Меню
Меню

Аскорбиновая кислота и железодефицитная анемия

ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Приведены рекомендации по применению лекарственных препаратов железа при железодефицитной анемии в различных клинических ситуациях.

Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

Л. И. Дворецкий – ММА им. И.М. Сеченова
L. I. Dvoretsky – I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) — клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром «слепой петли»);
повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
Никотинамид
Витамины группы В
Иррадиан Аскорбиновая кислота
Фолиевая кислота
Цианкобаламин
Цистеин, Драже
фруктоза, дрожжи
* Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

Лечение препаратами железа для приема внутрь

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
— предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
— назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
— назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
— избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
— нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В
12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
— избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
— необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

В табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 — 30% (при нормальных запасах железа — всего 3 — 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная — 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 — 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 — 2 таблетки в сутки.
С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 — 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 — 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже — поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
— отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
— недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
— недостаточная длительность лечения ПЖ;
— нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
— одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
— продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
— сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В
12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

Читайте также:  Села на диету при анемии

Лечение ПЖ для парентерального введения

ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
— нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
— обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
— непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
— необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).

В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К • (100 — 6 • Нв) • 0,0066, где А — число ампул, К — масса больного в кг, НВ — содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день — 1 ампулу (5 мл), в 3-й день — 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II — III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 — 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В 12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II — III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой — облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 — 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 — 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

Читайте также:  Что такое анемия легкой степени у младенца

источник

Влияние препарата «Железа сульфат + кислота аскорбиновая» на эндотелий и перекисное окисление липидов при железодефицитной анемии у беременных Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузин Владимир Борисович, Ганенков Андрей Александрович, Ловцова Любовь Валерьевна, Окрут Ирина Евгеньевна, Барсук Александр Львович

Изучено влияния препарата «Железа сульфат+кислота аскорбиновая» на показатели состояния эндотелия и перекисного окисления липидов при лечении железодефицитной анемии у беременных. Установлено, что данный препарат через 30 суток терапии снижает концентрацию оксида азота, увеличивает уровень эндотелина и активность фактора Виллебранда, снижает содержание диеновых конъюгатов и активность антиоксидантной системы в сыворотке крови у беременных с железодефицитной анемией .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузин Владимир Борисович, Ганенков Андрей Александрович, Ловцова Любовь Валерьевна, Окрут Ирина Евгеньевна, Барсук Александр Львович

Studied was the effect of the combination of ferrous sulfate + ascorbic ac >lipid peroxidation in the treatment of iron deficiency anemia in pregnant women. Established was the fact that this drug after 30 days of treatment reduces the concentration of nitric ox >iron deficiency anemia .

Текст научной работы на тему «Влияние препарата «Железа сульфат + кислота аскорбиновая» на эндотелий и перекисное окисление липидов при железодефицитной анемии у беременных»

УДК 616.155.194.8-02:618.3-06: 612.015.11: [615.356+ 615.326]

влияние препарата «железа сульфат + кислота аскорбиновая» на эндотелий и перекисное окисление липидов при железодефицитной анемии у беременных

Владимир Борисович Кузин’, Андрей Александрович Ганенков1, Любовь Валерьевна Ловцова1, Ирина Евгеньевна Окрут2, Александр Львович Барсук1

1 Кафедра общей и клинической фармакологии (зав. — проф. В.Б. Кузин),2 кафедра клинической лабораторной диагностики (зав. — проф К.Н. Конторщикова) Нижегородской государственной медицинской академии, е-таИ: farmnnov@mail.ru, irina.okrut@abbott.com

Изучено влияния препарата «Железа сульфат+кислота аскорбиновая» на показатели состояния эндотелия и перекисного окисления липидов при лечении железодефицитной анемии у беременных. Установлено, что данный препарат через 30 суток терапии снижает концентрацию оксида азота, увеличивает уровень эндотелина и активность фактора Вил-лебранда, снижает содержание диеновых конъюгатов и активность антиоксидантной системы в сыворотке крови у беременных с железодефицитной анемией.

Ключевые слова: железодефицитная анемия, препарат железа, состояние эндотелия, перекисное окисление липидов.

В настоящее время доказано, что эндотелий сосудов выполняет многочисленные физиологические функции, в том числе поддерживает гомеостаз путем регуляции тонуса и анатомического строения сосудов, процессы гемостаза и воспаления [9]. При различных воздействиях баланс между антагонистическими факторами, продуцируемыми эндотелием, может нарушиться с развитием его дисфункции. Основными маркерами последней служат снижение в крови уровня оксида азота и/или увеличение уровня эндотелина. При этом возникает склонность к вазоконстрик-ции, повышенному тромбообразованию и увеличению толщины комплекса «интима—медиа» [14]. Одной из причин развития эндотелиальной дисфункции является оксидативный стресс (ОС). Нарушение динамического равновесия между про- и ан-тиоксидантной системами приводят к изменению генерации свободных радикалов, оказывающих существенное влияние на метаболизм оксида азота, снижая его биодоступность и ускоряя инактивацию [11, 12]. При взаимодействии супероксид-аниона с оксидом азота образуется весьма

токсичное соединение пероксинитрит, вызывающий некроз и апоптоз клеток [2, 13]. Доказано также, что окисленные в процессе липопероксидации липопротеи-ны низкой плотности уменьшают синтез оксида азота клетками эндотелия и увеличивают синтез эндотелина-1 [16].

По данным ВОЗ, дефицит железа отмечается у 30% населения планеты. У беременных, особенно перед родами, скрытый дефицит железа наблюдается практически в 100% случаев. Доказано, что при наличии дефицита железа формируется ОС и наблюдается дисфункция эндотелия, что может рассматриваться в качестве предиктора тяжелых сосудистых расстройств [4]. Серьезность последствий дефицита железа требует проведения соответствующей терапии, направленной не только на нормализацию гематологических показателей, но и на восполнение запасов железа в организме. В связи с этим прием железосодержащих препаратов должен быть длительным, что обусловливает актуальность проблемы нежелательных реакций, развивающихся при их применении.

Возникновение побочных реакций на препараты железа в значительной степени связано с тем, что железо относится к металлам-переносчикам и является катализатором образования свободных радикалов, сопровождаемого накоплением продуктов перекисного окисления липи-дов, которые играют существенную роль в повреждении различных биомембран и эндотелия сосудистой стенки [15].

Целью исследования является изучение влияния препарата двухвалентного железа («Железа сульфат+кислота аскорбиновая») на показатели состояния эндо-

телия и перекисного окисления липидов при лечении железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных.

Обследовано 189 беременных, из них в исследование были включены 67, в том числе 36 с ЖДА (1-я группа) и 31 без клинических и лабораторных признаков дефицита железа (2-я, контрольная группа). Критерии включения пациенток в исследование: срок беременности — 12—36 недель; ЖДА легкой степени (уровень гемоглобина — от 100 до 120 г/л; количество эритроцитов менее 4,2х1012/л; гипохромия эритроцитов; цветовой показатель ниже 0,85; уровень сывороточного железа ниже 12 мкмоль/л) [10]. Критерии исключения: сопутствующие заболевания (онкологические, эндокринные, системные, а также болезни почек и сердечно-сосудистой системы, хронические инфекции, острая кровопотеря, гемолитическая анемия, наличие признаков активного воспалительного процесса, гестозы). Средний возраст лиц 1-й группы составлял 26,31±0,89 года, 2-й — 25,58±1,16; срок беременности — соответственно 24,75±0,83 и 23,63±1,09 недель. Статистически значимых различий по возрасту и сроку беременности между обследованными 1 и 2-й групп не выявлено.

Беременные с ЖДА (1-я группа) получали препарат двухвалентного железа — «железа сульфат+кислота аскорбиновая» («Сорбифер Дурулес», производитель EGIS, Венгрия)) по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 30 суток [10]. Беременные без признаков железодефицита (2-я) находились под регулярным наблюдением акушера-гинеколога.

Биохимические показатели изучали до начала лечения (первое обследование) и через 30 суток (второе обследование) терапии указанным препаратом железа беременных с ЖДА (или наблюдения за беременными контрольной группы). Объектом исследования являлась сыворотка крови.

Уровень эндотелина — ЭТ (1—21) и активность фактора Виллебранда (vWF) определяли методом иммуноферментного анализа на анализаторе Bio-Rad 680 («BioRad Laboratories», США). Содержание NO оценивали по суммарной концентрации его стабильных метаболитов (нитратов и нитритов), которые измеряли с помощью спектрофотометра APEL PD 303 (Япония). 778

Активность процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучали методом индуцированной биохемилюминесценции [7], для регистрации которых использовали биохемилюминометр БХЛ-07 (НИИ «Биоавтоматика», г. Нижний Новгород), сопряженный с компьютером IBM PC/AT в диалоговом режиме. Результат распечатывали в унифицированной форме в виде хемилюминограммы с расчетом показателя Imax/S, прямо пропорционального общей активности антиоксидантной системы, где I — максимальная интенсив-

ность свечения, отражающая потенциальную способность биологического объекта к свободнорадикальному окислению, S — светосумма хемилюминесценции за 30 секунд [5]. Интенсивность свободноради-кального окисления липидов оценивали по содержанию молекулярных продуктов ПОЛ (диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов, оснований Шиффа (ОШ) методом спектрофотометрии на спектрофотометрах APEL PD 303 (Япония) и СФ 46 (Санкт Петербург) [5].

Читайте также:  Схема лечение б12 дефицитной анемии

Статистическую обработку полученных результатов осуществляли с использованием лицензионного статистического пакета «Stadia 7.0/prof» (№ копии 1434) и оценкой уровня различий между двумя выборками с помощью параметрических и непараметрических критериев [8].

При первом обследовании было установлено, что содержание NO, а также активность vwF у пациенток с ЖДА значительно превышали аналогичные показатели в группе контроля (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

II 0,53±0,06 р1; 1-2 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Препарат двухвалентного железа («железа сульфат+кислота аскорбиновая») через 30 суток применения снижает концентрацию NO в сыворотке крови беременных с ЖДА, повышая при этом уровень ЭТ (1-21) и активность фактора Виллебранда. Через 30 суток терапии отмечалось снижение концентрации первичных молекулярных продуктов перекисного окисления липидов (диеновых конъюгатов) в сыворотке крови беременных с ЖДА, причем не только по сравнению с исходным уровнем, но и с контролем. Содержание триеновых конъюгатов и оснований Шиффа также снижалось относительно ис-ходного уровня, однако статистически значимых различий с группой контроля при этом не выявлено. Следовательно, через 30 суток применения препарат «желе-780

за сульфат+кислота аскорбиновая» оказывает ингибирующее действие на процесс ПОЛ, что подтверждается данными литературы [3]. При этом регистрируется снижение активности антиоксидантной системы. Стадийность изменения процесса ПОЛ и активности антиоксидантной системы при применении препаратов двухвалентного железа подтверждена данными экспериментальных исследований [6].

Изменения показателей, характеризующих состояние эндотелия, также имеют стадийный характер. Снижение концентрации NO, по-видимому, связано с тем, что через 30 суток терапии препаратом «железа сульфат+кислота аскорбиновая» происходят нормализация гематологических показателей и, следовательно, купирование анемического синдрома и уменьшение проявлений сидеропении. Повышение уровня ЭТ (1-21) и активности фактора Виллебранда может рассматриваться как следовая реакция активации ПОЛ на более ранних этапах введения указанного препарата.

Полученные результаты позволяют обосновать необходимость динамического контроля за показателями состояния эндотелия и перекисного окисления ли-пидов в процессе применения препаратов железа, особенно у пациенток с ЖДА и сопутствующими заболеваниями, в частности сердечно-сосудистой системы, при которых отмечается дисфункция эндотелия.

1. Головченко Ю.И., Трещинская М.А. Современные представления о физиологии и патологии эндотелия сосудов головного мозга // Украш. Х1м^ерап. журн. —

2. Гороховская Г.Н., Чернецова Е.В., Петина М.М., Зи-маева Ю.О. Синдром хронической усталости // Врач. —

3. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. Состояние процессов свободнорадикального перекисного окисления у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратом Сорбифер Дурулес // РМЖ. — 2008. — Т. 16, № 17. — С. 1116—1119.

4. Желобов В.Г., Туев А.В., Некрутенко Л. А., Агафонов А.В. Метаболический модуль и функция эндотелия при железодефицитных анемиях // Росс. кардиол. журн. — 2005. — № 5. — С. 40—44.

5. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липи-дов в норме и патологии. — Н. Новгород, 2000. — 24 с.

6. Кузин В.Б., Ловцова Л.В., Соловьева Т.И. Динамика показателей перекисного окисления липидов при воздействии препарата двухвалентного железа по данным эксперимента // Совр. технол. в мед. — 2010. — № 2. — С. 17—21.

7. Кузьмина Е.Н., Нелюбин А.С., Щенникова М.К. Применение индуцированной ХЛ для оценок свобод-норадикальных реакций в биологических субстратах // Биох. и биофиз. микробиол. — Горький, 1983. — С. 41—48.

8. Кулаичев А.П. Методы и средства комплексного анализа данных. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Форум: инфра-М, 2006. — 512 с.

9. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиол. — 2005. — № 12. — С. 62—72.

10. Протокол ведения больных. Железодефицит-ная анемия. — М.: Ньюдиамед, 2005. — 76 с.

11. Шилов А.М., Мельник М.В., Чубаров М.В. Комплексные антиоксиданты в профилактике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы // Росс. мед. вести. — 2004. — № 4. — С. 45—49.

12. Miller A.A., Budzyn K, Sobey C.G. Vascular dysfunction in cerebrovascular disease: mechanisms and therapeutic intervention // Clin. Sci. (London). — 2010. — Vol. 119(1). — Р. 1—17.

13. Pacher P., Beckman J.S., Liaudet L. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease // Physiol. Rev. — 2007. — Vol. 87(1). — Р. 315—424.

14. Poredos P. Endothelial dysfunction in the pathogenesis of atherosclerosis // Clin. Appl. Thromb. Hemost. — 2001. — Vol. 7(4). — P. 276—280.

15. Roy C.N., Enns C.A. Iron homeostasis: new tales from the crypt // Blood. — 2000. — Vol. 96(13). — P. 4020 — 4027.

16. Sakurai K., Sawamura T. Stress and vascular responses: endothelial dysfunction via lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1: close relationships with oxidative stress // J. Pharmacol. Sci. — 2003. — Vol. 91(3). — P. 182—186.

ENDOTHELIAL STATUS AND LIPID PEROXIDATION IN THE TREATMENT OF IRON DEFICIENCY ANEMIA IN PREGNANT WOMEN

V.B. Kuzin, A.A. Ganenkov, L.V. Lovtsova, I.E. Okrut, A.L.

Studied was the effect of the combination of ferrous sulfate + ascorbic acid on the indices of endothelial and lipid peroxidation in the treatment of iron deficiency anemia in pregnant women. Established was the fact that this drug after 30 days of treatment reduces the concentration of nitric oxide, increases the level of endothelin and von Willebrand factor activity, and reduces the content of diene conjugates and the activity of the antioxidant system in blood serum of pregnant women with iron deficiency anemia.

Key words: iron deficiency anemia, iron drug preparations, endothelium state, lipid peroxidation.

УДК 616.5-005.3: 616.13.002-053.2-036.23

случай ливедо-ангиита в детском возрасте

Владимир Петрович Булатов, Динара Ильгизаровна Садыкова’, Светлана Александровна Сенек’, Далия Амировна Бикмухаметова’, Малика Ахтямовна Гильманова’, Наталья Николаевна Фирсова2

‘Кафедра госпитальной педиатрии с курсом ПП и ПДО (зав. — проф. В.П.Булатов) Казанского государственного медицинского университета, 2Детская республиканская клиническая больница (главврач — Е.В. Карпухин), г. Казань, e-mail sadykovadi@mail.ru

Описано редкое наблюдение ливедо-ангиита в детском возрасте. Приведены подробная характеристика этиологии, патогенеза, диагностика и лечение заболевания.

Ключевые слова: ливедо-ангиит, диагностика, дети.

Ангииты кожи (син. васкулиты кожи) — дерматозы, в клинической и пато-морфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспаление стенок дермальных и гиподермальных кровенос-

ных сосудов разного калибра. Термин «ливедо-ангиит», согласно МКБ-10, номинирован как livedo (nnularis, racemosa, reticularis) R 23.1. Этиология и патогенез ангиитов кожи во многом остаются неясными. Утвердился взгляд на ангииты как патологию полиэтиологическую, но монопатогенетическую. В последние годы все большее распространение получила теория иммунокомплексного генеза ан-гиитов, связывающая их возникновение с повреждающим действием на сосудистую стенку осаждающихся из крови иммун-

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector