Меню
Меню

Анемия у детей сестринский уход

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

Сестринский процесс при железодефицитной анемии. Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается уровень гемоглобина и/или величина эритроцитов в единице объема крови. Содержание гемоглобина в крови является маркером данного состояния.
Из всех видов анемий наиболее часто встречается железодефицитная анемия (ЖДА), которая является серьезной проблемой у детей первых 2 лет жизни. По оценке ВОЗ, частота ЖДА среди детей до четырехлетнего возраста во всем мире достигает 43 %. В России по разным регионам среди детей от 4 до 12 мес. снижение уровня гемоглобина наблюдается в 20-45 % случаев. Дети с анемией длительностью более 3 мес. имеют более низкие показатели физического и интеллектуального развития, чем дети с нормальным уровнем гемоглобина.
Информация о заболевании. Причиной ЖДА является нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.
Факторы, способствующие развитию дефицита железа: течение беременности на фоне анемии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность, кровотечения во время беременности, многоплодная беременность, преждевременные роды, крупный вес ребенка при рождении. Эти факторы способствуют развитию внутриутробного дефицита железа и рождению ребенка с дефицитом железа.
Раннее искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, нерациональное вскармливание позднее введение прикормов, частые заболевания. Эти факторы способствуют развитию алиментарного дефицита железа.
Физиологическое значение железа для организма. Железо участвует в транспорте кислорода в ткани и углекислого газа из тканей в легкие, так как 58 % его входит в состав гемоглобина эритроцитов. Поэтому от анемии в первую очередь страдают органы, потребляющие большое количество кислорода: сердце, мозг. Железо участвует в синтезе миелина, ДНК, РНК, основных структур костной ткани; является составной частью многих ферментов; обеспечивает нормальное функционирование факторов неспецифической защиты, клеточного и гуморального иммунитета; поддерживает нормальное функционирование нервной системы. Потребности клеток головного мозга в железе, особенно в периоды роста организма, находятся на высоком уровне, поэтому дефицит железа нарушает психомоторное, умственное и речевое развитие ребенка.
Дефицит железа в организме проходит по стадиям:
— прелатентный дефицит железа: характеризуется истощением запасов железа при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов;
— латентный дефицит железа: характеризуется снижением железа в клетках, тканях, ферментах, отсутствием в депо при сохранении гемоглобннового фонда:
— железодефицитная анемия, крайнее проявление дефицита железа.
Степени тяжести ЖДА: легкая — снижение гемоглобина 110-90 г/л; среднетяжелая — снижение гемоглобина до 70 г/л; тяжелая снижение гемоглобина ниже 70 г/л.
Прогноз ЖДА — благоприятный при своевременной диагностике и адекватной терапии.
Цель лечения: обеспечение необходимым количеством железа для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа. Длительность терапии от 3 до 6 мес.
Лечение детей с легким и среднетяжелым течением проводится в условиях «стационар на дому». Дети с тяжелым течением госпитализируются.
Принципы:
— Питание: полноценное, соответствующее возрасту ребенка; диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит.
— Режим: рациональный, сон и достаточное по времени пребывание ребенка на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия: назначение препаратов железа для восполнения запасов и нормализации уровня гемоглобина. Современные многокомпонентные препараты железа для приема внутрь (капли, сироп, таблетки): гемофер, Ферро-фольгамма, актиферрин, мальтофер, мальтофер Фол, Феррум лек, тардиферон, феррокаль, Тотема, ферроплекс, Ферретаб. Курс до нормализации уровня гемоглобина и переход на профилактическую дозу на 2-3 мес. для восстановления тканевых депо железа до нормализации сывороточного железа и ферритина.
— Лечение сопутствующих заболеваний.

Этапы сестринского процесса при железодефицитной анемиии:

1 этап. Сбор информации о пациенте

Субъективные методы обследования:
Характерные жалобы: снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, потливость.
История (анамнез) заболевания: постепенное развитие.
История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска.
Объективные методы обследования:
Осмотр: кожные покровы и видимые слизистые (конъюнктивы) бледные: восковидный цвет ушных раковин; сухость и шелушение кожи; заеды в углах рта; отставание в физическом и психомоторном развитии. При тяжелой анемии ломкость, сухость, тусклость и выпадение волос, слоистость и депигментация ногтей. Сглаженность или атрофия сосочков языка. Тахикардия.
Результаты лабораторных методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни).
Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина (менее 110 г/л у детей до 5 лет) и количества эритроцитов; эритроциты гипохромные (бедные гемоглобином), различной величины и формы: снижение цветового показателя (менее 0,8).
Биохимический анализ крови: уровни сывороточного железа и ферритина снижены, повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в ткани (гипоксия): снижение аппетита, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, отставание в психомоторном развитии, бледность кожи и слизистых.
Существующие проблемы, обусловленные дефицитом железа: сухость, шелушение кожи, заеды в углах рта; ломкость, тусклость, выпадение волос; слоистость, депигментация ногтей; сглаженность и атрофия сосочков языка; извращение обоняния — пристрастие к резким неприятным запахам; извращение вкуса — поедание извести, мела, земли, глины, сырого мяса, картофеля.
При поздней диагностики и отсутствии адекватного лечения возникают потенциальные проблемы, риск развития анемии тяжелой степени тяжести, вторичного иммунодефицита, частые ОРВИ, пневмонии. заболевания ЖКТ.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому»

Цель ухода: способствовать выздоровлению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.
Сестринский процесс при железодефицитной анемии представлен в таблице.

Сестринский процесс при железодефицитной анемии

Читайте также:  Анемия легкой степени во время беременности

5 этап. Оценка эффективности ухода

При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка. Дети, перенесшие ЖДА, подлежат диспансеризации длительностью 1 год. План диспансеризации: осмотр педиатром 1-2 раза в месяц; анализ крови 1 раз в 2-3 мес. и после интеркуррентных заболеваний. С учета ребенок снимается при нормальных клинико-лабораторных показателях.

источник

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Патогенез, клиническая картина, лечение железодефицитной анемии. Распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. Практические аспекты составления плана сестринского вмешательства. Организация и контроль за соблюдением диеты.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

Специальность: Сестринское дело

Особенности сестринской деятельности при анемиях, связанных с питанием у детей в условиях поликлиники и стационара

Руководитель работы: Голубок Т.Л

Актуальность темы. Железодефицитная анемия — достаточно распространенное состояние. По данным Министерства здравоохранения российской Федерации различные виды анемий выявляются в России в среднем у 10-20% населения. Не являясь заболеванием, анемия, тем не менее, может способствовать нарушениям в развитии, выступать в качестве симптомов более тяжелых состояний и заболеваний и провоцировать их, ухудшать качество жизни человека.

Анемия возникает во все периоды жизни человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей. В раннем возрасте анемия может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Второй этап в развитии детей, требующий пристального внимания к состоянию крови пациента — пубертатный период, когда развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями.

Анемии широко распространены в детской популяции. Среди всех анемий в детском возрасте наиболее часто встречается железодефицитная ее форма. По оценке ВОЗ не менее чем у 2 млрд. чел., т.е. около 30% населения планеты, в той или иной степени выявляется железодефицитная анемия. В детской популяции распространенность дефицита железа составляет от 17,5% а у школьников она даже возрастет, составляя от 30 до 60%.

Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, в сыворотке крови и костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению темпов его синтеза, накоплению свободных протопорфиринов в эритроцитах, развитию гипохромной анемии и трофических расстройств в различных органах и тканях. Клинически дефицит железа сопровождается задержкой умственного и моторного развития, снижением активности иммунной системы.

Все эти обстоятельства обуславливают актуальность изучения подходов к организации сестринского процесса при лечении анемий у детей школьного возраста.

Объектом изучения в работе выступает сестринский процесс.

Предмет — статистические данные по теме.

Цель исследования состоит в изучении организации сестринского ухода за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

— изучить этиологию и патогенез анемии;

— охарактеризовать клинические проявления анемии;

— рассмотреть подходы к лечению и профилактике анемий;

— проанализировать распространенность анемий у детей младшего и среднего школьного возраста;

— дать характеристику основных этапов сестринского процесса при лечении детей у которых выявлена анемия;

— разработать план сестринского вмешательства при уходе за детьми, страдающими анемией в условиях поликлиники и стационара.

Глава 1. ОБЩАЯ ХАРАКТРИСТИКА анемии


железодефицитный анемия сестринский диета


1.1. Этиология

Анемия (от греч. А — отрицат. част, и haima — кровь) буквально означает бескровие. Действительно, как общее количество крови, так и количество ее в разных тканях и органах подвержено значительным колебаниям. Эти колебания предопределяются индивидуальными особенностями, полом, возрастом человека и иными факторами.

С медицинской точки зрения анемию чаще всего рассматривают как патологический симптом того или иного заболевания и несколько реже, как особую болезнь организма [7].

Общим признаком всех анемий является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться (таблица 1).

Таблица 1 — Пороговые значения содержания гемоглобина в крови

Женщины небеременные(>15 лет)

Из всех видов анемий у детей наиболее распространена железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией. Кроме железодефицитной встречаются и иные виды анемий, но чаще всего они являются следствием травм (кровопотеря), хронических воспалений (таких как туберкулез, абсцесс легкого, бруцеллез, микозы и др.) или системных заболеваний. Нарушение питания, в абсолютном большинстве случаев провоцирует именно железодефицитную анемию, поэтому в данной курсовой работе будет рассматриваться именно этот вид анемии.

Читайте также:  Что происходит с ногами при анемии

Если мы обратимся к Протоколу ведения больных «Железодефицитная анемия», разработанному под руководством Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации и утвержденному Минздравом РФ 22.09.2004, то увидим следующее определение причин ЖДА: ослабление эритропоэза из-за дефицита железа, вследствие несоответствия между поступлением и расходом (потреблением, потерей) железа, снижением наполнения гемоглобина железом с последующим уменьшением содержания гемоглобина в эритроците [19].

В этом же документе дается следующая классификация анемий:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная);

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия);

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли — Паттерсона и Пламмера — Винсона);

D50.8 Другие железодефицитные анемии;

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная [19].

По статистическим данным, железодефицитная анемия занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Из всех анемий она также является самой распространенной: до 70-80% всех диагностируемых анемий. По данным Минздрава РФ в России железодефицитная анемия выявляется у 6-30% населения [17].

Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина, белка, находящегося в красных кровяных тельцах, содержащего железо и переносящего кислород в потоке крови. Наиболее частой причиной анемии является недостаток железа, получаемого с пищей.

Группами риска по развитию железодефицитной анемии являются:

— дети пубертатного возраста;

— женщины в период беременности и лактации;

— пациенты старших возрастных групп.

Анализ групп риска показывает, что в детском возрасте выявление анемий является чрезвычайно актуальной медицинской проблемой. В школьном возрасте анемия чаще всего может быть связана с нарушениями в питании ребенка, а также с изменениями потребности в железе в период роста. В среднем школьном возрасте более актуальными становятся, особенно для девочек, появление менструаций, что также может приводить к анемиям, а также вегетарианство и голодание. Мода на худобу часто приводит к тому, что девочки сознательно используют различные диеты, приводящие в свою очередь к недостаточному поступлению в организм различных веществ, прежде всего железа [10].

Теперь обратимся к основным заболеваниям и состояниям, которые могут сопровождаться анемией. В их числе в медицинских справочниках и научных исследованиях называют:

— геморрагический эзофагит, гастрит;

— дети, находящиеся на искусственном вскармливании смесями с недостаточным содержанием железа;

— дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

— дисфункциональные маточные кровотечения;

— неспецифический язвенный колит;

— операции и травмы с большой кровопотерей;

— опухоли желудка и кишечника;

— язва двенадцатиперстной кишки или желудка;

— ятрогенные причины (донорство, гемодиализ, частый забор крови на исследования) [19].

Конечно, далеко не все перечисленные заболевания и состояния могут быть свойственны детям младшего и среднего школьного возраста, в то же время, необходимо учитывать, что многие заболевания стремительно «молодеют», в том числе и болезни пищеварительной системы, гинекологические заболевания, опухоли, а это значит, что диагностика анемических состояний у детей должна быть тщательной, позволяющей выявить малейшие симптомы ухудшающегося состояния ребенка и восстановить организм, а в ряде случаев предотвратить и развитие более серьезных заболеваний.

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития анемии.

1.2. Патогенез и клиническая картина анемий

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. Он связывает кислород, что в частности необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин. Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевой дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия [18].

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадийность. Выделяют следующие, последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

— прелатентный дефицит железа,

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризуется истощением запасов железа в костном мозге и печени. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, показатели транспортного фонда железа и уровень гемоглобина остаются в пределах возрастных нормативов. Уровень ферритина сыворотки и количество железа в костном мозге снижены.

Латентный дефицит железа (ЛДЖ) — вторая стадия железодефицитного состояния, характеризуется дефицитом железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда без снижения гемоглобина и развития анемии. Клинически ЛДЖ не имеет строго очерченной и специфической картины. Проявляется в виде утренних головных болей, снижения аппетита, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, плаксивости, снижения способности к длительному сосредоточению внимания и мыслительной деятельности, снижения успеваемости в школе, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

Параклинические данные ЛДЖ характеризуются снижением уровня ферритина сыворотки, изменениями показателей транспортного фонда железа (снижение железа сыворотки, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина), при нормальном уровне гемоглобина. Среднее содержание (МСН) и средняя концентрация (МСНС) гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы.

Скрытый недостаток железа встречается не только в детском возрасте, но также может развиваться у подростков. Это обстоятельство является веским аргументом в пользу необходимости устранения дефицита железа, даже если он имеет латентный, доброкачественный характер.

Железодефицитная анемия — заключительная, клинически манифестная стадия железодефицитного состояния.

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Читайте также:  Как анемия влияет на сахар крови

Впервые клиническая картина ЖДА была описана немецким врачом Johann Lange в 1554 году у девочки: «слабая, бледная», имеет место «трепетание сердца, диспноэ при подъеме по лестнице или когда танцует». С 1615 года стали использовать термин «хлороз» для констатации зеленоватого оттенка бледности кожных покровов. В 1813 году Lamery и Geoffroy установили, что железо входит в состав крови, а в 1832 году показали, что причина хлороза заключается в дефиците железа в организме [16].

Клиническая картина железодефицитной анемии разнообразна и обусловлена двумя выраженными синдромами: сидеропеническим (дефицит железа) и анемическим синдромами.

Сидеропенический синдром (гипосидероз) связан с тканевым дефицитом железа, которое необходимо для функционирования клеток. Следует различать гипосидероз без анемии (субкомпенсированная стадия) и гипосидероз, сопровождающий анемию. Выделяют 4 основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выражены максимально:

— кожные покровы, придатки кожи и слизистые;

— нервная система (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружения, головные боли, снижение интеллектуальных возможностей);

— сердечно-сосудистая система (тахикардия, диастолическая дисфункция) [12].

Симптомы сидеропении у больных с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

— ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;

— поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);

— расслаивание кончиков волос, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;

— извращение вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю и т. д. (патофагия);

— необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще — ацетона, бензина (патоосмия);

— редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса, в частности, примерно у 5-10% больных появляется ангулярный стоматит (заеды): изъявления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (может быть также признаком и гиповитаминоза В2);

— некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки глоссита;

— крайне редким признаком может быть нарушения глотания из-за образования пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия — синдром Пламмера — Винсона);

— симптоматика гастрита (тяжесть, боли) выражена не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;

— дизурия и недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек.

Наличие железодефицитной анемии вызывает нервно-психические функциональные расстройства у детей. По данным специальных исследований, при железодефицитной анемии у детей первого года жизни индекс интеллектуального развития составляет к 12 месяцам 96 (в контроле 102), а физического — 89 (контроль 100). Не менее выраженные различия наблюдаются и в школьном возрасте. Отмечается также обратная корреляция между физическим и умственным развитием, выраженностью и длительностью анемии.

Анемический синдром при дефиците железа проявляется неспецифическими симптомами: головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, хроническая усталость, бледность кожи и слизистых, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Часть симптомов может быть обусловлена не столько анемией, сколько сидеропенией [10].

1.3. Диагностика ЖДА

Процесс диагностического обследования при ЖДА условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

— выявление собственно анемического синдрома;

— определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

— поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома — определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови — проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее:

— определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците, просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином, лейкоцитов и клеточных включений;

— определение содержания запасов железа.

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливая гипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического «затемнения» в эритроците соотносится примерно как 1:1, при гипохромии — как 2-3:1. В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечается анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты, хотя их число составляет 0,1-1% от общего числа клеток [11].

Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа (в этих случаях оно может повышаться). Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции анемии.

Среди других диагностических методов используют:

— исследование сывороточного железа;

— исследование общей железосвязывающей способности сыворотки с вычислением латентной железосвязывающей способности сыворотки;

— исследование уровня ферритина в крови;

— исследование насыщения трансферрина;

При диагностике железодефицитной анемии у детей необходимо обращать внимание на все признаки, даже косвенно указывающие на возможные нарушения и проводить тщательную лабораторную диагностику. При проведении анализа периферической крови на гематологическом анализаторе при ЖДА отмечаются следующие нарушения:

— снижением гемоглобина менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет,

— снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (МСН 13 %) [11].

В общем анализе крови, выполненном «ручным методом» отмечается снижение гемоглобина (менее 110 г/л до 6 лет, менее 120 г/л старше 6 лет), снижение эритроцитов (

источник

Добавить комментарий

Первая помощь © 2020
Все права сохранены © 2020. Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector