Меню
Меню

Анемия желудка после резекции желудка

Анемия после резекции желудка, симптомы и лечение

Впервые сообщили об анемии, наблюдавшейся после гастрэктомии, Деганелло и Моинигэн. В обоих случаях гастрэктомия была произведена по поводу рака желудка.

В начале 20-х годов прошлого столетия появилось много сообщений об анемии, развивающейся вслед за удалением желудка или части его. Интересно, что большинство авторов находило у своих больных гиперхромную анемию и именовало ее Anaemia perniciosa. Но следует отметить, что эта «злокачественная» анемия не поддавалась лечению препаратами печени. Кроме того, со временем она из гиперхромной становилась гипохромной.

В 30-х годах появляется большое число сообщений о развитии вслед за операциями на желудке случаев гипохромной анемии. Так, в 1929 г. появилась работа Гордон-Тейлора, Уитби и др. Они наблюдали после операции по Бильрот II гипохромную анемию в 44% случаев. И эти, и последующие авторы подтверждали факт появления анемии после резекции желудка.

По данным Петри и Енсениуса, из 96 собак с резекцией желудка у 86 развилась гипохромная анемия. Из 30 оперированных свиней гипохромное малокровие наблюдалось у 16. Анемия была, более тяжелой при резекции привратника и дна желудка, чем при резекции только привратника. У экспериментальных животных беременность ухудшала течение малокровия.

Многие авторы не наблюдали малокровия или «значительного» малокровия у человека после резекции желудка. Так, А. Е. Петрова в 100 случаях резекции желудка не видела уменьшения количества эритроцитов ниже 3,5 млн. и гемоглобина ниже 60%.

Все зависит от того, какие цифры эритроцитов и гемоглобина данный автор считает признаком малокровия. Не подлежит сомнению, что приведенные выше цифры 3,5 млн. для эритроцитов и 60% для гемоглобина являются показателями малокровия. Поэтому необходимо иметь более четкую, объективную характеристику состояния системы крови после тотальной или частичной резекции желудка, в частности при язвенной болезни.

Эти анемии зависят, конечно, не от оперативного вмешательства как такового, не от резекции того или иного органа, а именно от резекции желудка.

В. А. Шаак резецировал у подопытных животных — кроликов, собак — целые конечности. Животное теряло большую часть костного мозга. Развивалась анемия, но через 3-4 недели убыль восстанавливалась полностью. Содержание гемоглобина падало параллельно количеству эритроцитов, а восстанавливалось более медленно.

Следует отметить, что анемия после резекции не обязательна и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По данным Лингара, она наступает у 15% оперированных мужчин и 43% женщин.

Преобладание анемии у женщин наблюдается в возрастных группах до 45-50 лет. В более старшем возрасте эта разница сглаживается.

Лингар обследовал для контроля 100 неоперированных больных язвенной болезнью и 146 лиц с этой же болезнью после частичной резекции желудка (в более или менее отдаленном прошлом). Средний процент гемоглобина у оперированных мужчин был равен 97 (в контроле 104%), у женщин — 84 (в контроле 95%). Количество эритроцитов в среднем у оперированных мужчин 4,85 млн. (в контроле 5,09), у женщин 4,55 млн. (в контроле 4,81).

Таким образом, у оперированных имеются более низкие показатели. У женщин это выражено резче, чем у мужчин. У большинства больных анемией цветной показатель был меньше 1, падая до 0,54-0,55 (анемия гипохромная).

Содержание железа сыворотки также снижено. У всех женщин оно даже чрезвычайно низко.

Следует указать, что сравнительно высокий процент анемии после резекции желудка, приводимый Лингаром, объясняется тем, что он больными анемией считает всех имеющих процент гемоглобина меньше среднего, полученного у неоперированных больных язвенной болезнью (т. е. ниже 80%). Кроме того, годы его наблюдений — это первые послевоенные годы, когда норвежцы питались недостаточно.

Многими исследователями изучено влияние удаления желудка на состав крови у животных (собаки, свиньи). Экспериментаторы пытались воспроизвести у собак, свиней злокачественное малокровие, но вызвать гиперхромную анемию типа Аддисон-Бирмера никому не удалось.

Г. А. Алексеев описывает случай «типичной пернициозной анемии», развившейся у женщины 26 лет через 5 лет после операции искусственного пищевода с выключением желудка из пищеварительного процесса.

Феррата считает, что это случаи истинной болезни Аддисон-Бирмера. Оперативное вмешательство только выявило предрасположение этих больных к заболеванию.

В последнее время А. И. Гольдберг показала, что через 2-5 лет после тотальной резекции желудка могут развиваться и анемии с мегалобластическим кроветворением.

В последнее время А. А. Багдасаров, П. М. Альперин, М. Я. Аншевиц, Р. И. Родина сообщили о результатах изучения кроветворной системы у 70 больных, подвергшихся резекции желудка. Анемия развилась у 49 из 70 человек. В большинстве случаев это имело место через 3-5 лет после операции, но в отдельных случаях наблюдалось и через 1-3 года. Пострезекционные анемии чаще носят гипохромный железодефицитный характер, но могут быть, особенно в позднем периоде, гиперхромными и даже мегалобластическими (последнее наступает после того, как будут исчерпаны резервы витамина В12).

Симптомы. После резекции желудка, как и при гастроэнтерогенной железодефицитной анемии, костный мозг активен в отношении эритропоэза, но характерно замедленное созревание красных кровяных телец.

Читайте также:  Фолиевая кислота инструкция по применению для детей при анемии от года

По Лингару, в этих случаях наблюдается микро- и анизоцитоз эритроцитов. Эритроциты уменьшены в диаметре и особенно в толщине. В результате уменьшен их объем.

Со стороны количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, так же как со стороны тромбоцитопоэза, у оперированных больных существенных изменений не отмечалось.

Итак, при резекции желудка мы нередко встречаем случаи гипохромной микроцитарной анемии, более частой и более выраженной у женщин, вероятно, в связи с дисфункцией яичников.

Нередко оперированные жалуются на тошноту, боли под ложечкой. Несмотря на полноценное, калорийное питание, они не прибавляют в весе. Часты неврастенические жалобы. Больные с частичной гастрэктомией обычно имеют ахилию.

В патогенезе анемии при резекции желудка участвуют многие факторы. Имеет значение быстрое продвижение пищи в двенадцатиперстную кишку, что влечет за собой недостаточное всасывание железа из желудка. Увеличена потеря железа, нарушается его всасывание. Всосавшееся железо недостаточно используется организмом. Нарушается усвоение витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лечение. Необходимо применение железа, лучше парентерально в виде вливаний препарата ферковен (по 5 мл медленно в вену). Одновременно назначают пищу, богатую витаминами, и инъекции витамина В12 (дозировка его должна быть индивидуальной в зависимости от характера анемии).

При выраженном мегалобластическом кроветворении терапия та же, что при болезни Аддисона-Бирмера.

источник

Агастральная анемия

После гастрэктомии, у многих больных, в течение 5 лет после операции, возникает нормо- и гипохромная анемия, приобретая порой мегалобластический, пернициозный характер [А.И.Гольдберг 1962; Ю.Е.Березов 1957; Ю.М. Панцырев 1973; О.Л.Гордон 1960, Д.И.Гольдберг 1962, Г.Ф. Маркова, 1962, П.М.Альперин 1963], Что обусловлено, по мнению ряда авторов [Маркова Г.Ф.1969; Цеханович Т.И.1976], нарастающим с годами дефицитом витамина В12, сывороточного железа и гипопротеинемией.

Наблюдения Марковой Г.Ф.(1969) свидетельствуют о том, что пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов у больных после гастрэктомии наблюдалось довольно часто. Так содержание гемоглобина менее 83 г/л было у 25%, а эритроцитов менее 4,0х1012/л почти у трети больных. В итоге выраженная анемия наблюдалась у 10% больных.

После операций на желудке могут встречаться два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная [Шалимов А.А. 1987]. Доказательством этого служат многочисленные исследования отечественных [А.М.Бетанели,1963, А.А.Бусалов,1963, Г.Д.Вилявин, 1963, А.А.Вишневский, 1956, А.Е.Захаров,1962, Г.Г.Карованов, 1962, М.И. Кузин, 1967, М.И. Петрушинский, 1959, и др.] и зарубежных авторов [Drapans и Shim,1961, Kickens и Lundh,1957, Ellison Everson,1954, Mac Lean,1954, Fontana M.G.1988; Harju E.1990; Попова Д.1988;], которые показали, что у значительной части больных после операции на желудке, связанных с резекцией последнего, или гастрэктомией, развиваются тяжелые функциональные расстройства главных пищеварительных желез — поджелудочной железы и печени, переходящие с течением времени в органические. Благодаря этому нарушаются все виды обмена веществ, в том числе белковый и минеральный. Гипохромная анемия наблюдается у 17-37% оперированных; у 9% отмечается выраженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом [А.Р.Гвамичиани, К.А. Гарсиашвилли,1956]. По данным Wellensten (1958), Д.Г.Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще встречаются после гастрэктомии.

В последние годы все более определенно намечается генетическая связь анемии после полного удаления желудка со сроком после операции и с нарушениями обмена железа и витамина В12. Ранняя анемия происходит от недостатка железа, поздняя — от недостатка витамина В12. И если первая носит характер гипохромной, то вторая — пернициозной с мегалобластическим кроветворением [П.М.Альперин с соавт.,1963, Reiner и Zollner, 1956].

После резекции желудка, а особенно гастрэктомии происходит нарушение всасывания железа, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Отмечается дефицит железа, что является следствием ахлоргидрии и нарушением обмена железа. После гастрэктомии могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза В12 прогрессирующая слабость, жжение в языке, парестезии [А.И.Гольдберг,1960].

Р.Г.Курбангалиев (1967) считает, что помимо самой гастрэктомии, выполненной по поводу рака, рецидивы последнего и особенно отдаленные метастазы также нарушают эритропоэз. Клинически и рентгенологически иногда очень трудно бывает разобраться в характере анемий после таких операций. Такие больные нередко расцениваются как безнадежные и не получают полноценного лечения, что приводит к крайней анемизации их организма.

Ю.М.Хомяков (1957) приводит данные о 4 больных с анемиями после гастрэктомии по поводу рака; причиной малокровия у них длительное время считали метастазы и рецидивы опухоли. У больных развилась тяжелая степень малокровия, и лишь тщательное лабораторное и клиническое исследование позволило установить, что эти анемии являются агастральными. Лечение витамином В12, В1, гемотрансфузиями и др. препаратами восстановило эритропоэз и здоровье больных.

В итоге большинство клиницистов признают наиболее действенными методами лечения анемии после гастрэктомии витамин В12 и железо [Гольдберг Д.И., Гольдберг А.И.,1962, Mannheimer и Reimer,1953, Hobbs,1961 и др.].

Ю.М.Панцырев (1973) среди патогенетических факторов агастральной анемии выделяет следующие:

выпадение привратникового механизма — ускорение пассажа по тощей кишке — нарушение ионизации и резорбции железа — нарушение гемоглобинообразования и эритропоэза;

выпадение секреторной функции желудка — атрофический еюнит — скрытое кровотечение;

Читайте также:  Какой анализ сдать на железодефицитную анемию

3. выпадение продукции гастромукопротеина — изменение кишечной флоры — нарушение всасывания и разрушение витамина В12 — расходование внутренних запасов витамина В12 (эндогенный В12-авиатиминоз).

Таким образом, можно сделать вывод, что использование еюногастропластики после гастрэктомии, сохраняя трансдуоденальный пассаж пищи, замедляя пассаж по тонкой кишке позволит, в известной мере, предупредить или уменьшить тяжесть агастральной анемии.

источник

Метаболические нарушения и анемия после операций по поводу язвенной болезни

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений
является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия, которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.

источник

Постгастрорезекционные синдромы, возникающие после резекции желудка

Резекция желудка (resectio — отсечение) — хирургическая операция удаления части желудка с восстановлением непрерывного желудочно-кишечного тракта путем наложения пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального или желудочно-тонкокишечного анастомоза; применяется для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка, распространенного полипоза и др.

Постгастрорезекционные синдромы (post — после + gaster — желудок + resectio — отсечение) ПС — различные патологические состояния, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции желудка. Возникают, как правило, у больных, оперированных по поводу язвенной болезни.

Частота ПС, их характер и тяжесть зависят от вида оперативного вмешательства и размеров удаленной части желудка. После обширной резекции желудка они выражены у 10-15% больных, приводят к нарушениям питания и общего состояния.

Патогенез ПС сложен и не вполне изучен. Ведущую роль в возникновении этих патологических состояний играют связанные с резекцией желудка нарушения синергизма в деятельности органов пищеварительной системы, расстройства эвакуации пищевых масс из верхних отделов пищеварительного тракта, а также не ликвидированные операцией патогенетические механизмы повторного язвообразования.

Выделяют ПС функциональной (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли) и органической природы (рецидивные пептические язвы, рак оперированного желудка), а также метаболические расстройства. Это разделение в значительной мере условно, и нередко ПС наблюдаются в различных сочетаниях. Особое место занимают постваготомические синдромы, возникающие после ваготомии (пересечения стволов или ветвей блуждающих нервов), являющейся составной частью так называемых органосохраняющих оперативных вмешательств при язвенной болезни.

Демпинг-синдром наиболее часто встречается после операций на желудке и возникает вскоре после еды. Быстрое опорожнение оперированного желудка и стремительный пассаж сбрасываемого в тощую кишку содержимого с последующими неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями — таковы основные звенья механизма развития синдрома. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки приводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявления демпинг-синдрома.

Проявления демпинг-синдрома могут быть разделены на три группы: общего характера (слабость, утомляемость); вазомоторные (сердцебиение, головокружение, головная боль, обморочное состояние); желудочно-кишечные (тошнота, рвота, диарея). В зависимости от выраженности этих симптомов различают демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени.

Диагноз основывается прежде всего на типичных «послеобеденных» проявлениях синдрома, о которых рассказывают сами больные. Характерные для демпинг-синдрома объективные данные (бледность кожи, потливость, учащение пульса и изменение АД, одышка и др.) можно получить при осмотре больного в момент так называемой демпинговой атаки. Рентгенологическое и радионуклидное исследования позволяют уточнить диагноз. При неврологическом исследовании больных с демпинг-синдромом тяжелой степени часто можно выявить вегетативно-сосудистые и нервно-психические нарушения.

Читайте также:  С анемией можно есть кальций

Лечение больных с демпинг-синдромом легкой степени не представляет серьезной проблемы. Его можно купировать диетой: частое высококалорийное питание дробными порциями, ограничение углеводов и жидкости, полноценный витаминный состав пищи. Не следует назначать противоязвенную диету, т.к. она может усугублять проявления синдрома.

Тяжелый демпинг-синдром, по мнению большинства специалистов, является показанием к хирургическому лечению. Основной смысл реконструктивных операций состоит в замедлении опорожнения оперированного желудка. Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой тонкокишечного сегмента). Однако существующие методы консервативного и хирургического лечения тяжелого демпинг-синдрома нельзя признать эффективными: синдром, несмотря на лечение, прогрессирует, и больные стойко теряют трудоспособность. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с демпинг-синдромом»).

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.

Отмечаются жалобы на тяжесть или распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи. Эти ощущения постепенно нарастают и вскоре завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), приносящей заметное облегчение. Частота желчной рвоты и ее обилие определяют степень тяжести синдрома.

Диагноз основывается на характерной клинической картине. При осмотре больного иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, легкую желтушность склер, падение массы тела. Лабораторные исследования могут указывать на нарушение функции печени, отмечается анемия. При рентгенологическом исследовании и фиброгастроскопии можно обнаружить органическую патологию в области анастомоза (рубцовая деформация, пептическая язва), а также массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле, гипермоторную дискинезию отводящей петли, признаки рефлюкс-гастрита.

Лечение больных с синдромом приводящей петли легкой степени консервативное: щадящая диета, противовоспалительные средства, повторные промывания желудка. Выраженный синдром с частой и обильной рвотой является показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованная операция — реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями метод оперативного вмешательства избирают с учетом их особенностей. (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с синдромом приводящей петли»).

Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1-3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.

Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией). Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез и др.) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени и могут развиваться в различные сроки после операции.

По клинической картине пептическая язва сходна с язвенной болезнью, однако отличается большим упорством и постоянством течения. Типичный болевой синдром плохо поддается лечению, периоды ремиссий становятся короткими, больные теряют трудоспособность. Для пептической язвы характерны такие осложнения как кровотечение, перфорация, развитие желудочно-тонко-толстокишечных свищей.

Диагноз, кроме типичной клинической картины, базируется на данных исследования желудочной секреции (высокая кислотопродуцирующая функция оперированного желудка), а также эндоскопического и рентгенологического исследования. Дифференциальный диагноз с такой наиболее частой эндокринной патологией, какой в данном случае является синдром Золлингера — Эллисона, проводят на основании типичной клинической картины и данных лабораторно-инструментальных методов исследования (эндоскопического, лабораторных методов изучения желудочной секреции и уровня гастрина в плазме крови).

Лечение пептической язвы без тяжелых клинических проявлений должно начинаться с консервативных мероприятий. В случае их неэффективности и развития осложнений (кровотечение из язвы, перфорация и др.) показана операция. Выбор метода операции зависит от клинического течения пептической язвы и причин ее развития (резекция желудка, удаление оставленного участка антрального отдела желудка, ваготомия). (Более подробно — в статье «Реабилитация больных с пептическими язвами»).

Анемия после резекции желудка носит, как правило, железодефицитный характер. В ее патогенезе существенное значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты резецированным желудком и быстрый пассаж по тощей кишке, нарушающие всасывание железа и усвоение витаминов. Мегалобластическая (В12-дефицитная анемия) после резекции желудка встречается редко. Лечение включает переливание препаратов крови, назначение препаратов железа, витаминов (С, В1, В12), соляной кислоты или желудочного сока.

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector