик»).

Дефицит незаменимых аминокислот, а также витаминов приводит к развитию явлений, характерных для пеллагры, бери-бери.

Длительная белковая недостаточность сопровождается угнетением синтеза нуклеопротеидов, белков, снижением активности ферментов. Это ведет к уменьшению числа клеток в органах, развитию атрофических процессов в костном мозге, органах пищеварительной системы. Замедляется рост и развитие костей. Нарушается всасывание витаминов и железа в пищевом канале. Создаются условия для развития анемии, снижается основной обмен.

Нарушение кератизации кожного эпидермиса и интенсивное шелушение кожи дало повод для названия «красный мальчик». Нередко развитие жировой инфильтрации печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, в связи с чем снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце. Спасти ребенка может только рациональное питание.

Недостаток белков в питании вызывает у детей замедление роста и развития, а у взрослых – глубокие изменения в печени, нарушение деятельности желез внутренней секреции, изменение гормонального фона, ухудшение усвоения питательных веществ, проблемы с сердечной мышцей, ухудшение памяти и работоспособности, уменьшается устойчивость организма к инфекциям, так как снижается уровень образования антител. Нарушается синтез и других защитных факторов – лизоцима и интерферона, из–за чего обостряется течение воспалительных процессов. Кроме того, белковая недостаточность часто сопровождается авитаминозом В12, А, Д, К и так далее, что также влияет на состояние здоровья.
Дефицит полноценного белка в организме может иметь пагубные последствия практически для всего организма. Нарушается выработка ферментов и соответственно усвоение важнейших питательных веществ. При нехватке белка ухудшается усвоение некоторых витаминов, полезных жиров, многих микроэлементов. Т.к. гормоны являются белковыми структурами, недостаток белка может привести к серьезным гормональным нарушениям. Любая физическая активность наносит вред клеткам мышц, и чем больше нагрузка, тем больший вред она наносит мышцам. Для «ремонта» поврежденных мышечных клеток требуется достаточное количество качественного белка. Благотворное влияние физической активности на состояние здоровья может проявляться только при достаточном поступлении белка с пищей.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10282 — | 7951 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector