Меню
Меню

Апластическая анемия какая группа инвалидности

Апластическая анемия какая группа инвалидности

1.2.8. Апластическая анемия. D60-D61

Апластическая анемия — нарушение гемопоэза, характеризующаяся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кровотворных ростков костного мозга и панцитопенией в крови. Степень нарушения функций организма Клинико-функциональная характеристика нарушений Степень ограничения жизнедеятельности и способность к: Группа инвалидности

I степень Трехростковая цитопения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения (анемический, геморрагический, инфекционно-воспалительный синдромы). Лимфатические узлы, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: анемия легкой степени, чаще нормохромная, макроцитарная, ретикулоцитопения, лейкоцитопения, лимфоцитоз и тромбоцитопения.

В костном мозге: уменьшение количества гранулоцитарных клеток, относительный лимфоцитоз. Количество эритрокариоцитов снижено. Мегакариоциты отсутствуют или значительно снижены.

Трепанобиопсия: диффузное заполнение костномозговых полостей жировой тканью с небольшими очагами кровотворных клеток.

Биохимические анализы: повышение сывороточного железа.

Ограничения жизнедеятельности нет

II степень Анемия средней степени тяжести после достижения стойкой клинико-гематологической ремиссии с умеренными нарушениями функции ССС, нервной и других систем.

самообслуживанию — I ст.;

трудовой деятельности — I ст.

III степень Анемия тяжелой степени, при неполной и нестойкой клинико-гематологической картине: тромбоцитопения, лейкоцитопения, с выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем (ХСН II-III ФК NYHA, ХПН интермиттирующая стадия, печеночная недостаточность, кровоизлияния в сетчатку глаз, кровотечения из внутренних органов).

самообслуживанию — II ст.;

трудовой деятельности — II / III ст.

IV степень Стабильно тяжелая анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения с резко выраженными нарушениями функции внутренних органов и систем (ХСН III-IV ФК NYHA, ХПН терминальная стадия), интоксикацией, миелотоксическим агранулоцитозом, глубокой тромбоцитопенией, кахексией, развитием реакции отторжения трансплантата костного мозга.

самообслуживанию — III ст.;

Если вы заметили орфографическую ошибку, пожалуйста, выделите ее мышью и нажмите Ctrl+Enter

источник

—>Медико-социальная экспертиза —>

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при апластической анемии

АПЛАСТИЧЕСКАЯ ПРИОБРЕТЕННАЯ АНЕМИЯ — группа анемий, обусловленных угнетением кроветворной функции костного мозга в результате воздействия на него экзогенных факторов.

Эпидемиология: 3—5 больных на 1 млн. жителей в год.

Этиология и патогенез. У половины больных определяют экзогенные факторы, в результате воздействия которых на костный мозг развивается апластическая анемия: радиация, интоксикация бензином и инсектицидами, лекарственные вещества (левомицетин-хлорамфеникол, цитостатики, бутадион, сульфаниламиды, препараты золота, противосудорожные средства и др.), вирусные инфекции (вирус Эпстайна — Барра, ВИЧ), тимома, наследственные иммунодефициты и хромосомные аномалии и др. Механизмы развития анемии: снижение количества гемопоэтических стволовых клеток, их аномалии, дефект структур микроокружения, возможны иммунопатологические реакции. В частности, апластическая приобретенная анемия с изолированным поражением эритроидного ростка развивается в результате аутоиммунных реакций. Чаще развиваются панцитопении, в структуре которых патогенетически значимым является угнетение эритроидного ростка.

Клиническая картина. Первым симптомом обычно является повышенная кровоточивость (петехиальные высыпания на коже, экхимозы, носовые кровотечения) на фоне бледности, общей слабости, повышенной утомляемости. Характерны тахикардия, тахипноэ, инфекционный синдром (отиты, пневмонии, инфекции мочевых путей); пролиферативный синдром (увеличение периферических лимфатических узлов, печени, селезенки) обычно отсутствует.

Осложнения: геморрагические расстройства, подострое течение апластической анемии, развитие лейкозов, опухолей, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:

1) клинический анализ крови (анемия, ретикулоцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ);
2) гистологическое исследование (трепанобиопсия) костного мозга (уменьшение количества миелокариоцитов, увеличение количества лимфоцитов, угнетение всех трех ростков костного мозга, замещение костного мозга жировой тканью.

Лечение проводят в условиях специализированного гематологического стационара, в остром периоде — поддерживающая терапия (гемотрансфузии, переливание препаратов крови и кровезаменителей); при нейтропениях — антибиотики широкого спектра действия; трансплантация костного мозга — основной метод лечения, однако в последние годы производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток и введение колониестимулирующих факторов.

Прогноз серьезный; если больные переживают острый период, то половина из них выздоравливают, у остальных развивается подострое течение заболевания с сомнительным или неблагоприятным прогнозом.

Критерии инвалидности: возможно заочное освидетельствование при предоставлении документов, подтверждающих диагноз.

источник

—>Медико-социальная экспертиза —>

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) — патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозге и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

Эпидемиология. ЖДА составляет около 80% всех анемий. По данным ВОЗ, на земном шаре ЖДА страдают более 800 млн человек; частота среди детей и женщин 30-70%.

Этиология и патогенез . Причиной дефицита железа является нарушение баланса в сторону преобладания расходования над поступлением, что встречается при увеличенной потребности организма (период роста, беременность и др.); недостаточном его поступлении с продуктами питания; снижении всасывания в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии и т.п.); кровопотерях (меноррагии, фибромиомы, заболевания желудочно-кишечного тракта, регулярное донорство). Патогенез ЖДА связан с физиологической ролью железа в организме, его участием в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). При отрицательном балансе обмена вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникают нарушения ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и позже развивается клиническая картина железодефицитной анемии.

Классификация ЖДА (Ю. Г. Митерев).

I. По форме:
1.Хроническая постгеморрагическая (мено-, метроррагии, другие кровотечения).
2.Нутритивная (алиментарная) ЖДА.
3.При повышенном расходе железа:
а) беременность и лактация;
б) период роста и созревания.
4.При недостаточном исходном уровне железа (врожденный дефицит железа — у больных матерей, при многоплодной беременности).
5.При резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная и агастральная;
б) анэнтеральная и энтеральная.
6.При перераспределенном дефиците железа:
а) инфекционные и воспалительные процессы;
б) бластоматозные заболевания.
7.При нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

II.По стадиям:
1. Дефицит железа (латентная ЖДА).
2.ЖДА.

III.По степени тяжести:
1.Легкая степень (гемоглобин: 110-90 г/л).
2.Средняя степень (гемоглобин 90-70 г/л).
3.Тяжелая степень (гемоглобин менее 70 г/л).

Клиника и критерии диагностики.

Клиническая картина характеризуется преимущественно двумя синдромами:анемическим и сидеропеническим.
Анемический синдром: слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком, бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности (на верхушке и легочной артерии), склонность к гипотонии. Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа):
изменение ногтей, волос, появление трещин на ладонях, стопах, в углах рта, дисфагии, извращения вкуса и обоняния; дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонкой кишке; мышечная слабость.

Картина крови:
снижено количество эритроцитов, гемоглобина; ЦП = 0,5-0,75; микроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз; количество ретикулоцитов не изменено.
Железо и ферритин сыворотки снижены, повышается общая и латентная железосвязывающая способность (ОЖСС, ЛЖСС) сыворотки крови.
Десфераловая проба — с мочой после внутримышечного введения десферала (500 мг) у здоровых выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, при его дефиците — менее 0,4 мг.
Дифференциальный диагноз проводят с другими гипохромными анемиями, связанными с отравлением свинцом, врожденным нарушением синтеза порфиринов, талассемией и т. п. При кровопотерях должна быть установлена их причина (эндометриоз, изолированный легочный гемосидероз и др.).

Легкое течение — характеризуется редкими (1 раз в год и реже) непродолжительными (10-14 дн.) обострениями; клинические проявления свойственны начальной стадии заболевания. Гемоглобин крови снижается до
110-90 г/л, эритроциты — до 3,5х10*12 /л, сывороточное железо — до 12 мкмоль/л; насыщение трансферрина — до 25%; ОЖСС повышается до 50 мкмоль/л, ЛЖСС — до 60 мкмоль/л. Тип гемодинамики — гиперкинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, высокая (600 кгм/мин.).

Течение средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной; обострения 2-3 раза в год, продолжаются по 3-4 нед. Гемоглобин снижается до 70-80 г/л, эритроциты — до 3,0х10*12 /л; железо сыворотки до 5 мкмоль/л, насыщение трансферрина — до 15%. Отмечается анизоцитоз, иойкилоцитоз, полихромия эритроцитов. ОЖСС повышается до 60 мкмоль/л; ЛЖСС до 70 мкмоль/л.
Тип гемодинамики — эукинетический; толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, достигает 500 кгм/мин.

Тяжелое течение характеризуется частыми (более 4 раз в год) обострениями, продолжающимися по 1,5-2 мес. Гемоглобин падает ниже 70 г/л, эритроциты — 2,0х10*12 /л; отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, повышение СОЭ. Уровень сывороточного железа ниже 5 мкмоль/; насыщение трансферрина — 5%. ОЖСС увеличивается до 100 мкмоль/л, ЛЖСС — до 80 мкмоль/л. Тип гемодинамики —
гипокинетический, толерантность к физической нагрузке, по данным ВЭМ, — менее 400 кгм/мин.

Прогноз при ЖДА благоприятный.

Принципы лечения: устранение этиологического фактора, рациональное питание,назначение препаратов, содержащих железо (ферроплекс, конферон и др.), аскорбиновой кислоты, витаминов группы В.

Критерии ВУТ: легкая степень ЖДА — 10-12 дн.; средней тяжести — 14-15 дн.; тяжелая степень — 30-35 дн.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд; работа, связанная с нервно-психическим перенапряжением, инсоляцией, воздействием различных источников излучения, гематологических ядов (свинец, хлор и др.), общей и местной вибрации, а также пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов.

Показания для направления в бюро МСЭ:
а) средняя степень тяжести ЖДА у больных, работающих в противопоказанных условиях и видах труда при невозможности рационального трудоустройства по заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений;
б) тяжелое течение ЖДА при частых обострениях, выраженных осложнениях и неэффективности лечения.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ : общий анализ крови, мочи, кала (на паразитов и скрытую кровь); анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; определение содержания в крови железа; в
диагностически неясных случаях — миелограмма. ОЖСС, ЛЖСС, трансферрин крови; десфераловый тест. Инструментальные, эндоскопические, рентгенологические исследования органов брюшной полости, легких и т. п., консультации специалистов (гинеколог и т.п.).

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
— незначительные нарушения функции кроветворения, стабильные;
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата); легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
— умеренные нарушения функции кроветворения, в случаях необходимости периодических трансфузий;
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
— выраженные нарушения функции кроветворения при потребности в частых (ежемесячных) трансфузиях;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата);
— легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.
— сверхтяжелая степень апластической анемии;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
— наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

источник

—>Медико-социальная экспертиза —>

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при мегалобластной анемии

Мегалобластные анемии — формы малокровия, вызванного нарушением синтеза ДНК и РНК в эритроидных клетках, характеризующиеся мегалобластным типом эритропоэза. Встречаются как наследственные, так и приобретенные формы мсгалобластных анемий. К нарушениям синтеза ДНК и РНК приводит чаще всего дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты. Комбинированный дефицит цианкобаламина и фолиевой кислоты наблюдается при синдроме нарушенного всасывания.

В12-дефицитная анемия характеризуется развитием мегалобластного эритропоэза, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, лейкопенией, нейтропенией и тромбоцитопенией, а также поражением нервной системы типа фуникулярного миелоза.

Эпидемиология.
Заболеваемость 0,6-1,0% населения. Болеют преимущественно лица старших возрастных групп, мужчины несколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез.
Дефицит цианкобаламина наступает в результате недостаточного всасывания его в пищеварительном канале, обусловленного отсутствием гастрогликопротеида, заболеваний тонкой кишки или конкурентного поглощения.

Дефицит цианкобаламина нарушает синтез тимидина, включаемого в ДНК. В этих условиях нарушаются синтез ДНК и митотические процессы в клетках организма, в первую очередь, в костном мозге. Возникает мега-лобластный эритропоэз, характеризующийся задержкой созревания ядер клеток красного ряда по сравнению со степенью гемоглобинизации цитоплазмы, укороченным временем жизни клеток красного ряда и повышенным распадом мегалобластов в костном мозге. Кроме того, кофермент цианкобаламина участвует в обмене жирных кислот. Нарушение обмена жирных кислот приводит к дефекту образования миелина и поражению нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Факторы риска развития мегалобластной анемии — пожилой возраст, злоупотребление алкоголем, заболевания органов пищеварения, наследственные факторы.

Клиника и критерии диагностики.
Заболевание проявляется анемическим, неврологическим синдромами, поражением пищеварительной системы.

Картина крови: гиперхромная макроцитарная анемия (цветовой показатель > 1,1); концентрация гемоглобина в эритроцитах возрастает; резко выраженный анизоцитоз и пойкилоцитоз, мегалоциты (эритроциты диаметром более 12 мкм), шизоциты, анизохромия, базофильная пунктация эритроцитов, эритроциты, содержащие кольца Кебота и тельца Жолли; в тяжелых случаях встречаются мегалобласты; лейкопения, нейтропения, эозинопения и относительный лимфоцитоз; иногда — тромбоцитопения. В миелограмме определяется расширение эритроидного ростка за счет мегалобластов, полисегментарность ядер нейтрофилов.

Дифференциальная диагностика проводится с фолиево-дефицитной анемией, а также с некоторыми гемолитическими анемиями.

Дефицит фолиевой кислоты наблюдается редко, преимущественно в молодом возрасте, на фоне питания сухим или козьим молоком; не сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка и фуникулярным миелозом.

Течение и прогноз.
Легкое течение характеризуется редкими (1 раз в год и реже), непродолжительными (до 2 нед.) обострениями. Содержание эритроцитов в крови снижено до 3,6х10*12/л, гемоглобина — 110-90 г/л; гематокрит уменьшается до 30%. Количество мегалобластов в костном мозге увеличено до 20%. Выраженных нарушений центральной нервной и сердечнососудистой систем нет.

Течение средней тяжести характеризуется 2-3 обострениями в год длительностью до 1 мес. Выявляется миокардиодистрофия, умеренно выраженные вестибулярные, мозжечковые, вегетативно-сосудистые расстройства (парестезии; снижение глубокой чувствительности, коленных рефлексов) без нарушения двигательной функции нижних конечностей. Содержание эритроцитов уменьшено до 3,0х10*12/л, гемоглобина — 80-70 г/л, тромбоцитов до 130х10*9/л; гематокрит понижается до 20%; определяется анизоцитоз, макроцитоз. Содержание мегалобластов в костном мозге достигает 30%.

Тяжелое течение отличается частыми (3-4 раза в год и более) обострениями, продолжительностью до 1,5-2 мес, появлением признаков декомпенсированной СН. Неврологические расстройства характеризуются стойкими параличами нижних конечностей, атаксическим синдромом, органическими изменениями психики. Содержание эритроцитов в крови менее 2,5х10*12/л, гемоглобина — ниже 70 г/л, определяются лейкопения, тромбоцитопения (100-110х10*9/л); анизоцитоз, макроцитоз; гематокрит — около 10%. Содержание мегалобластов в костном мозге достигает 50% и более.

Прогноз витамин-В12-дефицитной анемии в целом благоприятный, под влиянием лечения витамином В12 достигается клинико-гематологическая ремиссия. Однако проявления фуникулярного миелоза обратному развитию не поддаются. У 10% больных развивается рак органов пищеварения.

Принципы лечения: назначают витамин В12 по 200-500 мкг/сут., в тяжелых случаях до 1000 мкг/сут. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызывающего дефицит цианкобаламина.

Критерии ВУТ: анемия средней тяжести — 30-40 дн.; анемия тяжелой степени — 45-60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда:
тяжелый физический труд, работа с выраженным нервно-психическим напряжением, в неблагоприятных метеорологических условиях, связанная с вибрацией, инсоляцией, вынужденным положением тела, гематологическими ядами, пребыванием на высоте и т.п.

Показания для направления в бюро МСЭ:
— необходимость рационального трудоустройства при средней тяжести витамин В12-дефицитной анемии в случае необходимости перевода больных на работу по другой профессии более низкой квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности;
— тяжелое течение анемии, осложненное выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Необходимый объем исследований при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови, мочи и кала; анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты; билирубин крови, общий белок и фракции, АлАТ, АсАТ; миелограмма; исследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия, колоноскопия, рентгеноскопия желудка); консультация невролога.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеются:
— незначительные нарушения функции кроветворения, стабильные;
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата);
— легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеются:
— умеренные нарушения функции кроветворения, в случаях необходимости периодических трансфузий;
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
— выраженные нарушения функции кроветворения при потребности в частых (ежемесячных) трансфузиях;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ АНЕМИИ (АНЕМИЯХ) У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
— нетяжелая степень апластической анемии (отсутствие необходимости в регулярных трансфузиях эритроцитарной массы и/или тромбоконцентрата);
— легкая форма гемолитической анемии (гемолитических кризов нет или они редкие, с интервалом в несколько лет);
— длительная ремиссия после спленэктомии по поводу гемолитической анемии;
— при серповидно-клеточных нарушениях — редкие (не чаще 2 раз в месяц) болевые кризы, купируемые НПВП (общий режим).

Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:
— тяжелая степень апластической анемии, гемолитическая анемия средней тяжести (наличие гемолитических кризов средней частоты — 1 — 2 раза в год) на фоне постоянной базисной терапии с развитием анемии, требующей заместительной терапии, направленной на стабилизацию гемоглобина;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые ненаркотическими анальгетиками, требующие соблюдения домашнего режима или обращений за неотложной помощью.
— сверхтяжелая степень апластической анемии;
— тяжелая форма гемолитической анемии (частые гемолитические кризы — более 2 раз в год);
наличие осложнений заболевания и проводимого постоянного базисного лечения;
— при серповидно-клеточных нарушениях — частые (еженедельные) болевые кризы, купируемые анальгетиками (включая наркотические) и/или требующие госпитализации.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком

источник

Читайте также:  История болезни цирроз печени анемия

Добавить комментарий

Adblock
detector