Меню
Меню

Базофильная пунктация эритроцитов при анемии

Базофильная зернистость эритроцитов

Исследование, направленное на определение эритроцитов с патологической базофильной зернистостью, возникающих в результате токсического воздействия солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов на систему кроветворения, а также при анемиях и талассемиях.

Базофильная зернистость эритроцитов; базофильная пунктация эритроцитов; патологические включения в эритроцитах.

Синонимы английские

Basophilic stippling of red blood cells; pathological inclusions in erythrocytes.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В норме при микроскопии окрашенных мазков периферической крови эритроциты не содержат включений и являются бесструктурными. Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов относится к патологическим включениям и может встречаться при некоторых заболеваниях системы крови, а также ряде других причин.

Появление эритроцитов с базофильной зернистостью может возникать при токсическом поражении костного мозга в результате интоксикации тяжелыми металлами: свинцом, ртутью, цинком, висмутом. Отмечается также при алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов. Выявление эритроцитов с базофильной зернистостью возможно при тяжелых формах анемий, в том числе при мегалобластной анемии, при талассемии.

Поступление тяжелых металлов и их токсичных соединений возможно через загрязненные воду, воздух, продукты питания. Острое и хроническое отравление соединениями тяжелых металлов может возникать у лиц, занятых на производстве, связанном с контактом с описанными веществами. Их проникновение в организм человека осуществляется путем ингаляции загрязненного воздуха, через кожу и слизистые оболочки. Наиболее часто от тяжелых металлов страдает сердечно-сосудистая, нервная система, система кроветворения (токсическое воздействие на костный мозг), а также почки, печень, желудочно-кишечный тракт и костная ткань. Следует отметить, что клиническая картина отравления не имеет каких-либо специфических признаков и часто протекает по типу полиорганной недостаточности. Проявления могут как носить острый характер, так и иметь хроническое течение, в результате чего поражаются различные системы и органы организма человека, вызывая тяжелые воспалительные, аллергические и онкологические процессы.

Мегалобластная анемия возникает в результате изолированного дефицита витамина В12, реже связана с дефицитом фолиевой кислоты. Отмечается анемический синдром, проявляющийся слабостью, утомляемостью, одышкой, учащением частоты сердечных сокращений. Также появляются симптомы поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта.

Талассемии – это наследственные заболевания, связанные с нарушением синтеза одной из полипептидных цепей глобина, в результате чего изменяется соотношение этих цепей и развивается количественная гемоглобинопатия. Возникают анемии различной степени тяжести, внутриклеточный гемолиз эритроцитов, нарушение гемопоэза, спленомегалия.

Морфологически базофильная зернистость представляет собой гранулы синего или сине-фиолетового цвета (разрушенные и агрегированные остатки рибонуклеиновых кислот), расположенные по периферии клетки и имеющие различные размеры. Они могут присутствовать как в эритроцитах, так и в оксифильных нормобластах. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью составляет от 0 до 3-4 на 10000 клеток.

Для чего используется исследование?

  • Для определения содержания и количества эритроцитов с патологической базофильной зернистостью в мазке крови при микроскопическом исследовании.

Когда назначается исследование?

  • При определении возможных причин токсического поражения костного мозга, нарушениях кроветворения и появлении патологических включений в эритроцитах;
  • при симптомах острого и хронического отравления тяжелыми металлами и их соединениями;
  • при подозрении и клинической картине мегалобластной анемии и талассемий.

Референсные значения: 0 — 4 *10^4.

  • интоксикация тяжелыми металлами и их соединениями;
  • токсическое воздействие лекарственных препаратов;
  • алкогольная интоксикация;
  • мегалобластная анемия, талассемия и другие гематологические заболевания.

Что может влиять на результат?

  • Возраст;
  • особенности питания;
  • занятость на вредных производствах;
  • наличие вредных привычек (употребление алкоголя, курение);
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • применение лекарственных препаратов.



Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики, токсиколог, профпатолог.

  • Harrington AM, Ward PC, Kroft SH. Iron deficiency anemia, beta-thalassemia minor, and anemia of chronic disease: a morphologic reappraisal / Am J Clin Pathol. 2008 Mar;129(3):466-71.
  • Долгов В.В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство. – Т. I. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 928 с.
  • Камышников В.С. и др. Методы клинических лабораторных исследований / под ред. В.С. Камышникова.- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: МеУДпресс-информ, 2009. – 752 с.: ил.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison’s principles of internal medicine, 17th edition, 2009.

источник

Патологические включения в эритроцитах

Тельца Жолли

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) — мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 — 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 — 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и «прегрузке» РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии.

Микрофотографии телец Жолли:

Кольца Кебота

Кольца Кебота — остатки оболочки ядра эритрокариоцита в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет. Обнаруживаются преимущественно при мегалобластной анемии и при свинцовой интоксикации.

Читайте также:  Хроническая постгеморрагическая анемия рекомендации по лечению

Микрофотографии колец Кебота:

Базофильная зернистость эритроцитов (базофильная пунктация эритроцитов)

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов — гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой агрегированную базофильную субстанцию (остатки рибосом). Встречаются при интоксикации свинцом или тяжелыми металлами, талассемии, алкогольной интоксикации, цитотоксическом действии лекарственных препаратов, тяжелых анемиях.

Эритроциты с базофильной пунктацией выявляются в фиксированных мазках крови, окрашенных по Романовскому, но лучше выявляются при окраске метиленовым синим (по Фрейфельд): мазок после фиксации в течение 3 мин. в метиловом спирте заливают на 1 час краской (из расчета 5 капель 1% водного раствора метиленового синего на 20 мл водопроводной воды), затем смывают, мазок высушивают и микроскопируют. Считают 10 000 эритроцитов и отмечают количество эритроцитов с базофильной зернистостью.У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной пунктацией колеблется от 0 до 3 — 4 на 10 000 эритроцитов.

Базофильная пунктация эритроцитов (фотографии):

Сидерозные (железосодержащие) гранулы

Сидерозные (железосодержащие) гранулы — представляют собой связанное с митохондриями внутриклеточное железо (гемосидерин, ферритин), не включенное в гемоглобин, которое окрашивается берлинской лазурью в синий цвет. Содержащие такие гранулы нормобласты называют сидеробластами (или кольцевыми сидеробластами, если гранулы окружают ядро), а эритроциты — сидероцитами. У здоровых людей в костном мозге содержится 15 — 40% сидеробластов, в периферической крови — 0,3 — 0,8% сидероцитов. Увеличение их количества наблюдается при гемолитической анемии, сидеробластной анемии, после спленэктомии, отравлении свинцом, реже — при пернициозной анемии и талассемии. Уменьшение сидероцитов и сидеробластов наблюдается при железодефицитной анемии.

Иногда сидерозные гранулы выявляются в виде светло-фиолетовых телец и при обычной окраске мазка. В этом случае их называют тельцами Паппенгейма.

Микрофотографии сидеробластов:

Микрофотографии телец Паппенгейма:

Тельца Гейнца-Эрлиха

Тельца Гейнца-Эрлиха — маленькие округлые включения (единичные или множественные) размером 1 — 2 мкм, образуются из денатурированного гемоглобина. Выявляются при помощи окраски метиловым фиолетовым (метод Дейчи): в пробирке смешивают равные количества крови и 0,5% раствора метилового фиолетового в изотоническом растворе хлорида натрия. Смесь оставляют стоять на 10 мин, затем делают мазки. Тельца Гейнца окрашиваются в пурпурно-красный цвет. В норме наблюдается образование в эритроцитах единичных телец Гейнца. При патологии их количество в эритроцитах увеличивается (4 — 5 и более), что можно наблюдать при отравлении некоторыми лекарствами (сульфаниламиды) и токсинами (фенилгидразин, нитробензол, анилин, пиридин, толуилендиамин и др.), при анемиях, связанных с дефицитом ферментов (Г-6ФДГ, глютатионредуктазы и др.), у носителей нестабильных гемоглобинов. Тельца Гейнца считаются первым признаком наступающего гемолиза и токсического поражения крови.

Включения при малярии

Включения при малярии — обычно наблюдаются ранние кольцевидные формы. Они синеватого цвета и могут иметь на концах красную точку (точки). P.falciparum распознаются по характерной конфигурации в виде наушников и бананообразному макрогаметоциту. При инвазии P.vivax и P.ovale наблюдаются гранулы Шюффнера — мелкие розово-красные включения, иногда в значительном количестве (20 — 30). При тропической малярии включения крупнее (в виде пятнышек), часто неодинаковые по размерам, но количество их меньше (10 — 15). Эти включения называют пятнистостью Маурера.

Фотографии включений при малярии:

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.
  • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.

Похожие статьи

Морфология клеток эритроцитарного ростка

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Патологические формы эритроцитов

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения размера, окраски, формы эритроцитов, а также появления в них включений.

Раздел: Гемоцитология

Морфология клеток моноцитарного ростка

Монобласт — родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 — 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 — 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Анизохромия эритроцитов

Анизохромия эритроцитов — различная степень окрашиваемости эритроцитарных клеток. Окраска эритроцитов зависит от концентрации в них гемоглобина, формы клетки и присутствия базофильной субстанции. Эритроциты, нормально насыщенные гемоглобином, в мазке крови имеют равномерную средней интенсивности розовую окраску с небольшим просветлением в центре — нормохромные эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Ретикулоциты

Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся после потери нормобластами ядер. Характерной особенностью ретикулоцитов является наличие в их цитоплазме зернисто-нитчатой субстанции (ретикулума), представляющей агрегированные рибосомы и митохондрии.

Читайте также:  Анемия большого пальца на левой руке

Раздел: Гемоцитология

источник

Диагностика железодефицитной анемии

Железодефицитные анемии (сидеропенические) – анемии, обусловленные дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением синтеза гема, образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических изменений в органах и тканях.

Железо участвует в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, защитных реакциях. В организме взрослого человека содержится 3-5 г железа. Основная часть (70%) входит в состав гемоглобина, остальное количество содержится в клетках разных органов, входит в состав дыхательных ферментов.

Суточная потеря железа организмом незначительная – около 1 мг (с потом, мочой, волосами, слущенным эпителием кишечника, желчью). Женщины в период менструации теряют 5-15 мг железа.

Суточная потребность взрослого человека в железе, необходимая для поддержания нормального биосинтеза гемоглобина, составляет 15-30 мг. При этом большая часть железа поступает из печени – это, так называемое, эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке и поступающее по воротной вене в печень.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. Особенно богаты железом телятина и печень. В желудке под действием соляной кислоты трехвалентное железо переходит в двухвалентное, которое легко всасывается. Всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки.

Железодефицитные анемии являются наиболее распространенными анемиями, составляя более 80% всех анемий. Встречаются преимущественно у детей младшего возраста, у девушек-подростков, женщин детородного возраста. Распространенность железодефицитных анемий составляет 12-20% среди всего населения, у подростков – до 50%, у женщин детородного возраста – до 30%.

Этиология железодефицитных анемий:

§ хронические кровопотери (острые кровопотери протекают без дефицита железа!);

§ пониженное всасывание железа;

§ перераспределенный дефицит железа при инфекциях;

§ недостаточное поступление железа в организм;

§ нарушение транспорта железа в костный мозг.

Стадии: латентная (дефицит железа без признаков анемии) и явная.

Имеет место общеанемический синдром.

Независимо от причин дефицита железа выделяют ряд трофических (сидеропенических) расстройств:

§ мышечная слабость, снижение мышечной силы, атрофия мышц;

§ ногти ломкие, мягкие, истончены, расслаиваются, с продольной и поперечной исчерченностью, часто плоские (платонихии), с приподнятыми или вогнутыми ложкообразными краями (койлонихии);

§ кожа бледная, сухая, особенно на лице и кистях рук, ангулярный стоматит (трещины углов рта, заеды, хейлоз);

§ волосы сухие, ломкие, выпадают, растут медленно, концы их секутся;

§ глоссит – язык ярко-красный, блестящий, отечный, болезненный, с гладкой поверхностью, сосочки сглажены или отсутствуют;

§ атрофический эзофагит (дисфагия, хрипота);

§ кариес зубов и их крошение, неправильный рост, стираемость эмали;

§ извращение вкуса и обоняния, пристрастие к несъедобным вещам (мел, зубной порошок, глина, древесный уголь, тесто, крупы, сырое мясо и др.), атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

§ атрофия слизистой оболочки гениталий, сопровождающаяся гипер-, гипо- и аменореей;

§ императивные позывы на мочеиспускание, сфинктерные нарушения.

Синдром эндогенной метаболической интоксикации проявляется нарушением терморегуляции (длительный субфебрилитет), психоэмоциональными нарушениями, предрасположенностью к респираторным заболеваниям, хронизации инфекции.

Обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление желтоватого оттенка вокруг глаз, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум на верхушке из-за нарушения вязкости крови на фоне звучных тонов, возможно появление периферических отеков, «мешков» под глазами по утрам. При выраженной анемии может определяться «шум волчка» над шейными венами.

В общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, иногда ускорение СОЭ. Наблюдается микроцитоз эритроцитов, иногда анизоцитоз (изменения по диаметру), пойкилоцитоз (изменения по форме). В сыворотке крови снижено содержание железа (в норме 12,5-30,4 мкмоль/л). При железодефицитной анемии нарушается также обмен меди, кобальта и марганца.

Железодефицитная анемия может осложняться миокардиодистрофией с аритмиями и недостаточностью кровообращения.

Диагностические критерии: наличие анемического и сидеропенического синдромов, гипохромной анемии в ОАК, дефицита железа в сыворотке крови.

В отличие от железодефицитных встречаются и железонасыщенные анемии (сидероахрестические) – анемии с низким содержанием железа в эритроцитах (гипохромией) не вследствие его дефицита в организме, а в результате дефицита или отсутствия ферментов, участвующих в синтезе гема (порфиринов).

Нарушение синтеза порфиринов может быть наследственной природы (по рецессивному типу, сцеплено с полом, встречается преимущественно у мальчиков) и приобретенной (у лиц, имеющий производственный контакт со свинцом, кадмием, никелем, токсическими веществами). В общем анализе крови – гипохромная анемия, в биохимическом анализе – уровень сывороточного железа повышен.

3. Диагностика В12— и фолиеводефицитной анемии

B12-дефицитная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

Читайте также:  Анемия что можно и чего нельзя

Витамин В12 и фолиевая кислота оказывают гемостимулирующее действие, широко распространены в природе. Основное депо витаминов в организме – печень. Суточные потери этих витаминов ничтожны. Всасывается витамин В12 в дистальных отделах тонкого кишечника. Всасыванию, проникновению витамина В12 через кишечный барьер способствует так называемый внутренний фактор Касла – гастромукопротеин, секретирующийся обкладочными клетками дна и тела желудка. Фолиеводефицитная кислота всасывается в подвздошной кишке.

Этиология. Основной причиной В12 –дефицитной анемии является дефицит цианкобаламина и/или фолиевой кислоты с развитием мегалобластного типа кроветворения. Причины этого:

1.1. Неадекватная выработка внутреннего фактора Касла. Основной причиной дефицита витамина В12 (у 90% больных) является атрофический гастрит, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора Касла. Реже заболевание развивается после гастрэктомии или резекции желудка.

1.2. Заболевания подвздошной кишки (спру, энтерит, резекция подвздошной кишки, дивертикулез и др.), являющейся основным местом всасывания витамина В12.

2. Конкурентное поглощение витамина В12 при инвазии широким лентецом, дисбактериозе.

3. Приём ряда медикаментов (колхицин, аминосалициловая кислота).

4. Неадекватное поступление витамина В12 с пищей.

5. Нарушение синтеза и структуры транскобаламинов.

Мегалобластные анемии характеризуются ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия (нередко нейтропения и тромбоцитопения) выходят на первый план в клинике.

У взрослых особенно часто распространена эндогенная В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона-Бирмера, пернициозная (от лат. perniciosus – гибельный, опасный), мегалобластная, злокачественное малокро́вие). Болеют чаще женщины старше 40 лет. Болезнь развивается исподволь, медленно, приобретая хроническое рецидивирующее течение.

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

Характерным симптомом является глоссит – язык гладкий, блестящий (лакированный) вследствие атрофии сосочков. Желудочная секреция резко снижена. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Клинически больной отмечает снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку пищей или воздухом. Пальпация живота сопровождается умеренной болезненностью в эпигастрии, нередко увеличиваются печень и селезенка.

Наблюдаются симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с выраженностью анемии. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечаются: слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, парестезии, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение ваты под ногами при ходьбе, периферическая полинейропатия (покалывание, жжение и/или боли в стопах и кистях), расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.

Таким образом, для В12-дефицитной анемии характерна триада:поражение крови; ЖКТ; нервной системы.

1. Клинический анализ крови:

• снижение количества эритроцитов;

• повышение цветового показателя (выше 1,05);

• макроцитоз (макроцитарная анемия);

• наличие в эритроцитах базофильной зернистости и патологических включений: телец Жолли и колец Кэбота;

Базофильная зернистость (пунктация) эритроцитов – гранулы сине-фиолетового или синего цвета, различного размера, располагаются чаще по периферии эритроцита или нормобласта, представляет собой остатки рибосом.

Тельца Жолли(тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1-2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2-3) в одном эритроците. Представляют собой остаток ядра после удаления его РЭС.

Кольца Кебота – остатки оболочки ядра в виде восьмерки или кольца, окрашиваются в красный цвет.

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, пойкило- и анизоцитоз.

3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции

4. Обязательна пункция костного мозга, т.к. такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). В костном мозге находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки диагноза В12-дефицитной анемии.

Фолиеводефицитная анемия чаще встречается у детей раннего возраста и молодых женщин. Среди клинических симптомов преобладают симптомы основного заболевания, осложнившегося анемией. Отмечаются общие анемические признаки, явления диареи, стеатореи. Редко наблюдаются поражение нервной системы, ахилия. В общем анализе крови изменения сходны с изменениями при анемии Аддисона-Бирмера. Для дифференциальной диагностики мазки костного мозга окрашивают ализарином красным. При этом окрашиваются только В12-дефицитные мегалобласты и не окрашиваются мегалобласты при дефиците фолиевой кислоты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9822 — | 7504 — или читать все.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector