Меню
Меню

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия

Аутоиммунный гастрит: симптомы, лечение и диагностика

Аутоиммунный гастрит представляет собой воспалительный процесс хронического типа, затрагивающий слизистые структуры желудка. Данное состояние проистекает из-за сбоев в работе иммунной системы, при которых в организме начинают вырабатываться антитела к собственным клеткам желудка. Подобная патология встречается крайне редко – по статистике, от нее страдают лишь 10% всех людей, больных различными формами гастрита.

Причины

Точных причин возникновения этой болезни еще не установлено, но большинство специалистов склонны считать, что основным фактором формирования аутоиммунного гастрита является генетическая предрасположенность.

Для профилактики и лечения гастрита и язвенной болезни наши читатели советуют проверенный желудочный сбор от болезней ЖКТ. Читайте мнение врачей. >>

Существует две разновидности аутоиммунного гастрита:

  1. Аутоиммунный атрофический гастрит. Характеризуется тем, что иммунитет человека начинает уничтожать собственные клетки стенок желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока, дисфункции желез, нарушению моторики и ухудшению процесса переваривания пищи. Такой вид гастрита может спровоцировать образование злокачественной опухоли.
  2. Аутоиммунный хронический гастрит. Такая болезнь характеризуется выработкой специфических антител к гастромукопротеину – белку, который всасывает витамин В12 из пищи и создает защиту желудка. Когда антитела начинают уничтожать этот белок, слизистые оболочки желудка постепенно атрофируются. Осложнениями этой формы гастрита могут быть анемия, полигиповитаминоз, аденокарценома.

Толчком к развитию аутоиммунного гастрита могут служить:

  • вредные привычки;
  • частое переедание;
  • прием в пищу холодных, горячих, грубых или острых блюд.

Аутоиммунный гастрит обычно имеет хроническую форму, при этом зачастую он сопровождается расстройствами эндокринной системы, как правило – аутоиммунного тиреодита.

Симптомы

Почти все виды гастрита дают о себе знать после приема пищи. Аутоиммунный гастрит не является исключением. Каждая трапеза для людей с этой болезнью оборачивается множеством проблем, в числе которых:

  • ощущение распирания, тяжести в животе;
  • боли в желудке;
  • изжога;
  • отрыжка воздухом с тухлым запахом;
  • тошнота, нередко вызывающая рвоту;
  • повышенное газообразование;
  • урчание, бульканье в животе;
  • отвратительный привкус во рту;
  • запоры или поносы.

У большинства больных имеется неприятный запах изо рта. Это связано с ухудшением процессов переваривания пищи, в результате которых пищевой комок сохраняется в желудке на долгое время и начинает постепенно гнить.

Кроме симптомов, связанных с приемом пищи, аутоиммунный гастрит может проявляться и общим ухудшением состояния организма. Нередко возникают такие явления как:

  • вялый аппетит, потеря веса;
  • головокружение, слабость;
  • сильная потливость, особенно после еды;
  • повышенная раздражительность;
  • пониженное артериальное давление;
  • появление пигментных пятен на коже, либо бледность кожных покровов;
  • головные боли;
  • нарушение сна;
  • налет на языке;
  • дефицит витаминов, проявляющийся сухостью кожи, быстрой утомляемостью, ломкостью ногтей, выпадением волос.

Нехватка витаминов при данном гастрите может проявляться и рядом специфических симптомов. Например, зрение может ухудшаться при дефиците витамина А; частые поносы и дерматиты возникают на фоне нехватки витамина РР; десны кровоточат, когда мало витамина С; если же в организме не хватает витамина В2, в уголках рта могут появляться ранки и «заеды».

Аутоиммунный гастрит симптомы которого могут быть очень разнообразными, часто приводит к развитию серьезных осложнений, поэтомузатягивать с его лечением нельзя. При появлении малейших признаков болезни следует показаться врачу и пройти соответствующие обследования.

Диагностика

Квалифицированному специалисту не составит труда выявить гастрит и по клинической симптоматике, но для уточнения диагноза и подтверждения аутоиммунного характера происхождения гастрита требуется пройти ряд обследований:

  • Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. Позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудка. Если гастрит на ранней стадии, слизистая будет отечной, набухшей, могут наблюдаться язвы и эрозийные процессы. Если гастрит запущен, слизистая будет бледной, атрофичной, с деформированными структурами эпителия. Биопсия нередко позволяет выявить фомирующиеся раковые клетки.
  • Зондирование желудка. Необходимо для определения кислотности желудочного сока, а также содержания хеликобактера.
  • Анализ сыворотки крови. Цель этой процедуры – определение уровня гастрина. Если он повышен, это может свидетельствовать о зарождающихся злокачественных опухолях желудка.
  • Иммунологический анализ крови. Требуется для выявления аутоиммунных нарушений, таких как ревматоидный полиартрит, аутоиммунный тиреодит и других. Кроме того, у пациентов с аутоиммунным гастритом часто можно обнаружить вирус Эпштейн-Барра, герпес-вирусную инфекцию, железодефицитную анемию. Вирус Эпштейн-Барра опасен тем, что может привести к формированию опухолей носоглотки, желудка, 12-перстной кишки, других органов.
  • ПЦР. В процессе исследования полимеразной цепной реакции изучают составные компоненты вирусов ДНК, а также других микроорганизмов, присутствующих в тканях пациента.
  • УЗИ органов, расположенных в брюшной полости. У большинства пациентов наблюдается увеличение и деформация печени. В некоторых случаях может увеличиваться селезенка и лимфатические узлы.
Читайте также:  Полезные продукты при анемии у грудничка

Все эти диагностические операции позволяют точно установить форму болезни, предрасположенность пациента к развитию осложнений и определить требуемый терапевтический подход.

Методы лечения болезни

Лечение аутоиммунного гастрита должно носить комплексный характер. Терапия обычно направлена на снижение воспалительных процессов, снятие острых симптомов, нормализацию работы внутренних органов, устранение нарушений, восстановление секреторной функции желудка.

Чаще всего назначаются следующие лекарственные средства:

  1. При сильных желудочных болях применяют обезболивающие препараты и хонолитики: Но-шпа, Мезим, Гастроцепин, Платифиллин, Метацин.
  2. Для снятия спазмов: Папаверин, Галидор, Бускопан, Дротаверин.
  3. Препараты для повышения перистальтики желудка: Мотилиум, Метацин, Фамотидин, Церукал.
  4. Препараты для восполнения дефицита соляной кислоты: Лимонтар, Пентагастрин, Абомин, Пепсидил, Панкурмен, Панзинорм, натуральный желудочный сок.
  5. Препараты для восстановления слизистой желудка: Вентер, препараты висмута, Плнтаглюцид.
  6. Для улучшения состояния желудка применяют поливитамины, фолиевую кислоту, средства для нормализации микрофлоры.
  7. Если кислотность понижена, хороший эффект может оказать фитотерапия с использованием облепихового масла, а также настоев подорожника, фенхеля, петрушки, мяты, душицы и чабреца.

Специальная диета является важнейшей частью лечения аутоиммунного гастрита. Диета подбирается таким образом, чтобы снять лишнюю нагрузку с органов ЖКТ. Из рациона потребуется исключить грубую пищу, чересчур холодную и горячую. Острые, спиртосодержащие и соленые блюда потребуется ограничить до минимума. Необходимо отдавать предпочтение мягкой и пюреобразной пище – супам, кашам, бульонам. Кроме того, успешное лечение подразумевает полный отказ от вредных привычек и сведение к минимуму стрессовых ситуаций.

источник

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия

Аутоиммунный гастрит составляет менее 10% всех наблюдений хронического гастрита. В отличие от гастрита, вызванного H. pylori, аутоиммунный гастрит обычно не затрагивает антральный отдел желудка и сопровождается гипергастринемией. Для аутоиммунного гастрита характерны:
— наличие в сыворотке крови и желудочном соке антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору;
— снижение концентрации пепсиногена I в сыворотке крови;
— гиперплазия эндокринных клеток в антральном отделе желудка;
— дефицит витамина В12;
— нарушение секреции соляной кислоты в желудке (ахлоргидрия).

а) Патогенез. Аутоиммунный гастрит сопровождается утратой париетальных клеток, которые ответственны за секрецию соляной кислоты и внутреннего фактора. Отсутствие продукции соляной кислоты стимулирует выделение гастрина, что приводит к гипергастрине-мии и гиперплазии гастринпродуцирующих G-клеток в антральном отделе желудка.

Отсутствие внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания в подвздошной кишке витамина В12, что, в свою очередь, ведет к его дефициту и развитию мегалобластной анемии (пернициозной анемии). Снижение концентрации пепсиногена I в сыворотке является результатом разрушения главных клеток. Необходимо отметить, что Н. pylori может вызвать гипохлоргидрию, но никогда не вызывает ахлоргидрию и не сопровождается пернициозной анемией, поскольку повреждение париетальных и главных клеток при хеликобактер-ассоциированном гастрите не такое сильное, как при аутоиммунном гастрите.

Ранее считали, что в патогенезе аутоиммунного гастрита определенную роль играют аутоантитела к компонентам париетальных клеток, прежде всего к Н+/К+-АТФазе (протонной помпе) и внутреннему фактору. Однако это маловероятно, поскольку ни внутренний фактор, ни расположенная на люминальной поверхности клеток Н+/К+-АТФаза не доступны для циркулирующих антител, а пассивный транспорт этих антител в эксперименте не приводил к развитию гастрита.

Скорее всего, основным повреждающим фактором при аутоиммунном гастрите являются Т-клетки CD4+, направленные против компонентов париетальных клеток, включая Н /К -АТФазу. Это подтверждается выработкой Н+/К+-АТФазных аутоантител и развитием гастрита при переносе неиммунным мышам Н+/К+-АТФаза-реактивных Т-клеток CD4+. Однако четких данных об аутоиммунной природе повреждения главных клеток нет. Предположительно они исчезают вследствие разрушения желудочных желез из-за аутоиммунного поражения париетальных клеток.

Если аутоиммунное разрушение контролировать с помощью иммуносупрессоров, железы могут восстановиться, что подтверждает факт выживания желудочных стволовых клеток и способность их дифференцироваться в париетальные и главные клетки.

Аутоиммунный гастрит:
(А) Слизистая оболочка тела желудка с признаками выраженной воспалительной инфильтрации преимущественно лимфоцитами и атрофией желез (малое увеличение).
(Б) Кишечная метаплазия, представленная бокаловидными клетками в покровноямочном эпителии желудка.

б) Морфология. Аутоиммунный гастрит характеризуется диффузным поражением кислотопродуцирующей слизистой оболочки тела и дна желудка. Поражение антрального и кардиального отделов обычно отсутствует или выражено слабо. При диффузной атрофии кислотопродуцирующая слизистая оболочка тела и дна желудка заметно истончается, а желудочные складки исчезают. При выраженном дефиците витамина В12 в эпителиальных клетках отмечается увеличение ядер (мегалобластные изменения).

Читайте также:  Что такое пересадка костного мозга при анемии

Воспалительный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками, но в нем также могут присутствовать и нейтрофилы. Иногда определяются лимфоидные скопления. Типичные для хеликобактерассоциированного гастрита плазматические клетки в поверхностных отделах собственной пластинки слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите обычно отсутствуют, а воспалительный инфильтрат расположен, как правило, глубоко, вблизи желудочных желез.

Утрата париетальных и главных клеток может быть весьма выраженной. При неполной атрофии сохранившиеся островки кислотопродуцирующей слизистой оболочки могут иметь при эндоскопии вид множественных мелких полипов или узелков. Также могут быть заметны мелкие поверхностные возвышения слизистой оболочки, соответствующие участкам кишечной метаплазии и характеризующиеся наличием бокаловидных и абсорбирующих цилиндрических клеток.

Гиперплазия эндокринных клеток в антральном отделе, развивающаяся у большинства пациентов с аутоиммунным гастритом, часто трудноразличима при окрашивании гематоксилином и эозином, поскольку эндокринные клетки (также называемые энтерохромаффиноподобными клетками) при рутинном окрашивании распознать нелегко. Гиперплазия коррелирует со степенью атрофии слизистой оболочки и является физиологической реакцией на снижение продукции соляной кислоты.

Со временем гипергастринемия может стимулировать эндокринно-клеточную гиперплазию в области дна и тела желудка. Реже эндокринно-клеточная гиперплазия прогрессирует до мелкой мультицентрической нейроэндокринной, или карциноидной, опухоли низкой степени злокачественности.

в) Клинические признаки. На ранней стадии заболевания в крови обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Атрофия слизистой оболочки желудка развивается в течение 20-30 лет, а анемия возникает лишь у небольшого количества пациентов. Из-за вариабельности течения заболевания и отсутствия явных симптомов аутоиммунный гастрит обычно диагностируют через много лет после его манифестации. Средний возраст пациентов к моменту постановки диагноза составляет 60 лет. Несколько чаще аутоиммунный гастрит выявляют у женщин.

Пернициозная анемия и аутоиммунный гастрит нередко сопровождаются другими аутоиммунными заболеваниями, например тиреоидитом Хашимото, сахарным диабетом типа I, болезнью Аддисона, первичной недостаточностью яичников, первичным гипопаратиреозом, болезнью Грейвса, витилиго, миастенией гравис, синдромом Ламберта-Итона.

Связь между аутоиммунным гастритом и перечисленными заболеваниями, а также конкордантность у некоторых монозиготных близнецов и наличие семейных случаев заболевания подтверждают генетическую предрасположенность к аутоиммунному гастриту. Около 20% родственников лиц с пернициозной анемией также имеют аутоиммунный гастрит, но он может протекать бессимптомно. Несмотря на четкую генетическую предрасположенность, аутоиммунный гастрит значительно отличается от других аутоиммунных заболеваний, поскольку только в некоторых случаях доказана его связь со специфическими аллелями HLA.

Клинические проявления аутоиммунного гастрита могут быть представлены симптомами пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может вызвать атрофический глоссит (язык становится гладким и приобретает ярко-красный цвет), а также эпителиальный мегалобластоз и диарею, возникающую вследствие нарушения всасывания. Дефицит витамина В12 может вызвать периферическую нейропатию, поражение спинного мозга и нарушение функции центральной нервной системы.

Патологическими изменениями со стороны нервной системы могут быть демиелинизация, дегенерация аксонов и гибель нейронов. Самыми частыми проявлениями периферической нейропатии являются парестезии и онемение. Спинальные поражения иногда сопровождаются потерей вибрационной чувствительности и ориентации, сенсорной атаксией с положительным симптомом Ромберга, слабостью в конечностях, мышечными спазмами и появлением подошвенного рефлекса. Церебральные проявления варьируют от легких изменений личности и нарушения памяти до психоза. В отличие от пернициозной анемии неврологические нарушения при аутоиммунном гастрите не купируются после заместительной терапии витамином B12.

источник

Аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия

зарегистрируйте свою электронную почту на сайте и получайте дополнительные информационные материалы по аутоиммунной диагностике

где сдать анализ крови на тест анализы спб СПб инвитро Петербург Питер на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела онкогенетика онкогены онкоген аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый расшифровка экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург нейрогенетика BRCA NRAS KRAS BRAF HER2 MSI PCA3 тест мутации

Читайте также:  Что давать собаке при анемии

кардиолип, код 01 02 15 035, результаты анализов, тмс крови, антидиуритический гормон, аип, осмолярность, вирус паппиломы, односпиральн, АПФ, ASCA классов IgG IgA, мазок из уретры, сальмонелез, neurology mosaics, кишечная группа, сколько стоит процедура HLA B27, ммуноблот антинуклеарных антител, криогенные, криоглобулин цик, Антинуклеарный фактор на НЕр 2 клет, иммунология.

Аутоиммунный гастрит и лактазная недостаточность

Аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта(аутоиммунный гастрит, целиакия, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит)

Аутоиммунный гастрит относится к частым аутоиммунным заболеваниям и наиболее частым аутоиммунным заболеванием ЖКТ. Это заболевание в 30% случаев сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, алопеции и витилиго, хотя может встречаться самостоятельно. Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом обращения пациентов к врачу. В его основе лежит аутоиммунная реакция, направленная против обкладочных (париетальных-англ.)клеток желудка. Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом при HPинфекции. Обкладочные клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 в кишечнике. Уничтожение обкладочных клеток ведет к гипоацидному гастриту, мальабсорбции, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Целиакия представляет собой иммуно-опосредованную непереносимость альфа-глиадина — белка, который является основным белком клейковины злаковых культур. Наряду с дефицитом лакатазы и пищевыми аллергиями, целиакия является наиболее частой причиной пищевой непереносимости. Кроме того, целиакия сопровождается рядом кожных проявлений, в том числе герпетиформным дерматитом. Альфа-глиадин на 60% состоит из аминокислоты глютамина, который подвергается дезаминированию под действием фермента тканевой трансглутаминазы. Тканевая трансглутаминаза дезаминирует также ряд белков соединительной ткани в составе эндомизиальных и ретикулиновых волокон. Таким образом, иммунный ответ на экзогенный антиген ведет к появлению антител к альфа-глиадину, а также аутоантител, направленных как на аутоантигены эндомизия, ретикулина и тканевую трансглутаминазу. Наилучшие клинико-лабораторные характеристики имеет тест выявления антител к эндомизию класса IgA, которые отмечаются у 95% больных с дебютом целиакией. Алгоритм обследования пациентов с целиакией можете найти здесь.

Тест 01.02.15 050 Антитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ)

Антитела обнаруживаются с помощью непрямой иммунофлюоресценции. Они присутствуют у 95% больных с аутоиммунным гастритом, 80% больных с пернициозной анемией и 30% больных с тиреоидитом Хашимото. При гастрите АПКЖ целесообразно выявлять совместно с антителами к Helicobacter pylori класса IgG- тест 01.02.15.295 . а также дополнять выявлением антител к фактору Кастла ( тест 01.02.15.545 )

Тест 01.02.15.195 Антитела к эндомизию класса IgA

Антитела к эндомизию класса IgAреагируют с волокнами соединительной ткани внутри мышечных пучков. Они отмечаются у 90-95% больных целиакией, причем встречаемость выше до назначения безглютеновой диеты. Строгая диета приводит к снижению титров всех аутоантител, а персистенция высоких титров свидетельствует о несоблюдении диеты.

Тесты 01.02.15.190 и 01.02.15.185 Антитела к человеческой рекомбинантной тканевой трансглутаминазе 2 типа (ТТГ/TG2) классов IgA и IgG

Антитела к тканевой трансглутаминазе класса IgAк встречаются совместно с антителами к эндомизию. Контроль диетотерапии несколько удобнее проводить с помощью аТТГ, так как тесты имеют количественный результат. Целесообразность определения антител класса IgGдиктуется высокой частотой целиакии у лиц с селективным дефицитом продукции IgA. В этой группе (1/400-1/1000 популяции) снижена или отсутствует продукция IgA, поэтому необходимо определение антител других классов.

Тесты 01,02,15,180 и 01,02,15,175. Антитела к дезамидированным пептидам глиадина классов IgG и IgA

Классические антитела к глиадину значительно уступают по клинико-лабораторной информативности антителам к эндомизию и антителам к тканевой трансглутаминазе. Новое поколение тестов, которое позволяет выявлять антитела к иммунодоминантным дезамидированным пептидам глиадина обладает лучшими клинико диагностическими параметрами, что позволяет их использовать в диагностике целиакии

Тест 0102.15.200 Антитела к ретикулину классов IgG/IgA

Антитела к ретикулину встречаются у 30-40% больных. Они направлены к стромальным волоконцам соединительной ткани, объединяющей клетки в паренхиматозных органах (почка, печень и т.д.)

Тест 01.02.15.210 Скрининг целиакии (АГАIgGи АЭА),

Тест 01.02.15.220 Развернутая серология целиакии (АГА, АЭА, АТТГ и ат к ретикулину)

Учитывая разнообразие показателей при целиакии, тесты сгруппированы в удобные панели.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector