Меню
Меню

Анемия у животных постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия

Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие кровопотерь. Бывает у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней.

Протекает остро и хронически.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме и в пушном звероводстве при самопогрызении.

Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистой стенки, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней) и инвазионных (диктиокаулез, метастронгилез) заболеваниях.

Симптомы заболевания зависят от исходного состояния животного и величины кровопотери.

Течение может быть острым и хроническим. При остром течении, в результате больших кровопотерь, у животных быстро нарастает общая слабость, угнетение, наблюдают шаткость походки при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых оболочек и кожи, а в особо тяжелых случаях: фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, коматозное состояние и смерть наступает в течение нескольких минут. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, снижение продуктивности.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов гематологических исследований. Острую постгеморрагическую анемию следует дифференцировать от шока и коллапса. Затяжные постгеморрагические анемии необходимо дифференцировать от железо- и витаминодефицитных анемий.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами. Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина. Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: стабилизированная одногрупповая кровь, плазма, сыворотка крови. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой, изотонические растворы. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В.

Профилактика направлена на предупреждение травматизма, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями.

источник

Анемия у животных постгеморрагическая анемия

Болезни Системы Кровотворения

В ветеринарной практике распространены две группы патологии кроветворной системы: анемии и лейкозы. Под анемией понимают клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением по сравнению с нормой в единице объема крови гемоглобина и количества эритроцитов. В зависимости от этиологии и механизма развития анемии условно делят на четыре основные группы: постгеморрагические, гемолитические, гипопластические и апластические. Лейкозы-злокачественные поражения кровотворной системы, в настоящее время их относят к заболеваниям вирусной природы, их рассматривают в курсе инфекционной патологии.

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.

Постгеморрагическая анемия — Anaemia posthaemorrhagica.Заболевание характеризуется понижением в крови уровня гемоглобина и количества эритроцитов вследствие потери крови. Регистрируют у животных всех видов, чаще у крупного рогатого скота и свиней.

Этиология. Наружные и внутренние кровотечения при травматических повреждениях, огнестрельных ранениях, хирургических операциях, язвенной болезни желудка и кишечника, разрывах матки и влагалища, геморрагических диатезах. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Предрасполагающие факторы: повышенная проницаемость сосудистых стенок, пониженная свертываемость крови, недостаточность в организме витаминов С и К. Постгеморрагическую анемию наблюдают и при некоторых инфекционных (пастереллез, чума свиней и др.) и инвазионных (легочные гельминтозы — диктиокаулез, метастронгилез и др.) заболеваниях.

Симптомы. Течение может быть острым и хроническим. При остром течении в результате больших кровопотерь у животных быстро нарастают общая слабость, угнетение, шаткость при движении, учащение пульса и дыхания, усиление сердечных тонов, бледность слизистых и кожи, в особо тяжелых случаях фибриллярные подергивания скелетной мускулатуры, расширение зрачков, на фоне коматозного состояния в течение нескольких минут может наступить смерть. При хронических кровотечениях отмечают исхудание, снижение продуктивности, бледность слизистых.
Диагноз ставят на основании анамнеза (травмы, ранения), клинической картины (кровотечение, анемия слизистых) и результатов гематологических исследований. Анализом крови устанавливают резко выраженное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в тяжелых случаях (иногда в 2 раза ниже нормального) повышена СОЭ.

Лечение. Кровотечения останавливают хирургическими методами (тампонирование, лигирование сосудов, присыпки на раны, наложения швов и др.). Показаны инъекции адреналина, кальция хлорида, желатина (рец. 6, 42, 46, 47, 73, 320, 347, 348). Для восполнения объема крови применяются кровезаменяющие жидкости: внутривенно вводят стабилизированную одногрупповую кровь, плазму или сыворотку крови из расчета крупным животным 1-3 л на одно введение, мелким 200-500 мл. Рекомендуют внутривенные введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой (рец. 17, 312), изотонические жидкости (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингер — Локка в дозах 5- 10 мл/кг и др.). Кровезаменяющие и изотонические жидкости в вену вводят медленно (1 л в течение 5-10 мин) и в теплом виде. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства: гематоген, гемостимулин, фитин, препараты железа, кобальта, витамин В12 и др. (рец. 349-354, 359, 366, 367). Больных и выздоравливающих после кровотечения животных во избежание травматических повреждений и возобновления кровотечения содержат изолированно и обеспечивают полноценным рационом по содержанию протеина, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.

347. Корове
Rp.: Sol. Gelatinae 10%-150,0 Sol. Adrenalini 0,1 %- 5,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. При продолжении кровотечения повторять введение в той же дозе 3 дня подряд по 1 инъекции в день.

348. Лошади
Rp.: Sol. Gelatinae 10%-300,0 Sterilisetur
D. S. Подкожно. Вводить по 100 мл 1 раз в день 3 дня подряд.

349 Овце
Rp.: Haematogeni fluidi 250,0
D. S. Внутреннее. По 15 мл 3 раза в день 6 дней подряд с водой.

350. Поросенку
Rp.: Haematogeni sicci 1,0 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с молоком.

351. Собаке
Rp.: Haemostimulini 0,5 D. t. d. N 50 in tabul.
S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 раза в день 8 дней подряд с мясным фаршем.

352. Поросенку
Rp.: Ac. ferro-ascorbinici 0,5 D. t. d. N 30 in caps, gelat.
S. Внутреннее. По 2 капсулы 3 раза в день 5 дней подряд с жидким кормом.

Профилактика направлена на борьбу с травматизмом, своевременное выявление и лечение больных животных с острыми и хроническими кровотечениями, (см. также Травматический ретикулит и ретикулоперитонит, Язвенная болезнь желудка у свиней).

источник

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica acuta) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся после обильного кровотечения, когда кровяные депо и органы кроветворения не компенсируют потери крови. Данный вид анемии может быть у всех видов животных.

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия у животных развивается в результате видимых владельцами животных причин: травм, ранений, кровавой рвоты, кровотечений из полости носа, легких, половых органов, желудочно-кишечных , а также скрытых от владельцев животных причин: внутреннее кровотечение в брюшину и плевральную полость (гематоракс, пневмогематоракс), внутренних желудочно-кишечных кровотечений, больших внутренних гематом в околопочечную клетчатку и т.д., в результате расслоения аневризмы аорты. Постгеморрагические анемии всегда имеют вторичный характер и вызываются — язвами, эрозиями, полипами, распадом опухолей, разрушительными процессами в органах, поражением кровеносных сосудов, наследственного или приобретенного происхождения. Острая анемия может возникнуть у животного в результате: травматического кровотечения, геморрагий из половых органов самок, а также при геморрагических диатезах, разрывах печени и селезенки.

Патогенез. Потеря для животных за короткий промежуток времени более 30% имеющейся у животного крови приводит к тяжелым расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала у животных в результате потери крови нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. Падение кровяного давления в каротидном синусе вызывает возбуждение симпатического нерва, вследствие чего из-за раздражения сосудосуживающих нервов происходит сужение просвета периферических кровеносных сосудов. Наступает выключение части капилляров из системы кровообращения. Происходит перераспределение оставшегося количества крови на меньшее количество сосудов с меньшим объемом. Организм включает компенсаторный механизм опорожнения истинных депо крови (печени, селезенки, костного мозга) и добавочных диффузных (системы чревного нерва и сосудистых подкожных сплетений). В организме животного вследствие уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислительные процессы, появляется ацидоз, возбуждается дыхательный центр, что приводит к сильному учащению и углублению дыхания. При большой кровопотери в организме происходит пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани.

В регенеративный период в периферической крови сначала происходит увеличение количества гипохромных, а затем нормохромных эритроцитов, лейкоцитарная формула крови нормализуется, у больного животного начинается постепенное восстановление пульса и дыхания.

Функциональные способности костного мозга при анемии обнаруживает большие индивидуальные различия. Здоровые и молодые животные в этом отношении реагируют лучше, чем старые и больные.

Патологоанатомические изменения. Все органы животных, павших от кровотечения, характеризуются резкой бледностью и малым наполнением кровеносных сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При разрывах сосудов кровь изливается в полости и ткани. Излившаяся в ткани кровь, раздвигает тканевые элементы, сдавливает их, вызывает значительные структурные изменения и нарушает их питание. При разрыве артериального сосуда может образоваться гематома, выступающая в виде плотной или флюктуирующей на ощупь припухлости.

При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами обнаруживаются очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг).

Клинические признаки. Симптомы заболевания зависят от исходного состояния больного животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях у животного развивается слабость, вялость, сонливость, шаткость при движении. Больные животные стоят, широко расставив ноги, часто зевают.

При больших кровопотерях у животного быстро нарастает угнетение, дрожание, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц. У таких животных происходит снижение температуры тела на 1-1,5°С. Отдельные участки кожи покрываются липким потом. У собак и свиней может быть рвота. Происходит ослабление зрения, видимые слизистые оболочки становятся сухими, анемичными, с цианотичным оттенком.

Сильные кровотечения у животных нередко сопровождаются шоком или коллапсом. У животных при клиническом осмотре отмечаем похолодание конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Зрачки становятся расширенными, их реакция на свет ослабевает. Развивается одышка, происходит нарушение в деятельности сердечно-сосудистой системе. Сердечный толчок стучащий, пульс частый, нередко аритмичный, малой волны, слабого наполнения, при аускультации первый тон усилен, второй ослаблен. Большие кровопотери приводят к снижению артериального давления. Моторика желудочно-кишечного тракта замедляется. При длительном течении процесса мочеотделение становится редким, отмечается протеинурия, в осадке мочи единичные геалиновые цилиндры.

В первые часы после кровопотери, состав крови практически не изменяется: еще незаметно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина; уменьшается общий объем крови. В дальнейшем через 12-24 часа соответственно кровопотере и разжижению крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. Кровь становится более жидкой, цветной показатель остается в норме. В период гипоксии и усиленной деятельности костного мозга в крови появляются гранулофилоциты, полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и эритробласты. При ускоренном эритропоэзе в крови увеличивается количество гипохромных эритроцитов, анизопойкилоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом. Моноцитоз, базофилия и эозинофилия бывают одновременно с увеличением количества тромбоцитов. СОЭ ускорена. Понижается концентрация билирубина крови и ее вязкость.

При малых и даже больших кровопотерях у здоровых животных с хорошей функцией костного мозга и при полноценном кормлении стойкая анемия, как правило, не развивается.

Течение. При значительных кровопотерях у ослабленных животных может наступить через несколько часов смерть. Предсмертный период характеризуется прекращением потоотделения, кожа становится сухой. Глаза теряют блеск, иногда больные животные слепнут. У животного развиваются фибриллярные мышечные подергивания, затем судороги, сначала отдельных групп мышц, а потом и всего тела. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, едва уловимыми, пульс – нитевидный. Кровяное давление резко снижается. Животное падает и погибает.

Умеренная анемия обычно заканчивается выздоровлением больного животного через 2-3недели.

Диагноз. Наружные кровотечения диагностировать не представляет трудностей. Внутренние и скрытые кровотечения определяют по клинической картине заболевания и результатов исследования пунктата брюшной полости (при разрывах печени и селезенки), и обнаружения крови в кале и моче.

Дифференциалный диагноз. Острую постгеморрагическую анемию необходимо дифференцировать от шока и коллапса.

Прогноз при острой постгеморрагической анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.

Лечение. Больным животным представляют полный покой, переводят в светлое, вентилируемое, просторное помещение. Лечение при остро развивающемся малокровии необходимо проводить срочно, и оно должно преследовать две цели: быстрая остановка кровотечения и возможно быстрое восполнение потерянной крови. Наружные кровотечения прекращают общепринятыми хирургическими средствами (прижатия кровоточащих сосудов, наложения повязки, жгута, лигатуры, тампонада раны). Остановить внутренние и полостные кровотечения иногда можно внутривенным введением 10%-ного раствора кальция хлорида (крупному рогатому скоту и лошадям) в дозе 100- 150мл (вводят медленно); 3-5 мл раствора (1:1000) адреналина и стерильного 10%-ного желатина. Хорошим кровоостанавливающим действием обладает аскорбиновая кислота. При больших кровопотерях одним из лучших лечебных мероприятий является переливание стабилизированной крови. При ее переливании происходит пополнение утраченной организмом жидкости, поступает питательный материал, вводятся полноценные эритроциты и фибрин-фермент, раздражается костный мозг, в результате чего усиливается его функция, сказывается действие гемостатическое и на нервные рецепторы сосудистой системы, а через них, возможно и непосредственно, на вегетативные и высшие центры нервной системы.

Для ветспециалистов основным показателем для того, чтобы приступить к переливанию крови служит величина кровяного давления, состояние животного, наполнение пульса и объем циркулирующей в организме животного крови. Рекомендуется пользоваться тремя дозировками переливаемой крови, например у крупного рогатого скота и лошадей малой дозой (до 1литра) –главным образом с целью гемостаза, средней дозой (до 2литров –как стимулирующей и большой дозой (от 2 до 3литров) – как субституирующей и обезвреживающей. При повторных переливаниях крови гемотрансфузия производится в зависимости от состояния животного на 2-3 и даже 7 сутки. При этом при сильной слабости больного животного лучше переливать малые дозы. Выраженным гемостатическим действием также обладает внутривенное введение плазмы и сыворотки, независимо от групповой принадлежности.

Хорошие результаты у животных при обильных кровотечениях дает видово неспецифическая сыворотка. После ее применения артериальное давление, температура тела, пульс и дыхание у больного животного быстро возвращается к норме, а регенерация крови протекает значительно интенсивнее, чем при использование других кровозаменителей. Замена крови при кровопотерях растворами – изотоническим натрия, хлорида, Рингера-Локка и другими, инъецируемыми как под кожу, так и внутривенно – дает лишь временный эффект; значительно лучшие результаты получаются при введении в вену солевых смесей, к которым прибавлены сыворотка или плазма крови. Все кровозамещающие жидкости ветспециалистам внутривенно необходимо вводить со скоростью 1литр в течение 5-10 минут.

После остановки кровотечения у животного, для ускорения регенерации крови больным животным следует назначать корма, богатые белком, витаминами (А, В2, В12 и С) и минеральными веществами. Воду животным не ограничивают.

Из лекарственных препаратов при данном заболевании наибольшее значение имеют препараты железа. Для ускорения регенерации крови после остановки кровотечения применяют стимулирующие кроветворные средства гематоген, кампонол, антианемин, гемостимулин, фитин, витамин В12.

Одновременно применяют симптоматическое лечение средствами, возбуждающими деятельность сердца и тонизирующими нервную систему (кофеин, адреналин, эфедрин и стрихнин).

Профилактика строится из мероприятий по борьбе с травматизмом и своевременного лечения заболевания, сопровождающихся кровоточивостью.

источник

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica chronica) – гипохромная, нормоцитарная анемия, развивающаяся на почве больших или меньших повторных кровотечений, а также после однократного обильного кровотечения при недостаточной способности костного мозга к регенерации.

Этиология. Длительные повторные кровопотери (хроническая гематурия) могут быть при заболеваниях почек, мочевого пузыря, язвах желудка и кишечника, эндо — и миометритах , при геморрагических диатезах, а также при некоторых инвазионных заболеваниях (геманхоз, анкилостомоз,парафиляроз и т.д.). Предпосылкой для развития хронической постгеморрагической анемии у животных может быть недостаточное насыщение депо железом до кровопотери либо поражение желудочно – кишечного тракта, препятствующее пополнению железом печени и костного мозга.

Патогенез. Тяжесть хронической постгеморрагической анемии в значительной степени определяется как величиной кровопотерь, так и их частотой. В результате длительной кровопотери в организме происходит уменьшение запасов белка, железа, витаминов и других жизненно необходимых для организма веществ. На подобную недостаточность кроветворные органы больного животного сначала реагируют усилением регенерации – в результате в периферической крови появляются молодые формы эритроцитов — гранулофилоциты, полихроматофиллы и нормобласты), в последствии наступает истощение костного мозга: гранулофилоциты и полихроматофилы встречаются редко, но зато появляются гипохромные эритроциты и пойкилоциты. Из-за того, что гемоглобин при хронической постгеморрагической анемии убывает быстрее, чем эритроциты, цветной показатель в крови становится меньше единицы (гипохромия). Это объясняется быстрым уменьшением запасов железа в печени и селезенке. Со стороны элементов белой крови в первое время отмечается некоторый лейкоцитоз, который постепенно сменяется нарастающей лейкопенией, что указывает на истощение лейкопоэтической функции костного мозга.

У больных животных при длительном малокровии могут развиваться дегенеративные изменения в сердечной мышце, печени и других органах. Интима сосудов и клетки стенки капилляров подвергаются жировой дегенерации, которая в сочетании с гидремией приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов и ведет к отекам и водянкам полостей тела у животного.

Патологоанатомические изменения. При хроническом малокровии в полостях сердца и кровеносных сосудах кровь водянистая, бледная и образует небольшое количество рыхлых студенистых сгустков. Во всех паренхиматозных органах обнаруживают признаки жирового перерождения, в полостях тела при тяжелых формах – водянку, в подкожной клетчатке – отеки. Костный мозг темно-красного цвета, содержит много эритробластов, митозов; число белых кровяных телец и количество мегакариоцитов может быть увеличено.

Клинические признаки. При хронической постгеморрагической анемии симптомы болезни слагаются из клинических признаков основного заболевания, на фоне которого развивается данный вид анемии и симптомами малокровия которые вызваны кровопотерями. Отсюда у клиницистов отсутствуют единые признаки данного заболевания, дело приходится иметь только с основными общими чертами анемии. Сначала симптомы малокровия у больного животного для владельцев животных малозаметны, и только по мере развития заболевания, при сильном малокровии видимые слизистые оболочки становятся белыми, напоминающими из себя молоко или фарфор. При обследовании таких животных обращает на себя внимание прогрессирующая общая слабость, когда больное животное не может не только ходить, но и стоять, быстрая утомляемость даже при самой легкой мышечной работе, сонливое и безучастное состояние. Анемия мозга и отравления в результате анемии недоокисленными продуктами обмена вызывают у животного разнообразные мозговые явления: судорожные сокращения диафрагмы, рвоту, отрыжку, обмороки и ухудшение зрения. Легкая возбудимость нервной системы у больного животного выражается повышением рефлексов (сухожильных, периостальных и со стороны кожи).

В тяжелых случаях у больных животных при перкуссии устанавливаются расширенные границы сердца; тоны сердца при аускультации – глухие и слабые; часто при аускультации регистрируем эндокардиальные шумы. Анемический шум обычно бывает мягкий и имеет дующий характер; у отдельных животных он имеет грубый оттенок, симулируя тот или иной органический порок сердца.

У тяжелобольных хронической постгеморрагической анемией максимальное кровяное давление понижено, пульс при этом частый, нитевидный. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела понижена. У больного животного на нижней стенке живота, в области грудной клетки, в межчелюстном пространстве и на конечностях пальпируем плоские, тестоватые отеки. В полостях тела скапливается экссудат.

В результате анемии у больного происходит ослабление питания желудочно-кишечной стенки, вследствие чего происходит подавление секреции желез желудочно – кишечного тракта. Лабораторным исследованием содержимого желудка часто обнаруживают гипо- или ахилию. Происходит уменьшение аппетита. Волосы становятся матовыми и ломким, лишенными блеска. Хорошая упитанность нередко длительное время сохраняется у больных животных. Однако продолжительное расстройство питания и присоединившиеся упорные поносы приводят к истощению животного, которое в итоге погибает.

Небольшие кровотечения вначале заболевания не оказывают заметного влияния на состояние здоровья больного животного. Происходит незначительное уменьшение количество эритроцитов и гемоглобина, которое благодаря раздражению костного мозга и стимулирования гемопоэза быстро ликвидируется. Усиленная деятельность костного мозга приводит к омоложению красной крови и легкому нейтрофильному лейкоцитозу, которые быстро у больного животного проходят. В тоже время каждая новая кровопотеря организмом восстанавливается труднее, чем предыдущая, и, наконец данная способность костного мозга истощается на столько, что у больного животного развивается хроническая форма анемии; в крови появляются незрелые формы клеток: много (гранулоцитов) полихроматофилов и эритроцитов с тельцами Жолли; нормобластов.

При исследовании крови, количество эритроцитов колеблется в широких границах и не превышает 1-3млн. в 1мм³; при тяжелых анемиях содержание гемоглобина у больных животных снижается до 15-25%. Цветной показатель становится ниже единицы (0,6-0,4).

При далеко зашедшем процессе со стороны крови отмечается анизопойкилоцитоз; нередко обнаруживаются слабоокрашенные, бедные гемоглобином эритроциты. Анизогипохромия для ветеринарных врачей является основным признаком при постановке диагноза на хроническую постгеморрагическую анемию.

При хорошей реактивности больного животного у него наступает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом; при этом лейкопения говорит о хронической функциональной недостаточности костного мозга, который обычно бывает на почве инфекционных заболеваний или интоксикации организма животного. При данном виде анемии чаще всего ветспециалистам приходится наблюдать повышение количества тромбоцитов и свертываемости крови. Сыворотка крови при визуальном осмотре имеет слабо-желтый оттенок, происходит резкое снижение билирубина (до 1,6 мг%) и плотности (до 1,022); СОЭ повышена. Одновременно при анализе крови регистрируем гипопротеинемию, липемию и холестеринемию.

Течение хронической постгеморрагической анемии главным образом зависит от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от регенеративной способности костного мозга больного животного. При нормальном функционировании костного мозга с устранением источника кровопотери анемия ликвидируется без всякого внешнего вмешательства. Иногда повторные кровопотери тормозят работу костного мозга, приводя к развитию стойкой анемии. Осложнение хронической постгеморрагической анемии инфекционным заболеванием, приводит к еще большему подавлению эритропоэза, приводя к гипопластической анемии. При осложнениях, лечебные мероприятия, не всегда достигают положительного эффекта.

Диагноз. При постановке диагноза ветспециалисты обязаны установить основное заболевание, найти источник кровотечения, при проведении исследования периферического состава крови установить наличие гипохромной анемии с лейкоцитозом и тромбоцитозом. Ветспециалист должен знать, что при анемиях, вызванных наружным кровотечением, в моче уменьшается содержание уробилина, а в сыворотке крови снижается концентрация непрямого билирубина.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить гипохромные анемии, которые развиваются при нарушениях кормления и содержания животных. Исключить гельминтозные заболевания (гемонхоз, анкилостомоз и др.).

Лечение. Ветспециалист первым делом должен принять меры к остановке кровотечения. После остановки кровотечения приступают к восполнению в организме запасов железа. С этой целью больным животным в рацион вводят корма с высоким содержанием железа или вводят его вместе с медикаментами.

Препараты железа назначают при ахилии в больших дозах (до 10-15г в сутки), постепенно нарастающих дозах одновременно с соляной кислотой или желудочным соком.

Более быстрые результаты достигаются при комбинации больших доз железа с постоянными инъекциями кампонола, витогепата. Кампонол вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 0,05-0,08 мл, свиньям и овцам 0,1 -0,2мл на 1кг веса животного. Витогепат вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту – 0,03 -0,05мл, свиньям и овцам – 0,1-0,2 мл на 1кг массы животного. Лечение дает хорошие результаты при повторных инъекциях с промежутком в 8-14 дней. Дополнительно кроме указанных выше препаратов, при лечении используют антианемин и витамин В12.

Хороший лечебный эффект на гемопоэз у больных животных оказывают препараты железа в сочетании с медью или аскорбиновой кислотой.

В рацион кормления рогатого скота и лошадей необходимо включать как можно больше зеленой травы или сена из злаковых и бобовых трав, морковь с добавлением концентрированных кормов. Свиньям и плотоядным животным вводят в рацион кормления молочные и мясные продукты, при возможности хорошо скармливать сырую печенку.

Профилактика хронической постгеморрагической анемии строится на предотвращении болезней, сопровождающихся длительными, повторными кровотечениями. Проводят своевременное лечение больных анемией животных. Животным – продуцентам иммунных сывороток и донорам необходимо предоставлять временный отдых.

В качестве средств, стимулирующих у животных эритропоэз, рекомендуется применять малые дозы мышьяка в виде инъекций 0,5%-ного раствора натрия арсенита или в виде фаулеровского раствора. Курс лечения составляет 10дней, его чередуют с 3-4-дневными перерывами. Лекарственную терапию можно чередовать с переливанием крови.

При проведении комплексной терапии особое внимание необходимо уделять состоянию нервной системы. Больные хронической постгеморрагической анемией должны иметь возможность большее время пользоваться прогулками, свежим воздухом, солнечным ультрафиолетовым облучением. Все это способствует у больных животных улучшению кровообращения, кровотворения и обмена веществ. Диету больным животным составляют из кормов, богатых белками, витаминами (А, В 1, В12 и С) и солями железа.

источник

Читайте также:  Легкая анемия при беременности лечение

Добавить комментарий

Adblock
detector