Меню
Меню

Анемия языка симптомы и лечение

ПРОЯВЛЕНИЕ АНЕМИИ В ПОЛОСТИ РТА

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой оболочки полости рта.

Железодефицитные анемии. Эти анемии объединяют различные по этиологии анемические синдромы, в основе которых лежит недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз).

Причины железодефицитной анемии

  • · донорство;
  • · хроническая потеря крови;
  • · Желудочно-кишечные кровотечения;
  • · язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • · дивертикул пищевода;
  • · грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • · дивертикулы и полипоз толстой кишки;
  • · геморрой;
  • · прием аспирина, индометацина, антикоагулянтов;
  • · врожденные геморрагические телеангиэктазии;
  • · нематодоз;
  • · маточные кровотечения: потери в менструальном цикле, фибромиоматоз, эндометриоз, опухоли.
  • · пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
  • · гемосидероз лёгкого;
  • · рак прямой и толстой кишки;
  • · рак пищевода, желудка, тонкой кишки;
  • · гипернефрома;
  • · рак мочевого пузыря;
  • · повышенная потребность в железе;
  • · беременность и период лактации;
  • · младенчество;
  • · подростковый возраст (ювенильный хлороз);
  • · дифиллоботриоз;
  • · недостаточное поступление железа;
  • · гастродуоденит;
  • · колит;
  • · гастрэктомия;
  • · алиментарная недостаточность железа, вегетарианство, голодание;
  • · ахлоргидрия.

Хлороз. Встречается исключительно у девушек 15-20 лет; у женщин, страдавших ранним хлорозом в молодости, признаки хлороза обнаруживаются вновь к 30-40 годам. Обычно хлороз проявляется ко времени полового созревания. Отмечаются физическая усталость, отвращение к труду, шум в ушах, постоянная сонливость, вялость. Развивается характерная «алебастровая» бледность кожных покровов, нередко с зеленоватым оттенком, что и обусловливает название «хлороз». Отмечаются извращение вкуса, парестезии, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, частые запоры. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются появлением систолического шума на верхушке или основании сердца; шум «волчка» на яpeмных и бедренных венах обусловлен гидремией и повышенной скоростью кровотока; наблюдается аменорея или олигоменорея. В полости рта стойкое изменение окраски слизистой оболочки: она бледная, с серовато-зеленоватым оттенком, особенно выраженным в дистальных участках полости рта.

Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия) — заболевание выявляется у женщин 30-50 лет, нередко в преклимактерическом периоде. Важным фактором в генезе заболевания является желудочная ахилия, способствующая ограничению всасывания железа на уровне тонкого кишечника.

У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повышенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной порошок, сырую крупу.

По мнению В.И. Калинина, наблюдавшего 42 больных с железодефицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определенную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития явного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, увеличен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофированы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).

Частыми симптомами являются парестезии слизистой оболочки полости рта, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки, нарушения вкусовой чувствительности. В диагностике «эссенциaльной» железодефицитной анемии придают большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковой поверхности и кончике языка, сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита.

Отмечаются парестезии языка в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, распирания, проявляющиеся особенно на кончике языка. Частым признаком заболевания является нарушение слюнных и слизистых желез полости рта. Больны отмечают сухость слизистой оболочки полости рта, а нередко и слизистой оболочки глотки и пищевода. Нередки нарушения целостности эпителиального покрова слизистой оболочки полости рта, болезненные, долго не заживающие трещины в углах рта (заеды), кровоточивость десен, усиливающаяся при чистке зубов, приеме твердой пищи. Атрофия эпителиального покрова выражается в истончении слизистой оболочки; она становится менее эластичной и легко травмируется; ее цвет бледный с белесоватым оттенком или нежно-розовый; характерны изменения языка: атрофия эпителиального покрова и сосочков языка. По характеру атрофического процесса поверхности языка выделяются четыре вида его поражений:

1) атрофический процесс захватывает нитевидные сосочки кончика языка, и на гладкой поверхности кончика языка выделяются в виде красноватых точек грибовидные сосочки;

  • 2) атрофия не только нитевидных, но и грибовидных сосочков кончика языка (отмечается у большинства больных);
  • 3) атрофия всех сосочков только на передней половине языка;

4) атрофия эпителиального покрова и всех сосочков языка; язык гладкий, полированный встречается при тяжелых формах заболевания, нередко на поверхности языка можно наблюдать глубокие складки. На языке могут развиваться афты, участки «красной атрофии» и десквамации. Атрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка сопровождается атрофией мышечных пучков и замещением их соединительной тканью. При гистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта обнаруживаются явления паракератоза, увеличение количества митозов, уменьшение меланина в клетках эпителия. Это объясняется развившимся дефицитом железа и отсутствием корреляции их с уровнем гемоглобина в периферической крови.

В. И. Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки установил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базального слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефиците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значительно уменьшено, а кислых— увеличено.

Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и результатов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая характеризуется низким цветовым показателем (0,4?0,5), микроанизоцитозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в весенний и осенний периоды.

Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение (нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки, парестезий и др.).

Анемия В12 витамино — и (или) фолиеводефицитная (син.:Аддисона-Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется извращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом недостатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего усвоение витамина, поступающего с пищей. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). По данным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистом оболочке всего желудочно-кишечного тракта. В основе клинических проявлений глоссита лежат атрофические изменения эпителия языка. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко напоминающие латинские буквы V или U. Язык при пальпации дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, его края в виде зазубрин. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налета на языке у больных пернициозной анемией. Дeсквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щеки, мягкое небо, небные дужки и др.); она не обнаруживается на деснах. Кроме указанных изменений, у больных пернициозной анемией нередко обнаруживается множественный кариес; постоянное травмирование слизистой оболочки разрушенными зубами нередко осложняет течение патологического процесса. В эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся луковицы претерпевают некробиотические изменения; в области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Эти изменения нередко развиваются и в мышечной ткани языка. При цитологическом исследовании отмечается увеличение цитоплазмы и ядра слущенных шиповидных клеток слизистой оболочки щеки; выявляются гиперхромия ядер и неравномерное распределение в них хроматина; отмечается полиморфизм клеточного состава (макро- и полинуклеоз, макроцитоз, анизоцитоз). В эпителии слизистой оболочки щеки отмечается незначительное количество гликогена.

Читайте также:  Лечение апластической анемии клинические рекомендации

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемопоэза. ВитаминB12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт (внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованиюбелково-В12?витаминногокомплекса, который, всасываясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В12 и активированной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.

Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и изменение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).

Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:

наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе (1,3?1,5).

Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пунктата костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.

Лечение: витамин В12 по 100?500мкг и фолиевая кислота по 0,005г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

источник

Анемия – симптомы, причины, виды, лечение и профилактика анемии

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Читайте также:  Клинические рекомендации по лечению анемии беременных

Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Осложнения анемии

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Причины анемии

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

  • Период менструации (у женщин);
  • Многократные роды;
  • Травмы;
  • Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
  • Частая сдача крови;
  • Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
  • Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

  • Неполноценное питание, строгие диеты;
  • Нерегулярный прием пищи;
  • Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
  • Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
  • Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
  • Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
  • Повышенная физическая нагрузка на организм;
  • Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
  • Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
  • Беременность;
  • Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
  • Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
  • Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

  • Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
  • Глистные инвазии;
  • Стресс;
  • Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Виды анемии

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

  • Анемии, вызванные из-за потери крови;
  • Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
  • Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

  • Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
  • В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
  • Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
  • Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
  • Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
  • Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

  • Гипохромная анемия (ЦП — 1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

  • ревматоидный артрит;
  • болезнь Хортона;
  • системная красная волчанка;
  • узелковый полиартериит.
Читайте также:  Симптомы при гипохромных железодефицитных анемий

— Мегалобластные анемии:

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

  • Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
  • Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
  • Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

  • Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
  • Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
  • Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
  • Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Лечение анемии

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, витамин В12 (кобаламины) и витамин В9 (фолиевая кислота). Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

  • Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
  • Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на витамины группы В, особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, мёд, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием кальция.

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Лечение анемии народными средствами

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку чеснока 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из лимона, морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций:

  • Употребляйте в пищу продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами, делая акцент на витамины В9, В12 и железо (ежедневный рацион железа должен составлять не менее 8 мг);
  • Избегайте передозировки аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • Предпринимайте профилактические меры по недопущению наличия в организме глистов и других паразитов;
  • Старайтесь вести активный образ жизни, занимайтесь физкультурой;
  • Соблюдайте режим работы/отдых/сон, высыпайтесь;
  • Избегайте стрессов, или научитесь их преодолевать;
  • По возможности путешествуйте, особо полезен отдых в горах, хвойных лесах, берегу моря;
  • Избегайте контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами, продуктами нефтевой промышленности (бензин и другие);
  • В период месячных, острых и хронических кровотечениях, дополнительно принимайте препараты железа;
  • При травмах с кровотечением, старайтесь максимально быстро остановить потерю крови;
  • Не оставляйте на самотек различные заболевания, чтобы они не перешли в хроническую стадию течения;
  • Откажитесь от алкоголя, бросьте курить;
  • Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом.

Анемия – врач

Анемия – видео

источник

Добавить комментарий

Adblock
detector