Меню
Меню

Апластическая анемия анализ крови показатели

Апластическая анемия

Апластическая анемия является тяжелым заболеванием крови, при котором развивается угнетение всех ростков костного мозга. Причины заболевания различные – от генетической предрасположенности до вредоносного действия ионизирующего излучения и различных химических соединений. Клинически заболевание проявляется анемическим, тромбоцитопеническим синдромом, а также выраженными инфекционными осложнениями.

Диагноз выставляется исходя из клинической картины, анализов крови и пункции костного мозга.

Что такое апластическая анемия?

Апластическая анемия является патологическим состоянием организма, при котором снижается количество всех трех типов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) вследствие замедления или полного прекращения образования их в костном мозге.

По происхождению апластические анемии делятся на:

В большинстве случаев наблюдается угнетение всех трех ростков кроветворения, однако клинически замечено, что в различные фазы болезни может наблюдаться более выраженное угнетение какого-то одного из ростков

По преимущественному поражению костномозговых ростков выделяют:

  • угнетение одного кроветворного ростка (эритроцитарного, лейкоцитарного или тромбоцитарного);
  • угнетение двух кроветворных ростков;
  • угнетение трех кроветворных ростков.

Причины апластической анемии

Причины апластической анемии различаются при врожденной и приобретенной анемии.

Различают следующие причины приобретенных апластических анемий:

  • ионизирующее излучение;
  • лекарственные препараты (декарис, анальгин, левомицетин, тетрациклин, бутадион и др.);
  • химические соединения (пестициды, бензол);
  • заболевания (вирусные гепатиты А, В и С, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, ВИЧ, парвовирус В19 и др.).
  • гормональные нарушения со стороны яичников, щитовидной шелезы и вилочковой железы.

Некоторые вредоносные агенты непосредственно воздействуют на костный мозг (ионизирующее излучение, химические и лекарственные вещества). Иные воздействуют опосредованно через аутоиммунные механизмы (вирусный гепатит В).

Диагностика апластической анемии

Клиническая картина заболевания может в значительной степени ориентировать врача в направлении анемии, однако диагноз должен быть подтвержден или опровергнут при помощи лабораторных анализов и параклинических исследований.

Наиболее ценными дополнительными исследованиями являются:

Общий анализ крови

Данные общего анализа крови при апластической анемии свидетельствуют в пользу панцитопении (снижение количества всех трех типов клеток костного мозга). Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается преимущественно за счет снижения гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). Таким образом, относительно увеличивается процент лимфоцитов и моноцитов в лейкоцитарной формуле. На различных стадиях заболевания могут быть выявлены воспалительные признаки в той или иной мере.

Ориентировочными показателями ОАК при апластической анемии являются:

Гемоглобин (Hb) – менее 110 г\л (норма 120 – 160 г\л). Уменьшение за счет снижения числа эритроцитов.

Эритроциты – 0,7 – 2,5 х 1012\л (норма 3,7 х 1012\л). Снижение количества зрелых эритроцитов.

Ретикулоциты — менее 0,2% (норма 0,3 – 2,0%). Снижение количества молодых форм эритроцитов.

Цветовой показатель – 0,85 – 1,05 (норма 0,85 – 1,05) свидетельствует о нормохромном характере анемии (содержание гемоглобина в эритроците в пределах нормы).

Гематокрит (Ht) – менее 30 (норма 35 – 42 у женщин и 40 – 46 у мужчин). Соотношение клеточного состава крови к ее жидкой части. Наблюдается явное уменьшение доли клеток в периферической крови.

Тромбоциты – менее 35 промилле или 100 х 109\л. Снижение количества тромбоцитов.

Лейкоциты – 0,5 – 2,5 х 109\л (норма 4 – 9 х 109\л). Выраженная лейкопения за счет снижения числа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).

Палочкоядерные нейтрофилы – 0 – 2% (норма менее 6%). Снижение выработки молодых форм лейкоцитов.

Сегментоядерные нейтрофилы – 0 – 40% (норма 47 – 72%). Снижение количества зрелых форм нейтрофилов.

Миелоциты – 0 – 2% (в норме отсутствуют). В условиях гранулоцитопении и наслоения бактериальной инфекции наблюдается более выраженный, чем обычно, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением клеток предшественников лейкопоэза.

Эозинофилы – 0 – 1% (норма 1 – 5%). Снижение количества эозинофилов.

Базофилы – 0% (норма 0 – 1%). Единичные или полное отсутствие базофилов.

Лимфоциты – более 40% (норма 19 – 37%). Численное количество лимфоцитов остается в норме. За счет снижения фракции гранулоцитов наблюдается относительный лимфоцитоз (увеличение доли лимфоцитов в крови). Крайне выраженный лимфоцитоз может наблюдаться при наслоении вирусных инфекций.

Моноциты – более 8% (норма 6 – 8%). Количество моноцитов неизменно и находится в пределах нормы. Моноцитоз (увеличение доли моноцитов в крови) объясняется снижением процентной доли гранулоцитов в лейкоцитарной формуле.

Скорость оседания эритроцитов – более 15 – 20 мм\час (норма до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин). Данный показатель отражает степень выраженности воспалительной реакции в организме.

Анизоцитоз – наличие в крови эритроцитов различного размера.

Пойкилоцитоз – наличие в крови эритроцитов различной формы.

Биохимический анализ крови

Некоторые виды биохимических анализов крови могут акцентировать внимание врача на отклонениях в организме, которые косвенно вписываются в три вышеперечисленных анемических синдрома.

Ориентировочными показателями БАК при апластической анемии являются:

Сывороточное железо более 30 мкмоль\л (норма 9 – 30 мкмоль/л). Увеличение сывороточного железа на фоне частых переливаний крови. Высокий риск развития гемохроматоза.

Читайте также:  Может ли при анемии тошнит

Эритропоэтин более 30 МЕ\л (норма 8 – 30 МЕ/л у женщин и 9 – 28 МЕ\л у мужчин). Увеличение эритропоэтина происходит по двум причинам. Во-первых, не происходит его потребления клетками эритроцитарного ростка. Во-вторых, компенсаторно усиливается его синтез в ответ на анемию.

С-реактивный белок – более 10 – 15 мг\л (норма 0 – 5 мг\л). Выявляется при воспалительной реакции на фоне ослабленного иммунитета.

Тимоловая проба – более 4 (норма 0 — 4). Выявляет признаки воспаления при ослабленном иммунитете.

Стернальная пункция

Данный вид исследования используется с целью визуализации клеток костного мозга и их процентного соотношения.

При апластической анемии миелограмма будет скудной, количество клеточных элементов значительно снижено. Камбиальные клетки эритроцитарного и лейкоцитарного ряда единичны или отсутствуют. Мегакариобласты отсутствуют. В редких случаях при пункции случается встретить сгруппированные очаги повышенной пролиферации клеток как компенсаторную реакцию здорового костного мозга на анемию. Такая миелограмма может сбить с толку, поскольку будет свидетельствовать в пользу отсутствия апластической анемии и поэтому будет ложноотрицательной.

Трепанобиопсия

Трепанобиопсия является способом изъятия части костного мозга из крыла подвздошной кости пациента. Преимущество данной процедуры над стернальной пункцией заключается в возможности забора большего количества материала с сохранением его структуры. Большее количество материала уменьшает вероятность ложноотрицательного результата апластической анемии, а изучение структуры костного мозга позволяет помимо цитологического исследования (миелограммы) провести еще и гистологическое.

При помощи анализа крови и результатов трепанобиопсии возможно определение степени тяжести апластической анемии.

  • Апластическая анемия средней тяжести определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 2,0 х 109\л;

тромбоциты менее 100 х 109\л;

гипоплазия костного мозга на трепанобиопсии.

  • Апластическая анемия тяжелой степени определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 0,5 х 109\л;

тромбоциты менее 20 х 109\л;

аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

  • Апластическая анемия крайне тяжелой степени определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 0,2 х 109\л;

тромбоциты единичные или отсутствуют;

ретикулоциты единичные или отсутствуют;

аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Прогноз при апластической анемии

Прогноз при апластической анемии во многом зависит от сроков обнаружения заболевания. При раннем обнаружении существует возможность более активного вмешательства в течение заболевания. При более позднем обнаружении шансы на излечение уменьшаются.

Врожденная апластическая анемия Фанкони в большинстве случаев крайне тяжело поддается лечению, поскольку костный мозг никогда не был здоровым и, соответственно, очень сложно восстанавливается. Наличие врожденных аномалий развития сильно ограничивает показания к пересадке костного мозга таким пациентам. В большинстве случаев больные погибают в детском возрасте от аномалий развития или инфекционных осложнений.

Приобретенные апластические анемии имеют более благоприятный прогноз, поскольку в некоторых случаях являются обратимыми после прекращения действия повреждающего фактора на костный мозг.

Врач лабораторной диагностики

Новополоцкой городской больницы

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

источник

Анализы крови при апластической анемии

При апластической анемии анализ крови может многое рассказать, как и при любой другой форме этого заболевания. Чаще всего встречается дефицит железа, из-за чего анемия именуется железодефицитной. В целом под ней понимается заболевание, которое провоцирует дефицит железа или неправильный процесс его переработки внутри организма.

Железодефицитной анемии диагностика подтверждает, что первичным заболеванием она считаться не может. Присутствует дополнительное патологическое влияние. Дефицит железа в организме становится причиной неправильного кроветворения. Из-за железодефицита происходит неправильный гемоглобиновый синтез на базе эритроцитов. В результате количество их становится меньше, как и функциональные способности.

Диагностика анемии демонстрирует, что именно железодефицитный вариант является наиболее распространенным в мире. Чаще всего сталкиваются с ЖДА женщины, в том числе из-за беременности и кормления грудью. Кроме этого, они периодически теряют кровь, что снижает количество железа.

Проведение анализа

Анализ крови при анемии является обязательным исследованием. При этом предлагается три варианта:

  • общий кровяной анализ;
  • биохимия;
  • анализ кала на скрытую кровь.

Рекомендации врачей говорят о том, что лучше пройти все обследования, а не выбирать какое-то одно. Говоря об общем анализе крови, показатели, определяемые при нем, помогают понять, в каком состоянии находятся все кровяные клетки. ОАК демонстрирует соотношение их объемного показателя к жидкой кровяной части. Кроме этого, определяются гемоглобиновые показатели, формула по лейкоцитам.

Биохимия – это лабораторная диагностика, помогающая понять, в каком состоянии находятся системы и внутренние органы. Такое исследование помогает определить и недостаток железа в организме, причем не только выраженный, но и скрытый, за счет определения уровня ферритина и трасферрина. Первый компонент демонстрирует, сколько в организме осталось железистых запасов. Кроме этого, демонстрируются другие показатели, сдвиги которых могут объясняться нехваткой железа.

В рамках сдачи кала на скрытую кровь можно проанализировать присутствует ли в желудке и кишечнике кровотечение. Важно отметить, что такая лабораторная диагностика предполагает особую подготовку. Речь идет об исключении из рациона за три дня до сдачи продуктов с высоким содержанием железа и медикаментов, которые предназначены для восполнения этого недостатка.

Читайте также:  Витамины для кормящих мам от анемии

Стоит сразу отметить, что большинство анемий поддаются корректировке, особенно, если выявляются на ранней стадии. Чтобы анализы при анемии продемонстрировали правильные цифры, важно подготовиться к ним правильно. Об особенностях подготовки к сдаче калатуже упоминалось выше.

Если говорить про анализ крови при железодефицитной анемии, то здесь все несколько проще. За сутки до сдачи исключается прием любого напитка, содержащего алкоголь. Сдача крови выполняется в утренние часы после предварительного восьмичасового голодания. В этот период запрещено употреблять любую пищу или напитки, кроме негазированной воды. По согласованию с врачом исключаются любые лекарственные препараты, кроме жизненно необходимых. Препараты, в которых содержится железо, должны быть исключены за трое суток до анализа. Курение исключается за полчаса до сдачи. Важно исключить перенапряжение с физической и эмоциональной точки зрения.

Какие анемии бывают

Выше уже отмечалось, что анализы на анемию бывают разные, так как существуют разные типы заболевания. В большинстве случаев выполняется постановка диагноза железодефицитная анемия. В организме присутствует дефицит железа. Это может быть результатом недостаточного поступления его вместе с пищей, или результатом неправильной переработки его в организме или длительное кровотечение. Анализу и предстоит определить причину, в соответствии с которой подбирается лечение. Часто такая картина крови наблюдается у беременных или кормящих матерей, в такие моменты железо потребляется организмом в большом количестве, поэтому до анемического состояния дойти не сложно.

Чтобы дифференцировать такое состояние, обратите внимание на гемоглобин, он в таком случае демонстрируется недостаточный, сокращается эритроцитный показатель и уровень железа в сыворотке. Лечение ЖДА, называющейся также малокровием, предполагает прием железа по длительной схеме.

Встречается и гемолитическая анемия. В таком случае болезнь развивается на фоне гемолиза – эритроцитного разрушения в крови. Способствовать этому могут различные факторы. Как пример, отравление ядами, сильные нагрузки стрессового характера, болезни, передающиеся по наследству.

Для такого диагноза выполняется расшифровка анализа мочи, в которой обнаруживается гемоглобин. В крови растет показатель билирубина. Иногда присутствуют эритроциты измененной формы и другие признаки. На основе гемограммы выясняется первопричина, которую и нужно лечить.

В12 дефицитная анемия или по-другому пернициозная анемия встречается в том случае, когда фиксируется недостаток витамина В 12. Без этого витамина невозможен рост и созревание эритроцитов в костном мозге. Кроме этого, без него невозможна правильная работа системы нервной направленности.

Пернициозная анемия часто проявляет себя как покалывание и онемение, присутствующее в пальцах, походка становится шаткой. В анализах пернициозная анемия проявляет себя как повышенное количество эритроцитов с увеличенной формой. Пернициозная анемия часто встречается у пожилых людей. Можно встретить и еще одно ее название – мегалобластная анемия. Недостаточное количество В12 фиксируется при заболеваниях пищеварительного тракта, при присутствии в организме таких паразитов, как ленточные черви. Все это провоцирует диагноз мегалобластная анемия.

Еще немного о видах анемий

Встречается и так называемая злокачественная анемия, именуется которая апластической. Под такими формами анемии понимается особая группа заболеваний крови, в результате чего количество всех клеток крови снижается, а признаки опухолевого процесса отсутствуют. Это не слишком распространенное заболевание, однако поражать оно может представителей всех полов и возрастов, но чаще встречается у старшей возрастной группы. Пробелам апластической анемии заключается в том, что как минимум две трети заболевших не выживают.

Еще одна необычная форма – это серповидноклеточная анемия. Она становится следствием наследственного заболевания кровяной системы. Речь идет о дефекте, работающем на уровне генетики, в результате которого происходит нарушение формирования нормальных гемоглобиновых цепей в рамках эритроцитов. Гемоглобин, который образуется при этом, является аномальным, есть у него отличия и по свойствам электрофизиологического типа, если сравнивать с нормальным здоровым гемоглобином. В результате этого процесса фиксируют изменения самих эритроцитов, которые становятся вытянутыми в длину. Среди наследственных гемоглобинопатий СКА считается наиболее тяжелой формой. Дело в том, что эритроциты с таким изменением подвергаются быстрому разрушению в организме, часто вызывают осложнения тяжелого течения и смерть.

Гипохромная анемия – это общее название для целой группы заболеваний, на фоне которых недостаточность гемоглобина приводит к формированию другого цветового показателя крови. Расшифровка анализа в таком случае демонстрирует цифру менее 0,8, а концентрация гемоглобина в одном эритроците не дотягивает до 330 г/л. Чаще всего гипохромная анемия формируется вслед за ЖДА. Кроме этого, привести к такому диагнозу может отравление свинцом хронического порядка, недостаток витамина В6. Столкнуться с ней можно после некоторых воспалений инфекционной и неинфекционной природы, которые приводят к нарушению железистого обмена.

Причины ЖДА

Если при дифференциальной диагностике железодефицитной анемии был подтвержден диагноз, важно выявить причину патологии. Выше уже отмечалось, что провоцировать ЖДА может как недостаток железа с пищей, так и неправильная его переработка организмом.

Читайте также:  Влияет ли на задержку месячных анемия

Кроме этого, нельзя исключать повышенные в количестве железа потребности организма, врожденный его недостаток, нарушение процессов всасывания или синтеза трансферрина. Влияют негативно массивные кровопотери, алкоголизм, прием ряда медикаментов.

Если говорить о недостатке железа, поступающего с пищей, то чаще всего наблюдается такая проблема при длительном голодании, у вегетарианцев, при однообразных диетах, не предполагающих большое количество животных продуктов.

Повышенная в железе необходимость является нормальным признаком, если речь идет о беременных или кормящих матерях. В такие периоды количество его с пищей должно увеличиваться. При этом если речь идет о многоплодной беременности, то цифры потребления железа должны увеличиваться еще в несколько раз.

Дети, страдающие от врожденного железистого дефицита, рождаются у матерей с тяжелой железодефицитной анемией, при многоплодной беременности или недоношенности. В таком случае с симптомами ЖДА ребенок сталкивается уже на первых неделях жизни.

Когда речь идет о неправильном всасывании железа, подразумевается работа двенадцатиперстной кишки, а именно проблемы со слизистой этого кишечного отдела. Самые разные заболевания ЖКТ становятся причиной поврежденной слизистой, что влияет на скорость, с которой железо всасывается.

Это и ряд наследственных заболеваний, в том числе целиакия, которая подразумевает непереносимость глютена. Это может быть воспаление слизистой, которая покрывает тонкий кишечник, инфекционные проблемы, гастрит атрофического типа, в результате которого сокращаются размеры слизистой, что снижает функционал.

Нельзя исключать и гастрит аутоимунного типа. Заболевание провоцируется нарушением иммунной работы и антительным производством. Атакуют они при этом собственные организменные клетки, в частности, клетки, которые покрывают слизистую желудка, на фоне чего они разрушаются. Такой диагноз может быть поставлен и людям, перенесшим удаление желудка или части тонкого кишечника. Нельзя исключать болезнь Крона, муковисцидоз и раковые проблемы.

Когда речь идет о неправильном синтезе трансферрина, то в большинстве случаев такие проблемы провоцируются разного рода наследственными заболеваниями. Трансферрин отвечает за перенос железа к различным органам, в результате страдает и красный костный мозг, так как синтезироваться эритроциты не могут. За синтез трансферрина отвечают печеночные клетки, поэтому их разнообразные поражения, могут стать причиной сокращенного количества трансферрина, что спровоцирует симптоматику ЖДА.

Повышенная потеря крови тоже может приводить к недостатку железа. При этом чаще всего подразумеваются именно хронические небольшие кровопотери. Дело в том, что одноразовые, даже массированные потери крови, такой проблемы не вызывают, поскольку в организме железо присутствует в виде запасов, которые и предназначены для возмещения таких потерь. Когда же речь идет о хронических кровотечениях внутри, которые незаметны сразу, длятся которые долго, человек может терять по миллиграмму железа каждый день и так на протяжении долгого времени.

Хроническая кровопотеря может формироваться на фоне язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, геморрой, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, кишечного полипоза. Влияют таким же образом опухоли ЖКТ, эндометриоз, системная красная волчанка. С таким диагнозом могут столкнуться и слишком активные доноры, которые в год сдают кровь более четырех раз. Важно обнаружить непосредственную причину кровопотери, в противном случае ЖДА для больного неизбежна.

Алкоголизм тоже не лучший друг железа. При длительном и частом употреблении алкогольных напитков повреждается слизистая желудка. Кроме этого, этиловым спиртом угнетаются процессы кроветворения, которые проходят в красном костном мозге, что усиливает анемичные проявления.

Нельзя в качестве причин появления ЖДА исключать и прием определенных медикаментов. Дело в том, что у некоторых лекарственных препаратов, нарушение процессов всасывания и железистой утилизации является побочным эффектом. Чаще всего столкнуться с такой проблемой можно при длительном курсе лечения с большими дозами препарата.

Повлиять на уровень железа могут такие популярные препараты, как противовоспалительные нестероидные средства. Дело в том, что такие препараты как бы разжижают кровь, что чревато образованием хронических внутренних кровотечений. Кроме этого, опасен их бесконтрольный прием язвенной болезнью желудка.

В группу опасных, с этой точки зрения, препаратов входят и антациды, которые сокращают или нейтрализуют скорость выделения желудочного сока. В составе его присутствует соляная кислота, которая требуется для нормального всасывания железа.

Препараты железосвязывающего характера помогают в связке и выводе железа из организма. При этом речь идет не только о свободном железе, но и о запасах организма. Говоря о симптоматике анемии, связанной с дефицитом железа, чаще всего врачами обращается внимание на бледность кожи и губ, слабость, утомляемость. На фоне недостаточности кислорода в крови повышается пульс, который превышает показатель в 90 ударов в минуту. Признаки могут варьироваться, в зависимости от вида анемии, которая вас настигла.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector