Меню
Меню

Атрофический гастрит в12 дефицитная анемия

Воробьев С.А. Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии. Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 4. – с. 11–16.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии

Известно, что у больных В12-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].

Однако, как известно, В12-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].

Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В12-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В12-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].

В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.

В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.

У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст — 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В12-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 66,4 ± 8,4 года) — с железодефицитной анемией.

Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В12-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.

Пациенты с В12-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B12 (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов — болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 — доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 — дивертикулез толстого кишечника).

Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.

Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом
Показатели Здоровые В12-дефицитная анемия р Железодефицитная анемия р1
Лейкоциты, 10 9 /л 6,2±1,6 4,5±1,3 6,5±2,1 0,001
Эритроциты, 10 12 /л 4,6±0,5 2,2±0,6 3,5±0,6
Гемоглобин, г/л 136±15,2 79,5±17,2 79,3±13,1 >0,05
Гематокрит, % 41,2±3,2 22,1±4,4 26,3±4,3
Тромбоциты, 10 9 /л 280±44,1 202,2±50,4 306,7±81,9
Средний размер эритроцита, фл 88,2±7,3 11,5±7,4 65,7±4,5
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг 29,3±2,5 37,5±6,5 24,7±2,7
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл 35,1±1,7 38,7±1,2 29,5±1,3
Цветной показатель 0,91±0,1 1,2±0,2 0,7±0,1
СОЭ, мм/ч 8,3±4,2 21,7±16,5 22,5±16,9 >0,05

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми лицами; р1 — достоверность различий между группами.

Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.

Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.

Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы «Исток-система».

Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность — ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность — ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность — ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность — ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность — ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность — ФИ pH1).

При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.

О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей — фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.

Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ «Biostatics» и «Microsoft Office Excel XP».

Установлено, что у всех больных В12-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В12-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).

Рисунок 1. Характеристика хронического гастрита на фоне В12— и железодефицитной анемии

При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.

Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B12-дефицитной — в 6,5% случаев.

Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р 0,05).

Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В12— и железодефицитной анемии
Показатели Здоровые лица анемия р Железодефицитная анемия р р1
Пепсиноген плазмы, мг/л 75,2±17 ,91 29,2±10,2 52,7±7,2
Фукомукопротеиды сыворотки крови, мг/л 150,2±32 68,0±18,1 102,1±22,7

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми; р1 — между группами больных.

Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.

Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В12-дефицитной анемии.

Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В12-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.

По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В12-дефицитной анемии различной этиологии.

Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.

1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.

2. Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.

3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.

4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.

3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: МИА, 2001. — 704 с.

4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B12-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.

5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.

6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В12— и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.

7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.

8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. — М. 1987. — 56 с.

9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В12-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.

10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.

11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс — М.: Медицина, 1972. — 192 с.

12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. — Таллин: Валгус, 1978. — 143 с.

13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. — 256 с.

14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. — 125 с.

15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.

16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. . канд. мед. наук. — Астрахань. 2001. С. 23.

17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. — Stuttgart. 1976.

18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии.

Тверская медицинская академия.

Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2006, № 4, с. 11-16.

источник

Атрофический гастрит в12 дефицитная анемия

Анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12, известна давно, раньше это заболевание являлось фатальным и приводило к смерти больного спустя короткое время (часто — несколько недель) после выявления. Никакому лечению это заболевание не поддавалось, переливание крови в то время не делалось, поэтому, одно из первых названий этого заболевания — злокачественная анемия. Однако никакого отношения к опухолям эта патология не имеет.

В12-дефицитная анемия одна из самых частых патологий системы кроветворения. Ее частота возрастает с возрастом и составляет у молодых лиц около 0,1%, у пожилых — 1%, а после 75 лет встречается почти у 4% доживающих до этих лет.

Этиология и патогенез. Главные открытия в области патогенеза, нашедшие отражение в современной терапии В12-дефицитной анемии, были сделаны в конце 20-х — середине 40-х годов нашего века. Почти одновременно был обнаружен внешний и внутренний факторы.

Внешний фактор, содержащийся во многих продуктах, сегодня называется витамином В12, внутренний — по имени открывшего его существование ученого — фактором Кастла.

Витамин В12 содержится в продуктах питания, богатых белком: мясо, яйца, молоко, сыр; особенно много его в печени и почках. При кулинарной обработке и в процессе переваривания пищи витамин В12 высвобождается и связывается с внутренним фактором. Комплекс витамин В12 — внутренний фактор медленно всасывается в подвздошной кишке. Однако около 1% поступающего в кишечник витамина В12 может всасываться и без связи с внутренним фактором.

Всего за сутки может всасываться около 6 — 9 мкг витамина В12. Одновременно с мочой ежедневно выводится 2-5 мкг, то есть в организме задерживается около 4 мкг витамина в сутки. Запасы витамина В12 у человека составляют 2 — 5 мг, причем этого запаса хватает на 3-5 лет нормального существования — лишь спустя несколько лет после полного прекращения поступления витамина В12 появятся признаки заболевания (такая ситуация возможна, например, после полного удаления желудка, когда, очевидно, прекращается выработка внутреннего фактора).

Витамин В12 нужен для синтеза ДНК, являясь по сути катализатором в этой реакции. Именно каталитические свойства производных витамина В12 приводят к тому, что потребность в нем столь мала — в процессе синтеза витамин В12 не расходуется, а циклично вступает в реакции как активное вещество. В результате такого цикла из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат. При снижении уровня витамина В12 уридин начинает плохо включаться в состав молекулы ДНК, что и приводит к многочисленным нарушениям, в частности в созревании клеток крови. Кроме того, витамин В12 участвует в обмене жирных кислот, при его дефиците образуется и накапливается токсичная метилмалоновая кислота.

Пожалуй, основной причиной развития дефицита витамина В12 в пожилом возрасте является атрофический гастрит, при котором прекращается (или значительно уменьшается) синтез внутреннего фактора обкладочными клетками желудка. Именно вариант В12-дефицитной анемии, обусловленный атрофическим гастритом, называется пернициозной анемией.

Следует отметить, что между нарушением выработки внутреннего фактора и снижением выработки других компонентов желудочного сока (в том числе — соляной кислоты и пепсина) нет параллелизма. Так, часто встречающиеся состояния ахлоргидрии на фоне атрофии слизистой оболочки желудка в молодом возрасте не сопровождаются, как правило, снижением синтеза внутреннего фактора и развитием В12-дефицитной анемии.

С другой стороны, атрофический гастрит обнаруживается у 70-80% лиц пожилого возраста, причем у большинства из них снижена продукция внутреннего фактора. Однако дефицит витамина В12 у них не развивается (на момент обследования). Следовательно, необходимо сочетание нескольких факторов, которое может привести к развитию этого заболевания.

Читайте также:  Когда развивается анемия у недоношенных детей

Многие обращают внимание на «семейственность» в развитии дефицита витамина В12 на фоне атрофических явлений в желудке — до 20-30% больных имеют родственников с подобным заболеванием. Кроме того, средний возраст появления В12-дефицитной анемии среди больных, имеющих семейную предрасположенность составляет 51 год, тогда как среди других пациентов — 66 лет.

Существуют работы, в которых обосновывается роль иммунных механизмов в развитии атрофического гастрита и снижения синтеза внутреннего фактора. Различные иммунные дефекты — наличие антител к обкладочным клеткам желудка, к самому внутреннему фактору, иммуннокомплексные отложения в стенке желудка и т.д. обнаруживаются у 24 из 25 больных. Однако, обнаружение этих изменений еще не говорит о том, что именно иммунные механизмы ответственны за развитие атрофии слизистой. Это могут быть и «санационные» иммунные реакции, обнаруживаемые при самых различных заболеваниях — антитела к миокардиоцитам при остром инфаркте миокарда (именно при нем, а не при синдроме Дресслера), антитела к эритроцитам при внутрисосудистом гемолизе при острой почечной недостаточности и т.д. Иммунные механизмы могут играть ведущую роль в развитии В12-дефицитной анемии, по-видимому, у молодых пациентов.

Еще одной причиной, которая может иметь существенное значение у пожилых может быть прекращение поступления витамина В12 с пищей. Не секрет, что в пожилом возрасте появляются пристрастия к растительной пище, иногда — полный отказ от мясных продуктов, яиц, молока и его производных. Нередко эти диеты носят «идеологический» характер, например у вегетарианцев, или у людей с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, но иногда отсутствие полноценного питания обусловлено материальными или социальными проблемами.

Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике может быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсутствием — резекцией. Нарушения всасывания встречаются при тяжелом хроническом энтерите, при целиакии (невозможность переваривания клейковины, содержащейся в хлебе, с развитием изнуряющих поносов), тропической спру. Все эти заболевания достаточно тяжелы и в пожилом возрасте встречаются относительно редко.

Наконец, последней, весьма важной причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина в кишечнике микрофлорой или паразитами. Такое состояние может быть обусловлено инвазией широким лентецом, синдромом слепой петли (при наложении кишечно-желудочного анастамоза остается отрезок 12-перстной кишки, по которому отсутствует пассаж пищи и в нем собирается большое количество микрофлоры), множественным дивертикулезом кишечника. Микробные колонии потребляют огромное количество витамина В12 (в них идет синтез большого количества ДНК) и для организма хозяина витамина не хватает.

Аналогично можно рассматривать в качестве этиологического фактора и дисбактериоз с тяжелыми запорами, столь характерный для пожилых больных.

Из перечисленных этиологических факторов представляется наиболее значимым сочетание двух — снижение выработки внутреннего фактора при инволютивном атрофическом гастрите и потребление всего поступающего с пищей витамина В12 избыточной массой микробов кишечника, накапливающейся при запорах и дивертикулезе.

Как уже говорилось, недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК в ядрах клеток. Наиболее делящейся, а следовательно, наиболее чувствительной к нарушениям синтеза ДНК является популяция клеток кроветворения. Среди последних чаще делятся полипотентные клетки-предшественницы, являющиеся материнскими клетками для трех ростков кроветворения — тромбоцитарного, гранулоцитарного и эритроцитарного. Поэтому нарушения касаются как количества, так и качества клеток именно этих трех рядов.

Нарушения синтеза жирных кислот, накопление токсичных метаболитов сопровождается поражением периферической нервной системы, иногда — клиникой поражения боковых и задних стволов спинного мозга.

Клиническая картина В12 дефицитной анемии складывается из поражения системы кроветворения и нервной системы. Прочие симптомы и синдромы (поражение желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и т.д.) либо являются этиологическим фактором развития заболевания, либо — отражают наличие и тяжесть поражения костного мозга.

Костномозговое поражение. В результате нарушения клеточного деления уменьшается синтез клеток в трех ростках — эритроидном, гранулоцитарном и тромбоцитарном — развивается трехростковая цитопения. Одновременно качественно изменяется структура клеток.

Эритроидные созревающие предшественники становятся очень крупными (мегалобласты), в них содержится много гемоглобина, их гораздо больше, чем в норме (костный мозг насыщен эритроидными клетками — «синий костный мозг»), видны делящиеся эритробласты (чего нет в норме), ядра мегалобластов всех рядов имеют нежную сетчатую структуру, что характерно для более ранних предшественников. Однако большинство этих клеток не созревает и погибает еще до выхода в кровь — феномен неэффективного эритропоэза, внутрикостномозгового гемолиза. Гемолизом обусловлено появление гипербилирубинемии за счет непрямой его фракции.

Вышедшие в кровь эритроциты большие (макроциты и мегалоциты), они насыщены гемоглобином (высокий цветовой показатель, высокое среднее содержание гемоглобина в эритроците, отсутствие центрального просветления в эритроците при его микроскопии). Количество ретикулоцитов при этом может быть нормальным сниженным или повышенным и не играет диагностической роли. В эритроцитах нередко можно обнаружить остатки ядерных субстанций — кольца Кебота, тельца Жолли, характерна базофильная пунктация эритроцитов (элементы РНК). Количество эритроцитов может быть очень небольшим, нередко наблюдается всего около миллиона эритроцитов в мл крови.

Современные анализаторы крови, основанные на подсчете частиц определенных размеров с измерением среднего объема эритроцита, демонстрируют при В12-дефицитной анемии относительно большой разброс этого показателя, хотя кривая носит мономодальный характер. При скрининг обследовании макроцитоз встречается относительно часто — до 3-4%. В молодом возрасте обусловлен в подавляющем большинстве случаев злоупотреблением алкоголя, в пожилом — дефицитом витамина В12.

Нейтрофилы при В12-дефицитной анемии становятся более крупными, изменяется структура ядра зрелых клеток — обнаруживается гиперсегментация их ядер. В нормальном сегментоядерном нейтрофиле имеется три-четыре сегмента, при описываемой патологии в большинстве клеток имеется до пяти-шести сегментов. Количество нейтрофилов обычно снижено, что может сопровождаться относительным лимфоцитозом при умеренной лейкопении, агранулоцитоз (менее 750 нейтрофилов в мл крови) не описывается.

Тромбоцитопения носит умеренный характер, редко бывает глубже 100000 тромбоцитов в мл. Функции тромбоцитов сохраняются нормальными, поэтому кровоточивость наблюдается редко.

Уровень эритропоэтина при этой анемии нормален, нормален и уровень железа (если речь не идет о синдроме уменьшенного всасывания или грубых диетических нарушениях), однако с началом терапии уровень последнего может снижаться из-за включения его в активно синтезирующийся гемоглобин.

Поражение нервной системы. Проявляется картиной периферической полиневропатии: ватность в ногах, ощущение постоянного холода в ногах, ползающих мурашек, онемения, нарушения чувствительности, изредка — боли в ногах, покалывания. Этот симптомокомплекс носит название «фуникулярный миелоз» и встречается практически у всех больных с В12-дефицитной анемией, однако выявляется лишь при подробном опросе: большинство больных не обращает на проявления полиневропатии внимания — у стариков всегда мерзнут ноги.

Редко отмечаются более глубокие нарушения — парезы и периферические параличи, глубокие нарушения чувствительности, исчезновение вибрационной и болевой чувствительности, нарушения функции тазовых органов, обоняния и вкуса, атрофия мышц.

При В12-дефицитной анемии могут наблюдаться такие явления, как судорожные припадки, галлюцинации, нарушения памяти и ориентации в пространстве. Как правило эти симптомы вызваны гипоксией мозга на фоне тяжелой анемии, а не собственно поражением центральной нервной системы.

Гемической гипоксией миокарда могут быть обусловлены и увеличение частоты стенокардии, появление стенокардии покоя, нарушения ритма сердца, нарастание сердечной недостаточности.

Диагностика В12-дефицитной анемии достаточно проста. При первом знакомстве с больным обращает на себя внимание относительно небольшое количество жалоб при глубокой анемии — никакая другая анемия не дает так мало жалоб. Так, при дефиците железа жалоб много уже при снижении гемоглобина до 100-110 г/л, при выраженном гемолизе состояние больных обычно тяжелое, при анемии, обусловленной онкопатологией, имеется большое количество жалоб, часто не связанных с анемией. А при В12-дефицитной анемии больных к врачу могут привести и родственники, заметившие выраженную бледность.

Следует отметить, что больные с этой анемией, как правило, не истощены, наоборот, можно говорить о склонности к полноте. С возрастом вес уменьшается, однако видно, что ранее больные имели несколько повышенный вес. Одновременно не замечено связи с сахарным диабетом, частота которого высока у лиц с повышенной массой тела.

Нередко больной обращается к врачу с сердечно-сосудистыми проблемами, о которых говорилось выше. Учитывая высокую частоту В12-дефицитной анемии у пожилых, всем подобным больным необходимо делать анализ крови с обязательным просмотром мазков. В развитых лабораториях для этой цели используются счетчики крови, выявляющие макроцитоз.

При осмотре обращает на себя внимание пергаментный цвет кожи с субиктеричностью. Вид этой кожи настолько характерен, что позволяет предполагать диагноз уже «от двери», при первом взгляде на больного. Редко встречается геморрагический синдром, если он и есть — то минимален, протекает по петехиальному типу.

Объективно можно выявить некоторую гепато-спленомегалию, однако этот признак не обязателен, а увеличение размеров органов, как правило, незначительно. Многие больные отмечают наличие нарушений функции кишечника — запоры, вздутия, урчание и т.д.

Ренгенологически и при гастроскопии практически всегда обнаруживается атрофичекий гастрит, при исследовании секреторной функции желудка — ее снижение. Естественно следует обратить внимание на операции — гастроэктомия, удаление тонкого кишечника, — и попытаться выявить их объем.

Признаки глоссита обнаруживаются достаточно редко — лишь у четверти больных, а, описанный классиками лакированный язык — лишь у десятой части. Глоссит может выявляться и при других анемиях, поэтому его обнаружение не играет существенной диагностической роли.

Уже говорилось о почти обязательном обнаружении поражения периферической нервной системы — фуникулярном миелозе. Признаки полиневропатии устанавливаются при тщательном опросе больного и неврологическом исследовании, включая подробные исследования чувствительности.

Следующим этапом является проведение гематологического обследования. В общем анализе крови обнаруживается глубокая (иногда до 25-40 г/л) анемия, повышенный цветовой показатель. Увеличен средний объем эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроците. Число лейкоцитов и тромбоцитов умеренно снижено, уровень ретикулоцитов обычно близок к норме, хотя может быть изменен в любую сторону.

Микроскопически обнаруживаются макроциты и мегалоциты, эритроциты имеют округлую форму, они различного размера, без центрального просветления. Нередко обнаруживаются нормоциты, тельца Жолли и кольца Кебота, специфическим признаком является обнаружение базофильной пунктации эритроцитов. Уменьшено число нейтрофилов, сами клетки иногда увеличены в размерах, в большинстве из них обнаруживается гиперсегментация ядер.

Следующим этапом является проведение стернальной пункции и морфологическое исследование костного мозга. Конечно, проще всего назначить больному инъекции витамина В12, однако не всегда имеется полная описанная клинико-гематологическая картина, да и если она налицо, то диагноз не абсолютно точен. Диагноз мегалобластного кроветворения может быть установлен только при исследовании морфологии костного мозга, — других методов диагностики нет!

Конечно, бывают ситуации, когда стернальная пункция по тем или иным причинам невозможна (например — категорический отказ больного от этого исследования), в этом случае приходится устанавливать диагноз на основании косвенных признаков. В 10-15% случаев под видом В12-дефицитной анемии скрываются другие заболевания — острые и хронические лейкозы, предлейкоз, инфекции и др.

Проводя стернальную пункцию у пожилых, следует помнить о возможности склерозирования и запустевания костного мозга, иногда приходится производить повторные исследования. Больше вероятность аспирации костного мозга при проколе грудины в ее середине. В остальном техника проведения этой, в общем несложной, амбулаторной процедуры обычна. Следует отметить, что в нашей стране амбулаторно стернальная пункция выполняется разве что только в специализированных гематологических центрах. Во всех поликлинических учреждениях и в большинстве больниц районнного уровня стернальная пункция не выполняется вовсе.

В костном мозге следует найти типичные мегалобластные клетки — это крупные клетки с синей цитоплазмой и нежносетчатым ядром, видимом в клетках на всех стадиях созревания. Мегалобластов так много, что они нередко покрывают почти все поля зрения, из-за чего создается специфический синий фон. Нередко видны делящиеся мегалобласты. Увеличены в размерах и созревающие клетки нейтрофильного ряда, могут быть изменения ядер мегакариоцитов с появлением в них сетчатой структуры.

В типичных случаях картина костного мозга настолько ярка, что дает право почти безошибочно ставить диагноз. Однако картина может быть стертой. Если больной получил хотя бы одну инъекцию витамина В12 или принял таблетки с фолиевой кислотой, то в костном мозге можно вообще не обнаружить мегалобластного кроветворения. Скорость изменения морфологической картины после введения витамина В12 весьма высока — уже через несколько часов мегалобласты из костного мозга исчезают.

Мегалобластоидное кроветворение можно обнаружить и при хронической почечной недостаточности, и при предлейкозе, и при приеме некоторых лекарств (противосудорожные препараты). Картина костного мозга в этих случаях отлична от классической картины при В12-дефицитной анемии, но и при этой анемии может не быть всех костномозговых признаков. Таким образом, исследование костного мозга, являясь обязательным этапом диагностики, не является окончательным ее этапом.

Убедиться в правильности поставленного диагноза можно только на основании эффекта от терапии. Этот эффект проявляется в нарастании ретикулоцитов через несколько дней после начала лечения. Для выявления ретикулоцитарного криза ретикулоциты исследуют до начала введения витамина В12 (или не позже, чем на следующий день после начала терапии) и через 4-7 дней после начала лечения. Наличие ретикулоцитарного криза определяется как существенное — в два и более раз, — увеличение числа ретикулоцитов по сравнению с исходным показателем.

Конечно, существуют современные методы исследования и уровня витамина В12 в крови, и определения его всасываемости в кишечнике и выведения с мочой. Как правило эти исследования выполняются с использованием радионуклидных методик, однако в нашей стране они реально не доступны из-за высокой стоимости. Кроме того, их диагностическая значимость не выше, чем всех предыдущих методик, поэтому традиционно они не применяются в отечественном здравоохранении.

Дифференцировать В12-дефицитную анемию приходится со всеми возможными вариантами анемий — как первичных, так и вторичных.

Конечно, с возрастом уменьшается частота железодефицитных анемий, в первую очередь, обусловленных меноррагиями, гемолитических анемий, но нарастает частота паранеопласти-ческих анемий, анемий, обусловленных инфекцией (в частности — туберкулезом), уремической анемии. Кроме того, могут развиться аналогичные явления и при приеме противосудорожных препаратов (например — при лечении паркинсонизма) и цитостатиков (цитарабин, 5-фторурацил, метотрексат). Поэтому обследуя больного, следует исключать все перечисленные заболевания. Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение ретикулоцитарного криза.

Лечение В12-дефицитной анемии является благодарной задачей. Известен и доступен дешевый препарат, как правило, отсутствуют осложнения от терапии, быстро достигается эффект, и, при правильной профилактике, исключаются рецидивы заболевания.

Для проведения лечения используют парэнтеральное введение оксикобаламина или цианкобаламина. Оксикобаламин значительно лучше задерживается в организме — около 70-80% от введенного количества, тогда как при введении цианкобаламина в эквивалентной дозе в организме остается лишь 30%. Такая разница обусловлена тем, что оксикобаламин значительно лучше связывается с белками плазмы, чем цианкобаламин. Поэтому для восстановления запасов витамина В12 в организме (2-5 мг) необходимо ввести не более 6-10 мг оксикобаламина или 15-30 мг цианкобаламина. Следует отметить, что введение этих препаратов желательно производить небольшими дозами, не более 400-500 мкг в сутки; при большей дозировке связи препарата с белком, не происходит и он практически весь удаляется с мочой. Следовательно, курс лечения составляет не менее двух недель для оксикобаламина и четырех — для цианкобаламина.

После окончания терапии проводят профилактику рецидива заболевания — периодически вводят препараты витамина В12. Для определения количества вводимого препарата следует учитывать физиологическую потребность — около 4 мкг витамина в сутки. Таким образом, короткий курс по 200 мкг в инъекции оксикобаламина следует проводить не реже чем раз в полгода, количество инъекций — не менее 5. При профилактике цианкобаламином в той же дозе количество инъекций возрастает примерно в 2 раза. Проведение повторных профилактических курсов обязательно в течение всей оставшейся жизни пациента. При длительном поддерживающем лечении содержание гемоглобина следует контролировать не реже, чем раз в полгода. При этом следует иметь в виду, что возможно развитие железодефицитной анемии в связи с раком желудка, который возникает у 5% больных пернициозной анемией.

Следует еще раз напомнить об опасности назначения витамина В12, фолиевой кислоты, сырой печени, поливитаминов до начала обследования, до выполнения стернальной пункции. Несвоевременное применение этих методов может привести к тому, что диагноз не будет поставлен вообще, или он окажется неверным.

Отдельно стоит вопрос о заместительной терапии при тяжелой анемии. Больные с дефицитом витамина В12 могут впасть в анемическую кому, лечение которой бесперспективно. Развитие комы происходит очень быстро, никаких существенных признаков начала этого осложнения определить не удается. Поэтому, в случае глубокой анемии, врач должен самостоятельно решать вопрос о необходимости однократного переливания эритроцитной массы. Помочь выбору может появление у пациента нарушений гемодинамики — снижение артериального давления, тахикардия, быстрое нарастание сердечной недостаточности, появление головокружений и ортостазов. Желательно перед проведением трансфузии эритроцитов провести исследование крови на содержание в ней железа.

Читайте также:  Анемия сложного генеза легкой степени

Одновременно с дефицитом витамина В12 практически не наблюдается дефицит фолиевой кислоты, поэтому назначение этих препаратов одновременно нецелесообразно. Более того, лечение фолиевой кислотой без назначения витамина В12 при этой анемии может значительно ухудшить клинику заболевания: несмотря на то, что при этом анемия устраняется быстрее, неврологические расстройства могут прогрессировать.

Относительно препаратов железа такой жесткости нет — нечасто, но встречаются сочетания дефицита витамина В12 и дефицита железа. Уже говорилось, что дефицит железа может развиться на фоне успешного лечения витамином В12 за счет активизации синтеза гемоглобина. В этих случаях показано применение таблетированных форм препаратов железа по обычным схемам.

Описанное лечение эффективно у всех больных. Уже после первых инъекций больные отмечают существенное улучшение самочувствия, через неделю нарастает число ретикулоцитов, а спустя три недели постепенно нарастает и число эритроцитов. Обычно нормализация показателей красной крови происходит после одного-двух месяцев. Относительно долго восстанавливается неврологическая картина, причем некоторые симптомы фуникулярного миелоза могут оставаться длительное время.

Отсутствие эффекта от применения витамина В12 свидетельствует о неправильном диагнозе.

Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам и позволяет излечить некоторые виды макроцитарной анемии.

Сама фолиевая кислота неактивна. В организме она превращается в биологически активный коэнзим — тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важную роль в биосинтезе амино- и нуклеиновых кислот и вследствие этого в делении клеток. Аскорбиновая кислота предотвращает окисление активной тетрагидрофолиевой кислоты, поэтому при цинге анемия иногда носит макроцитарный характер.

Фолиевая кислота широко распространена в зеленых овощах, грибах, печени. В пище она содержится в конъюгированной форме (полиглютамат). Во многих тканях имеется фермент, который высвобождает фолиевую кислоту из этого конъюгата. Суточная потребность человека в ней — 50 мкг, или 400 мкг поликлютамата. Кроме того, фолиевая кислота синтезируется бактериями в толстой кишке, однако эта часть ее остается практически неиспользованной. Запасы фолиевой кислоты в организме достаточны для нормальной жизнедеятельности в течение нескольких месяцев.

Показанием к назначению фолиевой кислоты является мегалобластная анемия вследствие дефицита этой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты в пище может иметь место у населения слаборазвитых стран при общей недостаточности питания. Это возможно также при синдроме нарушенного всасывания в тонкой кишке со стеатореей, при спру. При хронических гемолитических анемиях потребность в фолиевой кислоте повышена. Дефицит фолиевой кислоты иногда возникает при лечении некоторыми противомалярийными, противосудорожными средствами и пероральными контрацептивами.

При беременности суточная потребность в фолиевой кислоте возрастает до 100 мкг (800 мкг полиглютамата), что обычно приводит к нерезко выраженному дефициту ее. Поэтому считается, что назначение фолиевой кислоты наряду с препаратами железа обязательно для беременных женщин.

Приема препаратов фолиевой кислоты в виде таблеток по 5-15 мг/сут вполне достаточно для лечения соответствующей мегалобластной анемии. Аллергические и другие побочные реакции при этом очень редки.

Витамины группы В необходимы организму для полноценного обмена веществ. Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии. Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием.

Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе. Они поступают с пищей или могут вводиться в организм в виде лекарственных препаратов и БАДов. В отличие от всех остальных, витамин В12 способен к накоплению в ткани печени, и при дефиците его в питании, резервов может хватить на долгие месяцы. Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12. При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови (зрелых эритроцитов). В условиях дефицита витаминов группы В, особенно цианокобаламина, эритроциты становятся увеличенными в объеме, но при этом дефектными, с функциями переноса кислорода в ткани они справляются плохо. Так развивается пернициозная анемия, грозящая серьезными осложнениями, вплоть до гибели пожилого пациента, если ее вовремя не распознают.

Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Связано формирование этого типа анемии с дефицитом витамина В12 иногда в сочетании с фолиевой кислотой, и зачастую это связано и с плохим качеством питания у людей преклонного возраста (отказ от мяса или голодание), и с наличием определенных заболеваний. На первом месте стоит гастрит с атрофией слизистой, в силу чего нарушается усвоение цианокобаламина. За счет формирования гастрита нарушается выделение внутреннего фактора Касла, который помогает переводу неактивного пищевого витамина В12 в его активную и участвующую в метаболизме форму. Гастрит при атрофии слизистых приводит к тому, что клетки не могут синтезировать необходимые для пищеварения и усвоения питательных компонентов соединения, и пища в неизмененном виде проходит транзитом в кишечник. Аналогичная проблема может возникать после резекции желудка или при наличии семейной предрасположенности к анемии, и тогда патология может возникать и у молодых людей.

Может формироваться подобная проблема при аутоиммунных патологиях, когда агрессии антител подвергаются клетки желудка и фактор Касла, а также нередко она сопутствует паразитозам, расстройствам функции щитовидной железы и раковым опухолям пищеварительной системы.

Впервые данная анемия была описана еще в середине 19-го века, ее изучал английский доктор Аддисон. Длительный период времени это состояние относили к неизлечимым патологиям, поскольку механизмы его были не выясненными до конца, а описаны были только внешние изменения и проблемы крови. Только открытие в тридцатые годы прошлого века Каслом внутреннего желудочного фактора, из-за которого не происходит усвоения витамина В12, помогло в выяснении способов лечения данной анемии. Но сам как таковой витамин В12 открыли еще позднее, в конце сороковых, и только после этого пернициозная анемия получила достаточно эффективные методы лечения.

Так как запас витамина в печени велик, кровь страдает спустя несколько лет от начала развития патологии, которая нарушает всасывание или усвоение цианокобаламина. Обычно на это уходит 3-4 года, и изменения в крови выявляются постепенно, но неуклонно прогрессируют. Наиболее сильно от дефицита витамина В12 страдают костный мозг, где осуществляется кроветворение и периферическая кровь, а также нервная система. Основными проявлениями дефицита считаются изменение цвета кожи на бледный с желтоватым оттенком, формирование стоматита или изменения языка с образованием ярко-красного цвета со сглаживанием сосочков. Внутри языка может ощущаться жжение или покалывание, страдает восприятие вкуса.

Не менее типично развитие анемического синдрома, из-за снижения эритроцитов крови. Типичными будут частые усталость и слабость, постоянный субфебрилитет, головокружения и отеки, обмороки и колебания давления на фоне частого пульса. Нередко формируется одышка при малейшей нагрузке с шумом в ушах и мельканием мушек, постепенно может формироваться недостаточность сердца.

Типичными будут также расстройства нервной системы с нарушением тонуса мышц и парестезиями, онемением кожи и головокружениями, расстройствами походки и равновесия. Могут возникать судороги в отдельных мышечных группах и расстройства дефекации и мочеотделения.

Изначально питание, обогащенное витамином В12, стало методикой лечения анемии этого типа. Например, применяли сырую печень как способ устранения дефицита цианокобаламина. Но сегодня гораздо эффективнее и проще устранить подобные нарушения не за счет питания, ведь сырая печень опасна иными патологиями, а за счет инъекций витамина. Однако полноценное питание на фоне медикаментов также необходимо, чтобы усвоение препаратов было максимальным и затем не происходило рецидивов. Сегодня на первые несколько недель назначаются высокие дозы витамина В12, с постепенным переходом на поддерживающие, создающие депо в печени. Обычно такая анемия требует пожизненного лечения с периодическими инъекциями витамина.

Помимо исправления питания и инъекций, необходимо также устранение причинных факторов, которые привели к развитию анемии и истощили запасы цианокобаламина в печени. Показано лечение пищеварительных расстройств, а также нормализация обменных процессов и доставки кислорода в ткани.

Атрофический гастрит — воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток.

Атрофия слизистой оболочки и желез характеризуется тем, что клетки желудка изменяются, постепенно нарушается их строение, затем происходит их отмирание и свои функции по секреции слизи, ферментов, а также всасыванию полезных веществ они не выполняют.

При хроническом атрофическом гастрите симптомы заболевания обусловлены существенным сокращением слизистого слоя желудка, уменьшением выработки желудочного сока и плохим усвоением продуктов питания.

Конкретные причины развития атрофического гастрита медицина установить пока не может, но косвенными факторами риска являются хронические воспалительные процессы желудка, сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, а также естественные неизбежные возрастные изменения в организме у пожилых людей:

  • Аутоиммунные процессы — выработка антител к собственным обкладочным клетками желудка, которые вырабатывают соляную кислоту (при этом клетки отмирают и выработка соляной кислоты снижается). Также могут образовываться антитела к гастромукопротеину, результатом чего является нарушение связывания витамина В12 и гастромукопротеина. Еще один вид антител способен поражать белки, связывающие гастрин. В результате отмирают рецепторы к гастрину, снижается продукция соляной кислоты.
  • Хеликобактериоз — усиленное размножение бактерий Helicobacter pylori в желудке оказывает разрушительное действие на слизистую желудка. Однако, этот вид бактерий спокойно существует в здоровом желудке, не порождая заболевание, но при ряде провоцирующих факторов, таких как раздражающие вещества, общее снижение иммунитета, неправильное питание и пр. вызывает воспалительный процесс.
  • Сопутствующие заболевания желудочно – кишечного тракта, такие как панкреатит, холецистит, энтероколит и пр.
  • Злоупотребление спиртными напитками порождает развитие алкогольного и атрофического гастрита.
  • Лекарственные средства — безконтрольное применение различных лекарственных средств, влияющих на слизистую желудка.
  • Хронические интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания.
  • Наследственный фактор.

Этот вид гастрита считается самым опасным состоянием, предраковым, у населения старше 50 лет этот вид гастрита регистрируется в 60% случаях.

Симптомы этого заболевания зависят от выраженности атрофического процесса. По интенсивности этот гастрит разделяют на ярко выраженный, умеренно выраженный и атрофически-гиперпластический. Начинается отмирание тканей в дне и теле желудка, в тех отделах, где располагаются париетальные клетки. Когда процесс разрушения клеток становится интенсивным, происходит резкое снижению выработки пепсиногена, соляной кислоты и гастромукопротеина — основных ферментов, необходимых для здорового нормального пищеварения. Недостаток гастромукопротеина значительно сказывается на развитии у больного В12-дефицитной анемии, поскольку он отвечает за всасывание витамина В12.

К симптомам атрофического гастрита относят:

  • Ощущение переполненности, тяжести в желудке после еды
  • Только изредка наблюдается тупая боль в желудке
  • Частый симптом — отрыжка воздухом, а при выраженном процессе появляется тухлый привкус, горечь во рту, сухость во рту.
  • Снижение аппетита приводит к снижению веса, со временем при прогрессировании процесса это приводит к истощению
  • Неустойчивый стул — понос сменяется запором
  • Быстрая насыщаемость
  • Клиника В12 дефицитной анемии и железодефицитной анемии: слабость, вялость, головокружение, сонливость, быстрая утомляемость, бледность кожных покровов. Ломкость волос и ногтей, колющие боли в груди, одышка в нагрузке.
  • После еды, особенно богатой углеводами, наступает слабость, головокружение, потливость
  • Язык у больного становится атрофичным — «полированный язык»
  • При рецидивах заболевания язык становится обложенным густым белым налетом
  • При длительном течении болезни у пациентов развивается сухость кожи, бледность кожных покровов по причине развития анемии
  • Дефицит витамина А может сказаться на остроте зрения
  • Дефицит витамина С приводит к кровоточивости десен, ломкости ногтей, выпадению и ломкости волос

При прогрессирующем гиповитаминозе у пациентов могут возникать заеды в уголках губ, гнойничковые поражения кожи, сниженный иммунитет отражается на восприимчивости к различным вирусным, инфекционным и грибковым заболеваниям.

В медицине существует несколько терминов, характеризующих процесс атрофии слизистой оболочки желудка. Под понятием атрофический гастрит подразумевается, что это хроническое заболевание, которое длится годами, с периодами ремиссии и обострений.

  • Субатрофический — гастрит, при котором процесс атрофии слизистой находится в начальной стадии, этот термин несколько устарел и его в клинической практике сейчас практически не используют, это просто атрофический гастрит.
  • Очаговый — гастрит, при котором только некоторые участки (очаги) подвержены атрофическим изменениям, при этом на участке снижается количество желез и заменяются простым эпителием.
  • Аутоиммунный — гастрит, обусловлен чаще всего генетической расположенностью, и вызвается аутоиммунными заболеваниями, такими как Болезни Аддисона, нарушениями в функционировании щитовидной железы, при В12 дефицитной анемии.
  • Мультифокальный атрофический гастрит с очагами гиперплазии – гастрит, при котором отмирают не отдельные очаги и участки желудка. а большая часть желез фундального отдела и истощается его слизистая. При этом в антарльном отделе более характерны процессы гиперплазии. Здесь развивается гиперпластический гастрит, который называют и полипозным, и бородавчатым, гипертрофическим, лимфоцитарным, гранулематозным. Но более характерны метапластические изменения эпителия по кишечному типу, то есть предраковые изменения.

Все варианты хронического атрофического гастрита вызывают онкологическую напряженность, поскольку при прогрессировании процесса увеличивается риск появления кист, полипов, изъязвлений слизистой, что провоцирует рост онкологических клеток.

Диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основании следующих диагностических мероприятий:

  • Рентгеноскопия желудка
  • Фиброгастродуоденоскопия
  • Гистологическое исследование
  • Иммунологическое обследование крови

Лечение атрофического гастрита назначается гастроэнтерологом с учетом стадии течения разрушительного процесса, состояния секреторной функции, общего состояния пациента и с учетом сопутствующих заболеваний:

  • Диета — при таком виде гастрита показано диетическое питание. Правильное питание должно быть направлено на сокращение термического, механического и химического травмирования слизистой оболочки желудка:
    • Пищу готовить на пару, измельчать, исключить грубые волокна
    • Исключить холодные и горячие блюда и напитки
    • Исключить все острые, кислые, острые, соленые, жареные, копченые, блюда, специи, консервы
    • Исключить спиртные, газированные напитки, кофе, употреблять только желе, кисель, слабый чай, мусс, минеральную воду, какао
    • Исключить кондитерские изделия — шоколад, конфеты, пирожные
    • Желательно употреблять отварное мясо, рыбу, супы, каши, отварные овощи и фрукты, некислые молочные продукты.
  • Снятие болей. При сильных болях возможно применение холинолитических препаратов — Метацин, Платифиллин, Гастроцепин, и спазмолитических средств — Но- шпа, Галидор, Бускопан, Папаверин.
  • Стимуляция мышц желудка. Лекарственные средства, такие как Церукал, Мотилиум возможно назначать для улучшения двигательной функции желудка.
  • Заместительная терапия. При серьезном нарушении секреции соляной кислоты и пепсиногена, возможно использование натурального желудочного сока — Абомин, Пепсидил, Ацидин-пепсин. А также препараты ферментов поджелудочной железы — Мезим, Панкурмен, Креон, Панкреатин.
  • Витамины. Врач назначает фолиевую кислоту, витамин В12, и прочие витаминные комплексы и препараты железа при анемии.
  • Санатории. Больным атрофическим гастритом рекомендуется санаторно-курортное лечение, особенно курорты Ставропольского Края — Кисловодск, Железноводск, Пятигорск.

Известный факт, что атрофический гастрит имеет высокий риск трансформации в рак желудка. Особенно онкологическую напряженность вызывает атрофический гастрит с пониженной кислотностью, по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%. По понятным причинам при атрофии слизистой оболочки создаются благоприятные условия для негативного влияния канцерогенов и значительно уменьшается противоопухолевая защита желудка. Этот риск увеличивается в пять раз по сравнению с неатрофическим гастритом.

Как избежать рака желудка при атрофическом гастрите? Ответ на этот вопрос весьма сложен — важно как можно раньше узнать о начинающемся онкологическом процессе, чтобы успеть провести оптимальное лечение на ранней стадии. При наблюдении за пациентами с хроническим гастритом имеет важнейшее значение заметить начало прогрессирования атрофии, и более целесообразно проводить это не инвазивным, а простым информативным способом.

Воробьев С.А. Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии. Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. – 2006. – № 4. – с. 11–16.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии

Известно, что у больных В12-дефицитной анемией нередко наблюдается хронический гастрит, характеризующийся развитием атрофии слизистой оболочки преимущественно в теле желудка и выраженным снижением продукции соляной кислоты вплоть до анацидного состояния [4,8,11,13]. Это связывается с появлением антител к париетальным клеткам желудка и запуском аутоиммунного воспаления [2,7,12]. На основании выявления противожелудочных антител принято обозначать этот гастрит как аутоиммунный или гастрит типа А [17].

Однако, как известно, В12-дефицитная анемия не является однородным по этиологии и патогенезу заболеванием [3,5,14]. В ее развитии, помимо наследственного дефицита внутреннего фактора Кастла и аутоиммунных процессов, имеют значение алиментарный дефицит цианкобаламина, заболевания кишечника, глистная инвазия, препятствующие достаточному поступлению витамина в организм [4,6,11].

Читайте также:  Как избавиться от анемии без лекарств

Остается до конца не решенным вопрос, является ли наличие аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла у больных В12-дефицитной анемией причиной атрофии слизистой оболочки желудка или же ее следствием [1,2,7,12]. По данным А.Б. Островского [9], лишь у 50% пациентов с В12-дефицитной анемией имеются в крови антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, а ряд исследователей находили их у больных атрофическим гастритом без пернициозной анемии и даже у здоровых людей [7,12,16].

В литературе мы не встретили сведений, касающихся состояния секреторной функции желудка у больных с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

С учетом изложенного возникает необходимость дальнейшего детального изучения различных факторов, участвующих в формировании атрофии слизистой оболочки и секреторной недостаточности желудка у больных мегалобластной анемией.

В связи с этим целью работы было выяснение особенностей морфологического состояния, кислото-, пепсиногено-, гастромуко-протеидообразующей функций желудка у больных хроническим гастритом, ассоциированным с В12-дефицитной анемией различной этиологии.

Обследованы 45 больных хроническим гастритом, лечившихся в терапевтическом отделении 4-й городской больницы Твери, и 15 здоровых лиц (добровольцев) для отработки собственных нормативов.

У 25 пациентов (21 женщина и 4 мужчин, средний возраст — 68,5 ± 77 года) хронический гастрит сочетался с В12-дефицитной анемией, а у 20 (17 женщин и 3 мужчин, средний возраст — 66,4 ± 8,4 года) — с железодефицитной анемией.

Больные железодефицитной анемией были обследованы как контрольная группа сравнения для выяснения влияния характера анемического синдрома на морфофункциональное состояние желудка. Учитывая, что у всех больных В12-дефицитной анемией имелся атрофический гастрит, в группу сравнения включались пациенты с железодефицитной анемией, у которых при эндоскопическом и гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлялось ее атрофическое поражение.

Пациенты с В12-дефицитной анемией в зависимости от возможных этиологических особенностей были разделены на 3 группы: 10 больных имели в анамнезе указание на алиментарный дефицит B12 (строгое соблюдение постов и материальный недостаток). У 8 пациентов — болезнь, вероятнее всего, имела аутоиммунную природу, поскольку клинически проявлялась ярко выраженной типичной триадой симптомов (анемия, гастрит, фуникулярный миелоз) и сочеталась с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит, ревматоидный артрит. У 7 обследованных при колоноскопии была выявлена патология кишечника (у 2 — доброкачественные полипы сигмовидной кишки, у 5 — дивертикулез толстого кишечника).

Диагноз анемии выставлялся с учетом данных клинического анализа крови, оценки эритроцитарных индексов, определения сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови, наличия признаков мегалобластного кроветворения в стернальном пунктате.

Данные исследования клинического анализа крови у больных с анемическим синдромом приведены в табл.1.

Таблица 1. Показатели клинического анализа крови у обследованных больных хроническим гастритом с сопутствующим анемическим синдромом
Показатели Здоровые В12-дефицитная анемия р Железодефицитная анемия р1
Лейкоциты, 10 9 /л 6,2±1,6 4,5±1,3 6,5±2,1 0,001
Эритроциты, 10 12 /л 4,6±0,5 2,2±0,6 3,5±0,6
Гемоглобин, г/л 136±15,2 79,5±17,2 79,3±13,1 >0,05
Гематокрит, % 41,2±3,2 22,1±4,4 26,3±4,3
Тромбоциты, 10 9 /л 280±44,1 202,2±50,4 306,7±81,9
Средний размер эритроцита, фл 88,2±7,3 11,5±7,4 65,7±4,5
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг 29,3±2,5 37,5±6,5 24,7±2,7
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, г/дл 35,1±1,7 38,7±1,2 29,5±1,3
Цветной показатель 0,91±0,1 1,2±0,2 0,7±0,1
СОЭ, мм/ч 8,3±4,2 21,7±16,5 22,5±16,9 >0,05

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми лицами; р1 — достоверность различий между группами.

Из данных табл. 1 следует, что в обеих группах у больных подтверждался анемический синдром, имеющий особенности в зависимости от характера заболевания.

Помимо общеклинического обследования, всем больным проводились фиброгастроскопия с прицельной биопсией и гистологическим изучением биоптатов слизистой желудка по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы [1], исследование обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP) и другими микроорганизмами в мазках-отпечатках, окрашенных по Граму, ставился уреазный тест.

Исследование кислотообразующей функции желудка проводили методом внутрижелудочной рН-метрии по В.Н. Чернобровому [15] с использованием аппарата ИАГМ-1 с помощью стандартных рН-зондов и титровочных растворов фирмы «Исток-система».

Результаты рН-метрии по протяженности желудка распределяли в соответствии с функциональными интервалами (ФИ рН) базальной рН-граммы желудка: рН 7,0-7,5 (анацидность — ФИ рН6), рН 3,6-6,9 (выраженная гипоацидность — ФИ рН5), рН 2,3-3,5 (гипоацидность — ФИ рН4), рН 1,6-2,2 (нормоацидность — ФИ рН3), рН 1,3-1,5 (гиперацидность — ФИ рН2), рН 0,9-1,2 (выраженная гиперацидность — ФИ pH1).

При анализе рН-метрии выделяли ФИ рН, на который приходится наибольшее количество точек замера рН по протяженности желудка, так называемый доминирующий функциональный интервал рН-ДФИ.

О пепсиногенобразующей функции желудка судили по содержанию пепсиногена (методика В.Н. Туголукова), а гастромукопротеидобразующей — фукомукопротеидов в сыворотке крови [10]. Забор крови поводили непосредственно перед проведением рН-метрии. Показатели выражали в единицах системы СИ.

Для статистической обработки данных применяли критерий Стьюдента, однофакторный дисперсионный анализ и критерий z (для процентных соотношений). В работе использовали пакет программ «Biostatics» и «Microsoft Office Excel XP».

Установлено, что у всех больных В12-дефицитной анемией при фиброгастроскопии и последующем гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка выявлен атрофический гастрит. Гастрит на фоне В12-дефицитной анемии характеризовался сочетанным поражением антрального и фундального отделов желудка, в то время как у пациентов на фоне железодефицитной анемии атрофия была менее выражена и в 70% случаев локализовалась только в антральном его отделе (рис. 1).

При микроскопическом исследовании биопатов слизистой оболочки желудка (по визуально-аналоговой шкале Сиднейской модифицированной системы) у больных хроническим гастритом на фоне железодефицитной анемии наблюдалась выраженная лимфоплазмоцитарная и слабая, реже умеренная, нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки, слабая и умеренная атрофия желез, в единичных случаях (15%) — кишечная метаплазия. В мазках-отпечатках выявлялась очень низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с преимущественным выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий. HP регистрировался в 25% случаев. Уреазный тест был положительным у 30% пациентов.

Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии гистологически отличался умеренной или выраженной атрофией, частым (44%) выявлением кишечной метаплазии, слабой, реже умеренной, как лимфоплазмоцитарной, так и нейтрофильной инфильтрацией. В мазках-отпечатках отмечалась низкая обсемененность слизистой оболочки микрофлорой с выявлением единичных скоплений стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, лактобактерий, лептотрихий. HP регистрировался в 16% случаев. Уреазный тест был положительным у 24% пациентов. По данным других исследователей [1,16], HP при хроническом гастрите на фоне железодефицитной анемии встречается в 76,9% случаев, а на фоне B12-дефицитной — в 6,5% случаев.

Изучение кислотообразующей функции желудка по анализу результатов интрагастральной рН-метрии показало (рис. 2), что в обеих группах больных хроническим гастритом на фоне анемического синдрома, по сравнению со здоровыми лицами, доминирующие ФИ рН достоверно (р 0,05).

Таблица 2. Пепсиноген плазмы и фукомукопротеиды сыворотки крови у больных атрофическим гастритом на фоне В12— и железодефицитной анемии
Показатели Здоровые лица анемия р Железодефицитная анемия р р1
Пепсиноген плазмы, мг/л 75,2±17 ,91 29,2±10,2 52,7±7,2
Фукомукопротеиды сыворотки крови, мг/л 150,2±32 68,0±18,1 102,1±22,7

Примечание: р — достоверность различий со здоровыми; р1 — между группами больных.

Суммируя изложенное, следует констатировать, что хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии во всех случаях носил атрофический характер и в большинстве случаев одновременно поражал антральный и фундальный отделы желудка.

Заболевание протекало с существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеидообразующей функции желудка, которое имело незначительные особенности в зависимости от этиологии В12-дефицитной анемии.

Только аутоиммунными механизмами трудно объяснить развитие выраженного атрофического процесса и глубокое снижение секреторной функции слизистой оболочки желудка при В12-дефицитной анемии, так как оно имело место и при алиментарном дефиците цианкобаламина и при патологии кишечника.

По-видимому, в развитии гастрического процесса на фоне В12-дефицитной анемии, помимо аутоиммунных механизмов, имеют значение действия различных эндогенных и экзогенных факторов, в том числе влияние гемической гипоксии, нарушения синтеза ДНК и клеточного обновления из-за дефицита цианкобаламина, изменения вегетативной регуляции при фуникулярном миелозе, а также расстройства системного гемостаза и микро-циркуляции. Это позволяет объяснить сходные морфофункциональные нарушения желудка при В12-дефицитной анемии различной этиологии.

Полученные данные указывают на необходимость дальнейшего детального исследования особенностей морфологических и функциональных изменений желудка при хроническом гастрите, протекающем на фоне анемии, в зависимости от ее характера, длительности и степени тяжести, а также с учетом нарушения гемостаза и микрогемоциркуляции.

1. Хронический атрофический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии в 68% случаев характеризуется одновременным поражением антрального и фундального отделов желудка, а атрофические изменения на фоне железодефицитной анемии в 70% случаев происходят только в антральном его отделе. Степень выраженности атрофии больше при мегалобластной анемии.

2. Хронический гастрит на фоне В12-дефицитной анемии сопровождается существенным снижением кислото-, пепсиногено- и гастромукопротеиодообразования, более выраженным, чем при сочетании гастрического процесса с железодефицитной анемией.

3. Более выраженное снижение секреторной функции желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии, по сравнению с заболеванием, ассоциированным с железодефицитной анемией, может быть обусловлено большей степенью атрофического процесса в слизистой оболочке желудка и частым одновременным поражением его антрального и фундального отделов.

4. Полученные данные следует учитывать при ведении данного контингента больных, выборе лечебного питания и медикаментозной терапии.

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.

2. Аруин Л.И. Иммуноморфология желудка / Л.И. Аруин, О.Л. Шаталова // Клин. мед. 1981. № 7. С. 8-14.

3. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я. Григорьев, А.В. Яковенко. — М.: МИА, 2001. — 704 с.

4. Демидова А.В. Вопросы диагностики и терапии B12-дефицитной анемии / А.В. Демидова, НА. Сысоева // Клин. мед. 1996. № 1. С. 59-60.

5. Долгов В.В. Лабораторная диагностика анемий / В.В. Долгов, СА. Луговская, В.Т. Морозова, М.Н. Почтарь. — Тверь: Губернская медицина, 2001. — 88 с.

6. Идельсон Л.И. Ошибки в диагностике В12— и фолиеводефицитной анемии / Л.И. Идельсон // Тер. арх. 1986. № 9. С. 144-150.

7. Kиpeeвa O.B. Аутоимунные процессы у больных хроническим гастритом / О.В. Киреева, A.M. Раскин, Б.Г. Лисочкин // Тер. архив. 1974. № 11. С. 104-107.

8. Логинов А.С. Хронический гастрит. Современные аспекты (обзор литературы) / А.С. Логинов, В.Ф. Алексеев, О.С. Радбиль. — М. 1987. — 56 с.

9. Островский А.Б. Иммунопатология хронического гастрита при В12-дефицитной анемии / А.Б. Островский // Тер. архив. 1984. № 10. С. 49-52.

10. Рабинович П.Д. Содержание некоторых Сахаров, связанных с биополимерами в секрете тканей желудка, сыворотке крови и моче при язвенной болезни. / П.Д. Рабинович, СИ. Вайстух, Н.М. Лошакова и др. // Вопр. мед. химии. 1972. № 6. С. 52-58.

11. Рысс Е.С. Анемии и желудочно-кишечный тракт / Е.С. Рысс — М.: Медицина, 1972. — 192 с.

12. Салупере В.П. Проблема хронического гастрита / В.П. Салупере. — Таллин: Валгус, 1978. — 143 с.

13. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии) / Я.С. Циммерман. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2000. — 256 с.

14. Циммерман Я.С. Анемии (вопросы этиологии, классификации, диагностики и дифференцированного лечения) / Я.С. Циммерман, Г.Д. Бабушкина. — Пермь: Изд-во Перм. гос. мед. академии, 2004. — 125 с.

15. Чернобровый В.Н. Экспресс-методика внутрижелудочной рН-метрии / В.Н. Чернобровый // Лаб. дело. 1990. № 3. С. 113-117.

16. Шамгунова Б.А. Клинико-морфологические особенности хронического геликобактерного гастрита у больных железодефицитной и смешанной (железо- и В12-дефицитной) анемией / БА. Шамгунова // Дисс. . канд. мед. наук. — Астрахань. 2001. С. 23.

17. Hamashinma V. Immunohistopathology / V. Hamashinma. — Stuttgart. 1976.

18. Strickland, R.G. / R.G. Strickland, J.R. Mackay // Am. J. Dig. Dis. 1973. Vol. 18. P. 426-440.

Морфологические особенности и секреторная функция желудка у больных хроническим гастритом на фоне В12-дефицитной анемии.

Тверская медицинская академия.

Эксперементальная и клиническая гастроэнтерология. 2006, № 4, с. 11-16.

Хронический гастрит в России является одним из наиболее частых заболеваний. Мы традиционно понимаем под термином гастрит наличие какого – либо воспалительного процесса в желудке. Однако это воспаление, во – первых, может иметь различные причины, а во – вторых, может иметь разную интенсивность. Поэтому не все гастриты «одинаково полезны». Некоторые виды гастрита, например атрофический гастрит, очень опасны и могут сопровождаться такими состояниями, как анемия или дефицит железа.

При «обычных» видах гастрита, которые встречаются в 80% случаев, стенка желудка становится красной, отечной, толстой, болезненной. Эти виды гастритов раньше называли гастритами с повышенной кислотностью. В таких случаях мы применяем лекарства, уменьшающие воспаление в желудке и снижающие выработку соляной кислоты. Это необходимо, чтобы уменьшить повреждение желудка и восстановить его. И именно в таких ситуациях мы рекомендуем ограничения в питании, исключение жирного, жареного, острого и некоторых других продуктов.

А вот у каждого пятого может встречаться противоположная ситуация, которая называется атрофия. При этом стенка желудка становится тоненькой, слабенькой, жиденькой, плохо вырабатывает желудочный сок. Раньше такой гастрит называли гастритом с пониженной кислотностью. Именно атрофический гастрит в течение длительного времени может перерождаться в рак желудка. Именно при атрофическом гастрите очень часто развивается анемия и дефицит железа. Конечно, при любом гастрите может развиться анемия, но при атрофическом гастрите это происходит практически всегда.

Самостоятельно по симптомам не всегда возможно отличить один вид гастрита от другого. Для определения типа гастрита необходимо сделать биопсию, то есть забрать очень маленький кусочек слизистой оболочки из желудка и изучить его под микроскопом. Иногда для выявления атрофии можно использовать анализ крови и определение гормонов желудка. Раньше применяли забор желудочного сока или определение кислотности через специальный зонд с датчиками. Сейчас эти методы практически не используются, так как дают очень мало информации.

Заподозрить наличие гастрита можно по появлению дискомфорта или болей вверху живота, тяжести, переполненности в желудке, резкому возрастанию аппетита или полному его исчезновению, а в некоторых случаях может появляться изжога или отрыжка. В такой ситуации необходим осмотр живота. При этом атрофический гастрит может быть и вовсе без симптомов! Также как и дефицит железа и анемия могут сопровождаться усталостью, утомляемостью, проблемной кожей, волосами и ногтями, а могут не выдавать себя симптомами.

Если при гастрите развилась анемия, это означает, что нужно лечить и анемию, и гастрит. Для восполнения уровня железа в организме используются препараты железа. Практически все препараты, существовавшие до настоящего времени, к сожалению, имели побочное действие на желудок и усиливали в нем воспаление. Поэтому лечить анемию у людей с гастритом было сложной задачей. К счастью, наука не стоит на месте и сейчас уже появились новые препараты, решающие эту проблему. Например, Сидерал Форте. Этот препарат железа не имеет побочных эффектов на желудок, а все железо полностью попадает в организм. Поэтому при анемии и заболеваниях желудочно – кишечного тракта он является главным лекарством. Восполнять железо в организме и лечить гастрит нужно одновременно.

Чаще всего к развитию именно атрофического гастрита приводит бактерия хеликобактер. Даже если сейчас у вас ее нет, но она была раньше, дсо временем она могла вызвать атрофию. Лечится хеликобактер с помощью антибиотиков, их назначает врач. Другой частой причиной развития атрофического гастрита является так называемый билиарный рефлюкс, то есть заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Это сложный для понимания момент, поскольку повреждает желудок в этой ситуации не щелочность желчи, а содержащиеся в ней токсичные желчные кислоты. Чтобы заброс желчи в желудок не происходил необходимо восстановить нормальные сокращения желчного пузыря, его протоков, двенадцатиперстной кишки и, собственно, самого желудка. Для этого используется прокинетик Итомед. Кроме того, важно изменение состава самой желчи и нейтрализация токсичных желчных кислот с помощью Урсосана.

Если у вас появились тревожные симптомы нужно сделать общий анализ крови и анализ кала на хеликобактер и обратиться к врачу. Он определит, есть ли необходимость проводить гастроскопию и подберет лечение.

Автор: Сергей Вялов, врач – гастроэнтеролог в GMS Clinic, к. м.н. Член Американской гастроэнтерологической ассоциации ( AGA ) и Российской гастроэнтерологической ассоциации ( РГА )

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector